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Gehirn und Nervensystem > Pharmakologie > Flashcards

Pharmakologie Flashcards

1
Q

Was sind die wichtigsten inhibitorischen Transmitter im ZNS?

A

Glutamat(Gehrin) und Glycin(Rückenmark)

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2
Q

Aus welchem Vorläuferstoff entsteht GABA?

A

Glutamat (decarboxylierung durch Glutamatdecarboxylase)

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3
Q

Wie wird GABA/Glycin intrazellulär gespeichert?

A

In Vesikeln (Protonenaustausch, VIAAT), Freisetzung durch Ca-abhängige Exocytose

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4
Q

Welches Enzym ist für den Abbau von GABA zuständig?

A

GABA-Transaminase (Abbau findet in Gliazellen statt)

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5
Q

Zu welchen Rezeptortypen gehören GABAa und GABAb Rezeptoren

A

GABAa ionotrop, GABAb metabotrop (Gi-gekoppelt)

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6
Q

Postiktale Phasen

A

Zeit direkt nach dem Anfall, neurologische Funktionen noch nicht auf Ausgangslage zurückgekehrt

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7
Q

Interiktale Phase

A

Zeit völliger Symptomfreiheit, ohne neurologischen Ausfälle

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8
Q

Unterteilung fokaler Anfälle

A

Einfach fokale Anfälle: Bewusstsein bleibt erhalten, mot., sens., psych., Beeinträchtigungen
Komplexe fokale Anfälle: Mit Bewusstseinsverlust gleich zu Beginn oder während des Anfalls (Fokus oft im Hippocampus)

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9
Q

Wo binden Benzodiazepine

Wozu führt die Bindung?

A

Am GABAa-Rezeptor (spezielle Bindungsstelle, empfindliche Rezeptoren mit 2 Alpha, 2 Beta, 1 Gamma Untereinheit)
Gesteigerte Affinität des Rezeptors für GABA, ergo Signalverstärkung (mehr Chloridfluss, Zelle weniger empfänglich für Exzitatorische Potentiale)

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10
Q

Dosisabhängigkeit der Benzodiazepine

A

Nicht wirksam ohne GABA
geringe GABA-Konzentration, starke Verstärkung der Wirkung
Wenn GABA-Konzentration hoch, dann keine Steigerung über das Maximum, ergo selbstlimitierend

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11
Q

Wirkungen der Benzodiazepine

A

Anxiolytisch (geringe Dosen)
Muskelrelaxierend, hypnotisch (höhere Dosen)
Behandlung des Status epilepticus (hohe Dosen)

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12
Q

Ultrakurz wirkende Benzodiazepine

A

Midazolam, Triazolam (<6h)
Zaleplon (<3h)
Zolpidem (<4h)

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13
Q

Kurz wirkende Benzodiazepine

A

Brotizolam (<10h)
Oxazepam (<15h)
Lorazepam (<24h)

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14
Q

Mittellang wirkende Benzodiazepine

A

Bromazepam (<30h)
Nitrazepam (<35h)
Flunitrazepam (<40h)
Clonazepam (<40h)

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15
Q

Lang wirkende Benzodiazepine

A

Clobazam, Diazepam, Flurazepam (>48h)

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16
Q

Phenytoin Einteilung

A
  1. Generation
    Na-Kanal Blocker (State-dependent/ use dependent)
    Nicht lineare Kinetik, Blutspiegelkontrolle
    Enzyminduktor
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17
Q

Phenytoin Ind.

A

Generalisierte Epilepsien, partielle Epilepsien, tonisch-klonische
Nicht Absencen

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18
Q

Phenytoin NW

A

Müdigkeit, Ruhetremor, Doppelsehen, konfuses Verhalten
Gingivahyperplasie
Megaloblastäre Anämie
Osteopathia antiepileptika (Vit-D Therapie notwendig)
Ataxie
Exantheme

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19
Q

Carbamacepin Einteilung

A
  1. Generation
    Na-Kanal Blocker (use/State- dependent)
    starker Enzyminduktor
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20
Q

Carbamacepin Ind.

A

Weites Spektrum, mot. Anfälle
Nicht Absencen
Fokale Anfälle, Mittel der ersten Wahl

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21
Q

Carbamacepin NW

A

Hämatotoxisch: Leukopenie, Thrombopenie, Anämie (regelmäßige Blutbildkontrollen)
Ataxie, Tremor
Doppelbilder, Nystagmus, Müdigkeit, Schwindel
Erbrechen
Wasserretention

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22
Q

Valproinsäure Einteilung

A
  1. Generation

Na-Kanal Blocker, GABA-Transaminasen Hemmer, T-Typ Ca-Kanal Hemmer (Ca v3 Kanäle)

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23
Q

Valsproinsäure Ind.

A

Weites Spektrum, auch Absencen und myoklonische Anfälle

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24
Q

Valproinsäure NW

A 
Übelkeit, Erbrechen
Haarausfall
Tremor
Gewichtszunahme
hepatotoxisch (toxische Leberzellnekrose) 
teratogen
25
Q

Ethosuximid Einteilung

A
  1. Generation

Hemmt T-Typ Ca-Kanäle

26
Q

Ethosuximid Ind.

A

Absencen

27
Q

Ethosuximid NW

A

Übelkeit, Erbrechen, Appetitverlust, Anorexie
Verstimmtheit, Reizbarkeit, Erregungszustände
Kopfschmerzen, Sedierung

28
Q

Phenobarbital Einteilung

A
  1. Generation
    Öffnet Poren im GABAa Rezeptor (Steigerung der Öffnungsdauer)
    starker Enzyminduktor
29
Q

Phenobarbital Ind.

A

Weites Spektrum, nicht Absencen

30
Q

Phenobarbital NW

A

Starke Sedierung, Somnolenz, Apathie
Ataxie
Krampfanfälle im Entzug

31
Q

Lamotrigin Einteilung

A
  1. Generation

Hemmt Na-Kanäle, Ca-Kanäle, verringert Glutamatfreisetzung

32
Q

Lamotrigin Ind.

A

Weites Spektrum, auch Absencen, Lennox-Gastaut-Syndrom

33
Q

Lamotrigin NW

A

Schwindel, Übelkeit, Erbrechen
Ataxie, verschwommenes Sehen
Hautausschläge

34
Q

Oxcarbazepin Einteilung

A
  1. Generation
    Na-Kanal Blocker
    Weniger NW
35
Q

Oxcarbazepin Ind.

A

Wie Carbamazepin, nicht Absencen

1. Wahl fokale Anfälle

36
Q

Oxcarbazepin NW

A

Wie Oxcarbazepin, aber seltener

37
Q

Vigabatrin Einteilung

A
  1. Generation

Hemmt GABA Transaminasen (irreversibel)

38
Q

Vigabatrin Ind.

A

Zusatz bei Therapieresistenten, besonders fokale Epilepsien
West-Syndrom
Lennox-Gastaut Syndrom

39
Q

Vigabatrin NW

A

Gesichtsfeldeinengung (kann irreversibel werden)
Schläfrigkeit
Agitation
Gewichtszunahme

40
Q

Tiagabin Einteilung

A
  1. Generation

Blockiert GABA Transporter (GAT-1)

41
Q

Tiagabin Ind.

A

Zusatz bei fokalen Anfällen (mit/ohne Generalisierung)

42
Q

Tiagabin NW

A

Schwindel
Somnolenz
Tremor

43
Q

Felbamat Einteilung

A
  1. Generation

Blockiert Na/Ca-Kanäle, NMDA-Rezeptor

44
Q

Felbamat Ind.

A

Lennox-Gastaut Syndrom (Zusatztherapie)

45
Q

Felbamat NW

A

Aplastische Anämie, Hepatitis

46
Q

Gabapentin Einteilung

A
  1. Generation

Hemmt Ca-Ströme (Bindung an α2δ-Bindungsstelle), steigert Wirkusamkeit der Glu-Decarboxylase

47
Q

Gabapentin Ind.

A

Fokale Epilepsien (mit/ohne Generalisierung)
Neuropathien
aber KI bei prim. generalisierten Epilepsien

48
Q

Gabapentin NW

A

Müdigkeit, Somnolenz

Ataxie, Schwindel

49
Q

Pregabalin NW

A

Schläfrigkeit, Benommenheit, Verwirrtheit, Appetitsteigerung

50
Q

Topiramat Einteilung

A
  1. Generation
    Hemmt Na-Kanäle, AMPA-Rezeptor
    Verstärkt GABA Wirkung (postsynaptisch), aktiviert hyperpolarisierenden K-Kalium Kanal
51
Q

Topiramat Ind.

A

Generalisierte und fokale Epilepsien (mit/ohne Generalisation), Lennox-Gastaut Syndrom bei Kindern

52
Q

Topiramat NW

A 
Gut verträglich
Müdigkeit, Somnolenz
Nervosität
Gewichtsverlust
Nierensteine
53
Q

Levetiracetam Einteilung

A
  1. Generation

Bindet an SV2A Protein (Vesikel)

54
Q

Levetiracetam Ind.

A

Fokale Epilepsien (mit/ohne Generalisierung)
Prim. generalisierte Epilepsien (tonisch/klonisch)
Als Zusatz

55
Q

Levetiracetam NW

A

Schläfrigkeit, Schwindel

Verhaltensänderung, Gemütsänderung selten

56
Q

Zonisamid Einteilung

A
  1. Generation

Hemmt Na-Kanäle, Ca-Kanäle (N,P,T)

57
Q

Zonisamid Ind.

A

Partielle Epilepsien (mit/ohne Generalisierung)

58
Q

Zonisamid NW

A

Schläfrigkeit, Schwindel
Anorexie
Nervosität

Gehirn und Nervensystem (1 decks)

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