Pharmakologie-Allgemein

Question 1

Was sind SGLT-2 Hemmer, wo wirken sie? Nennen sie ein Substanzbeispiel!

Answer 1

Wirken in den Nierentubuli. Dabei handelt es sich um einen Natrium-Glucose-Transporter, welcher Glucose rückresorbieren. Substanzbeispiel: Empaglifozin

Question 2

Mit welcher Substanz wird Tilidin kombiniert, um vor Missbrauch bei ob-Gabe den Kick und Wffekt zu unterbinden? Wirkmechanismus? Und warum wirkt das Präparat bei oraler Gabe?

Answer 2

Mit Naloxon, einem Opioid-Antagonisten.
Bei oraler Gabe wird Naloxon in der Leber metabolisiert, da es einen hohen First-pass-Effekt hat.
Nur bei missbräuchlicher i.v. Applikation wird Naloxon aktiv

Question 3

Welche Medikamente sind auch bei HIV chronisch-infizierten Zellen wirksam? Nennen Sie ein Beispiel!

Answer 3

Wirkstoffgruppe: Protease-Inhibitoren

Bsp.: Darunavir

Question 4

An welchem Rezeptor wirkt Clopidogrel? Warum darf es nicht mit Omeprazol zusammen gegeben werden? Wo wirkt ASS, welches Produkt wird nicht dann nicht synthetisiert?

Answer 4

Clopidogrel: ADP-Rezeptor- Es führt zu Blutungen
ASS: Cyclooxygenase 1 - Thromboxan A2 wird nicht gebildet

Question 5

Patient will Simvastatin und Fibrat kombinieren (genauer: Simvastatin und Gemfibrozil).

Welche Nebenwirkung ist zu erwarten?

Nennen Sie zwei Ursachen für erhöhte Statinspiegel!

Answer 5

Rhabdomyolyse

• Fibrate hemmen CYP3A4
• Fibrate hemmen OATP1B1 und dadurch den Transport von Statinen in Leber

Question 6

Nennen sie den Wirkmechanismus und die Zielstruktur von Atropin und Obidoxim!

Answer 6

Atropin: Antagonist an muscaringeren Acetylcholin-Rezeptoren (M1,…) => anticholinerge Symtpome: Mundtrockenheit, Tachykardie
Obidoxim: Dephosphorylierung am Aktiven Zentrum von Acetylcholinesterasen um diese wieder zu Reaktivieren

Question 7

Nennen sie je einen Hemmer von Renin, ACE, Aldosteron und AT1-Rezeptor!

Answer 7

Renin: Aliskiren
ACE: Ramipril
Aldosteron: Eplerenon/Spironolacton
AT1-Rezeptor: Candesartan

Question 8

An welchem Angriffsort wirkt Clonidin? Was erwartet man beim Clonidin-Hemmtest bei Gesunden?

Answer 8

Clonidin ist ein Agonist am alpha-2-Rezeptor. Über eine negative Feedback-Schleife wird die Ausschüttung von Noradrenalin vermindert.
Der Clonidin-Hemmtest sollte bei Gesunden eine Reduktion der Metabolite Normetranephrin und Metanephrin um etwa 30% betragen.

Question 9

Nennen sie das Mittel der Wahl bei Therapie des M. Basedow. Auf welches Target zielt dieser ab? Welches Iod wird bei der Radio-Iod-Therapie verwendet? Um welche Strahlung handelt es sich dabei?

Answer 9

Thiomazol, Thyreoperoxidase, Iod131, ß-Strahlung

Question 10

Nennen sie eine Indikation zu Fluorchinolonen und mindestens eine typische und eine spezielle Nebenwirkung

Answer 10

Indikation; Enterobakterien, schwere Bakterielle Infektionen wie Pest, oder schwere Pneumonie
Spezielle Nebenwirkung: QT-Zeit-Verlängerung, Sehnen und Knorpelschäden
Allgemein: Störungen des Mikrobioms: Diarrhoe

Question 11

11. Ordnen sie Medikamente (mit Namen, keine Gruppen) den Wirkmechanismen zu:
12. Insulin Freisetzung aus der bzelle
13. Hemmung Glukose Aufnahme im Darm
14. Hemmung Glukose Rückresorption Niere
15. Hemmung Glukoneogenese

Answer 11

1. Glimepirid
2. Acarbose
3. Empagliflozin
4. Metformin

Question 12

12. Eine Patientin kommt in ihre hausarztpraxis. Sie haben ihr ein paar Tage zuvor Carbimazol bei Morbus Basedow verordnet. Sie klagt über Halsschmerzen und Schluckbeschwerden, außerdem hat sie Fieber. Sie sollte sich mit diesen Symptomen sofort in der Praxis vorstellen.
13. Um welche gefürchtete Nebenwirkung handelt es sich?
14. Welche Diagnostik sollten sie sofort zur Bestätigung durchführen?
15. Welche Therapiemaßnahmen sollten Sie sofort durchführen
16. und welche in Absprache mit einem Hämatologen?

Answer 12

1. Agranulozytose
2. Differentialblutbild
3. Medikament absetzten,
4. G-CSF: Filgrastim, Lenograstim

Question 13

13. Evolizumab (eigentlich Evolocumab):
    1) Welche molekulare Zielstruktur und Wirkung
    2) Wirkung auf LDL und an der Oberfläche eines Hepatozyten
    3) Bedeutung der Endung “mab”

Answer 13

1. PCSK9 Hemmer
2. Verhinderung des Abbaus von LDL.Rezeptoren von der Oberfläche, damit vermehrte Aufnahme von LDL aus dem Blut in die Leber
3. monoclonal antibody

Question 14

14. Amilorid:
15. molekulare Zielstruktur
16. durch welchen Mechanismus wirkt es kaliumsparend

Answer 14

1. Na-Transporter im spät-distalen Tubulus
2. Durch verminderte Na-Aufnahme in die Tubuluszelle kommt es zu einer geringeren Na-Konzentration intrazellulär, dadurch verringert sich die Aktivität der Na-K-ATPase und weniger K wird in die Tubuluszelle transportiert und ins Lumen ausgeschieden

Question 15

Wirkmechanismus und Angriffspunkt von Atropin und Obidoxim

Answer 15

Atropin: muskarinerger Acetylcholinrezeptorantagonist, anticholinerg

Obidoxim: nukleophiler Angriff auf den Phosphorsäureester am Serin des aktiven Zentrums der Acetylcholinesterase, welcher durch Intoxikation mit Organophosphaten entsteht

Question 16

Was ist der postantibiotischer Effekt und ein möglicher Grund dafür?

Answer 16

1. Bakteriostatische Wirkung unterhalb der MHK
2. • Nachhaltige Beeinträchtigung der bakteriellen Funktion
   • Prolongierte Exposition im Zielgewebe/der Zelle

Question 17

17. Welcher molekulare Signalweg wird von Nivolumab, Pembrolizumab und Atezolizumab inhibiert und an welchen zwei Zellen wirkt es?

Answer 17

1. PD-L1 Checkpointblockade

2. T-Lymphozyten und Tumorzelle

Question 18

Warum sind Amphethamine und Kokain zusammen Verschwendung?

Erkläre Sie wieso Amphetamine alleine eine stärkere Wirkung haben.

Answer 18

Laut Nachfrage bei Matthes:

“Cocain hemmt die neuronalen Transporter für Dopamin und Amphetamin/MDMA sind Substrate für die neuronalen Monoamintransporter -> Transmitterfreisetzung ohne Aktionspotential.

Kurz gefasst: die durch Amphetamin verursachte Freisetztung des Transmitters Dopamin über den Monoamintransporter DAT wird durch gleichzeitige Hemmung dieses Transporter durch Cocain gehemmt bzw. aufgehoben “

Question 19

Was ist Sarcubititril? Und warum wird es mit Valsartan kombiniert?

Answer 19

1. Neprilysininhibitor
2. Überlebensvorteil für Patienten mit Herzinsuffizienz durch positive gegenseitige Beeinflussung der Wirkungen v.a. von Ang II am AT-2-Rezeptor

Question 20

Wie ist der Wirkungsmechnismus von Atropin. Welche Symptome bei Überdosis?

Answer 20

• Wirkmechanismus: hemmt die muskarinischen ACh-Rezeptoren

- Symptome: Mundtrockenheit, Tachykardie

Question 21

Frau mit Morbus Basedow. Therapie der 1. Wahl? Wirkungsmechnismus?
Radiojod-Therapie, welches Iod? Welche therapeutische Strahlung?

Answer 21

• Thiamazol
• hemmen Schilddrüsenperoxidase
• Iod-131, beta Strahlung

Question 22

Ein Patient hat Oberbauchschmerz bei leichter Schmerzmittelüberdosierung, welches nicht antiphlogistisch wirkt?

a) Um welches Schmerzmittel geht es?
b) Wie heißt das Antidot (keine Abkürzung)?
c) Zu welchem körpereigenem Stoff wir das Antidot metabolisiert?

Answer 22

a) - Paracetamol
b) - N-Acetylcystein
c) - Gluthation

Question 23

Nennen Sie den Angriffsort (Target) von 2 Diuretika verschiedener Stoffklassen.

Answer 23

Schleifendiuretika

• aufsteigender Teil der Henle-Schleife
• Na+K+2Cl- - Cotransporter
  z. B. Furosemid, Torasemid

Kaliumsparende Diuretika

• hemmen Na+ - Kanäle im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr (Amilorid)
• Aldosteron-Antagonisten, hemmen Synthese Na+-Kanäle im spätdistalen Tubulus & Sammelrohr (Eplerenon)

Question 24

Palonosetron: Wirkmechanismus erklären. Wie unterscheidet es sich von anderen Setronen?

Answer 24

5HT3-REZEPTOR-ANTAGONIST, LÄNGERE HWZ ALS DIE ANDEREN

Question 25

Bei welchem Wert liegt die Cushing Schwell?

Warum soll Prednisolon nach einer Therapie mit Konzentrationen über der Cushingschwelle
langsam ausgeschlichen werden und nicht sofort abgesetzt werden.? Begründen Sie
mit Wirkmechanismus diesdas

Answer 25

• 7.5 Prednisolon mg/d
• supprimieren bei Anwendung über 7 Tage die Nebennierenrinde
• > ansonsten Nebenniereninsuffizienz

Question 26

Vor ein Phäochromozytom OP gibt man Phenoxybenzamin und Propranolol. -> Wieso?

Answer 26

• Phenoxybenzamin: irreversible, unselektive Blockade von Alpha Rezeptoren, um eine zu
  starke vasokonstriktorische Wirkung zu verhindern, da die Katecholamine nicht an die vom b
  Blocker blockierten b2 Rezeptoren (vasodilatatorisch wirksam) binden können und so an Alpha Rezeptoren binden würden.

Question 27

Nennen sie zwei Wirkstoffe die bei der dualen plättchenhemmung angewendet werden sowie ihre molekularen Zielstrukturen

Answer 27

-ASS Cyclo oxygenase -Clopidogrel ADP Rezeptor

Question 28

Antwort: Wie ist der Wirkungsmechnismus bei einer Tollkirschen Vergiftung. Welcher Wirkstoff wirkt und wie sehen die Symptome aus?

Answer 28

Wirkmechanismus:
Als Parasympatholytikum hemmt Atropin die muskarinischen ACh-Rezeptoren

Wirkstoff:
Atropin

Vergiftungssymptome:
Apnoe, Bewusstlosigkeit, Tachykardie

Question 29

Warum sollte man Verapamil nicht mit beta-Blockern geben und warum ist Verapamil bei Herzinsuffizienz kontraindiziert?

Answer 29

Verapamil und beta-Blocker erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines AV-Blocks. (Erhöhte negativ inotrope Wirkung)

Verapamil ist bei Herzinsuffizienz kontraindiziert, da es kardiodepressiv wirkt.

Question 30

Welche lebensbedrohliche UAW kann eine Kombination von Simvastatin und Fibrat hervorrufen?
Zwei Gründe, wieso diese bei Kombination häufiger auftritt.

Answer 30

Lebensbedrohliche UAW: Rhabdomyolyse

Gründe, weswegen diese UAW häufig auftritt:

• > Verhinderter Abbau durch CYP3A4 Hemmung
• > Verminderte Aufnahme in die Leber durch OATP1B1-Anionentauscher

Question 31

Dabigatran: Wirkung, Wirkungsmechanismus und Antidot

Answer 31

Wirkung: Gerinnungshemmung
Wirkungsmechanismus: Direkte Thrombin Hemmung (F2a)
Antidot: Idarucizumab

Question 32

Auf welche zwei Organsysteme muss man bei langfristiger Thyreostatikatherapie aufpassen?

Answer 32

Knochenmark:
Reversible Knochenmarksuppression (aplastische Anämie, Thrombozytopenie) und Agranulozytose
Leber:
Transaminasen↑, Cholestaseparameter↑, cholestatischer Ikterus, akutes Leberversagen

Question 33

Auf der Hemmung welchem Enzyms beruht die Wirkung von ASS? Welcher Stoff wird dadurch weniger synthetistiert? Wie lange wirkt das? Warum wirkt das so lange?

Answer 33

1.) Irreversible Hemmung der COX1 und COX2

2.) COX-1-vermittelt zur Hemmung der Thromboxan-Synthese (TXA2) in den Thrombozyten → Thrombozytenaggregation↓
COX-2-vermittelt zur Hemmung der Prostazyklin-Synthese im Endothel → Antipyretische und analgetische Wirkung

3.) Thrombozytenaggregationshemmung: 7-11 Tage
Analgetische, antipyretische und antiphlogistische Wirkung: Ca. 6-8 Stunden

4.) Aufgrund der irreversiblen Hemmung muss COX erst wieder produziert werden, bevor es zur Thromboxan A2 Bildung kommen kann. Neue Thrombozyten müssen gebildet werden.(Thrombozyten haben keinen Zellkern und können auch kein neues Cox synthetisieren)