Pharmakologie Flashcards
Was sind die wichtigsten inhibitorischen Transmitter im ZNS?
Glutamat(Gehrin) und Glycin(Rückenmark)
Aus welchem Vorläuferstoff entsteht GABA?
Glutamat (decarboxylierung durch Glutamatdecarboxylase)
Wie wird GABA/Glycin intrazellulär gespeichert?
In Vesikeln (Protonenaustausch, VIAAT), Freisetzung durch Ca-abhängige Exocytose
Welches Enzym ist für den Abbau von GABA zuständig?
GABA-Transaminase (Abbau findet in Gliazellen statt)
Zu welchen Rezeptortypen gehören GABAa und GABAb Rezeptoren
GABAa ionotrop, GABAb metabotrop (Gi-gekoppelt)
Postiktale Phasen
Zeit direkt nach dem Anfall, neurologische Funktionen noch nicht auf Ausgangslage zurückgekehrt
Interiktale Phase
Zeit völliger Symptomfreiheit, ohne neurologischen Ausfälle
Unterteilung fokaler Anfälle
Einfach fokale Anfälle: Bewusstsein bleibt erhalten, mot., sens., psych., Beeinträchtigungen
Komplexe fokale Anfälle: Mit Bewusstseinsverlust gleich zu Beginn oder während des Anfalls (Fokus oft im Hippocampus)
Wo binden Benzodiazepine
Wozu führt die Bindung?
Am GABAa-Rezeptor (spezielle Bindungsstelle, empfindliche Rezeptoren mit 2 Alpha, 2 Beta, 1 Gamma Untereinheit)
Gesteigerte Affinität des Rezeptors für GABA, ergo Signalverstärkung (mehr Chloridfluss, Zelle weniger empfänglich für Exzitatorische Potentiale)
Dosisabhängigkeit der Benzodiazepine
Nicht wirksam ohne GABA
geringe GABA-Konzentration, starke Verstärkung der Wirkung
Wenn GABA-Konzentration hoch, dann keine Steigerung über das Maximum, ergo selbstlimitierend
Wirkungen der Benzodiazepine
Anxiolytisch (geringe Dosen)
Muskelrelaxierend, hypnotisch (höhere Dosen)
Behandlung des Status epilepticus (hohe Dosen)
Ultrakurz wirkende Benzodiazepine
Midazolam, Triazolam (<6h)
Zaleplon (<3h)
Zolpidem (<4h)
Kurz wirkende Benzodiazepine
Brotizolam (<10h)
Oxazepam (<15h)
Lorazepam (<24h)
Mittellang wirkende Benzodiazepine
Bromazepam (<30h)
Nitrazepam (<35h)
Flunitrazepam (<40h)
Clonazepam (<40h)
Lang wirkende Benzodiazepine
Clobazam, Diazepam, Flurazepam (>48h)
Phenytoin Einteilung
- Generation
Na-Kanal Blocker (State-dependent/ use dependent)
Nicht lineare Kinetik, Blutspiegelkontrolle
Enzyminduktor
Phenytoin Ind.
Generalisierte Epilepsien, partielle Epilepsien, tonisch-klonische
Nicht Absencen
Phenytoin NW
Müdigkeit, Ruhetremor, Doppelsehen, konfuses Verhalten
Gingivahyperplasie
Megaloblastäre Anämie
Osteopathia antiepileptika (Vit-D Therapie notwendig)
Ataxie
Exantheme
Carbamacepin Einteilung
- Generation
Na-Kanal Blocker (use/State- dependent)
starker Enzyminduktor
Carbamacepin Ind.
Weites Spektrum, mot. Anfälle
Nicht Absencen
Fokale Anfälle, Mittel der ersten Wahl
Carbamacepin NW
Hämatotoxisch: Leukopenie, Thrombopenie, Anämie (regelmäßige Blutbildkontrollen)
Ataxie, Tremor
Doppelbilder, Nystagmus, Müdigkeit, Schwindel
Erbrechen
Wasserretention
Valproinsäure Einteilung
- Generation
Na-Kanal Blocker, GABA-Transaminasen Hemmer, T-Typ Ca-Kanal Hemmer (Ca v3 Kanäle)
Valsproinsäure Ind.
Weites Spektrum, auch Absencen und myoklonische Anfälle
Valproinsäure NW
Übelkeit, Erbrechen Haarausfall Tremor Gewichtszunahme hepatotoxisch (toxische Leberzellnekrose) teratogen
Ethosuximid Einteilung
- Generation
Hemmt T-Typ Ca-Kanäle
Ethosuximid Ind.
Absencen
Ethosuximid NW
Übelkeit, Erbrechen, Appetitverlust, Anorexie
Verstimmtheit, Reizbarkeit, Erregungszustände
Kopfschmerzen, Sedierung
Phenobarbital Einteilung
- Generation
Öffnet Poren im GABAa Rezeptor (Steigerung der Öffnungsdauer)
starker Enzyminduktor
Phenobarbital Ind.
Weites Spektrum, nicht Absencen
Phenobarbital NW
Starke Sedierung, Somnolenz, Apathie
Ataxie
Krampfanfälle im Entzug
Lamotrigin Einteilung
- Generation
Hemmt Na-Kanäle, Ca-Kanäle, verringert Glutamatfreisetzung
Lamotrigin Ind.
Weites Spektrum, auch Absencen, Lennox-Gastaut-Syndrom
Lamotrigin NW
Schwindel, Übelkeit, Erbrechen
Ataxie, verschwommenes Sehen
Hautausschläge
Oxcarbazepin Einteilung
- Generation
Na-Kanal Blocker
Weniger NW
Oxcarbazepin Ind.
Wie Carbamazepin, nicht Absencen
1. Wahl fokale Anfälle
Oxcarbazepin NW
Wie Oxcarbazepin, aber seltener
Vigabatrin Einteilung
- Generation
Hemmt GABA Transaminasen (irreversibel)
Vigabatrin Ind.
Zusatz bei Therapieresistenten, besonders fokale Epilepsien
West-Syndrom
Lennox-Gastaut Syndrom
Vigabatrin NW
Gesichtsfeldeinengung (kann irreversibel werden)
Schläfrigkeit
Agitation
Gewichtszunahme
Tiagabin Einteilung
- Generation
Blockiert GABA Transporter (GAT-1)
Tiagabin Ind.
Zusatz bei fokalen Anfällen (mit/ohne Generalisierung)
Tiagabin NW
Schwindel
Somnolenz
Tremor
Felbamat Einteilung
- Generation
Blockiert Na/Ca-Kanäle, NMDA-Rezeptor
Felbamat Ind.
Lennox-Gastaut Syndrom (Zusatztherapie)
Felbamat NW
Aplastische Anämie, Hepatitis
Gabapentin Einteilung
- Generation
Hemmt Ca-Ströme (Bindung an α2δ-Bindungsstelle), steigert Wirkusamkeit der Glu-Decarboxylase
Gabapentin Ind.
Fokale Epilepsien (mit/ohne Generalisierung)
Neuropathien
aber KI bei prim. generalisierten Epilepsien
Gabapentin NW
Müdigkeit, Somnolenz
Ataxie, Schwindel
Pregabalin NW
Schläfrigkeit, Benommenheit, Verwirrtheit, Appetitsteigerung
Topiramat Einteilung
- Generation
Hemmt Na-Kanäle, AMPA-Rezeptor
Verstärkt GABA Wirkung (postsynaptisch), aktiviert hyperpolarisierenden K-Kalium Kanal
Topiramat Ind.
Generalisierte und fokale Epilepsien (mit/ohne Generalisation), Lennox-Gastaut Syndrom bei Kindern
Topiramat NW
Gut verträglich Müdigkeit, Somnolenz Nervosität Gewichtsverlust Nierensteine
Levetiracetam Einteilung
- Generation
Bindet an SV2A Protein (Vesikel)
Levetiracetam Ind.
Fokale Epilepsien (mit/ohne Generalisierung)
Prim. generalisierte Epilepsien (tonisch/klonisch)
Als Zusatz
Levetiracetam NW
Schläfrigkeit, Schwindel
Verhaltensänderung, Gemütsänderung selten
Zonisamid Einteilung
- Generation
Hemmt Na-Kanäle, Ca-Kanäle (N,P,T)
Zonisamid Ind.
Partielle Epilepsien (mit/ohne Generalisierung)
Zonisamid NW
Schläfrigkeit, Schwindel
Anorexie
Nervosität
