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Pharmakologie > Pharmakologie > Flashcards

Pharmakologie Flashcards

1
Q

Intrinsische Aktivität

rel. Wirkstärke

A

Quotient aus maximal auslösbarer Wirkung eines Agonisten und theoretisch maximal erreichbarem Effekt

Fähigkeit eines Agonisten bei gleichem Rezeptorbesatz einen Effekt auszulösen

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2
Q

Renale Clearance

A

abhängig von

  • glomerulären Filtrationsrate (GFR) =20%, frei, nicht proteingebunden
  • der tubulären Sekretion und der
  • tubulären Rückresorption
  • wenn keine renale Sekretion + Rückresorption → niedrige renale Extraktionsrate, ⇒ CLr = GFR
  • tubulär sezerniert + keine Rückresorption, → hohe renale Extraktionsrate, ⇒ von Nierendurchblutung abghängig
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3
Q

spannungsabhängige Na+-Kanäle

A

LA, Antiarrhythmika Klasse 1, Topiramat, Amitryptilin

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4
Q

funktionelle Antagonisten

A

lösen als Agonisten an anderen Rezeptoren eine entgegengesetzte Wirkung im gleichen Effektorsystem aus

z.b. NA und AT2 (Vasokonstriktion)

Nifedipin (Vasoldilalation), Effektorsystem glatter Muskel

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5
Q

hepatische Clearance

A

Clh= Vx E

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6
Q

Renale Elimation von Pharmaka

A
  • Abnahme im Alter, GFR fällt, Krea konstant weg. Abnahme der Muskelmasse
  • Dosisreduktion bei NI, Schockgeschehen
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7
Q

Agonisten

A

Pharmaka, die einem physiologischen Transmitter ähnlich gleichartigen Effekt auslösen

excitatorisch oder hemmend

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8
Q

Antagonisten

  • kompetitiv
  • nicht kompetitiv = allosterisch
A

Substanzen, die die biologische Wirkung eines Agonisten reduzieren

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9
Q

Spannungsabh. K Kanäle

wichtig für Ruhemembranpotential und Hyperpolarisation

A

Hemmung des ATP abhängigen K Kanals durch Sulfonylharnstoffe

Stimulation durch Diazoxid und Minoxidil

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10
Q
  1. Ligandengesteuerte Ionenkanäle
  2. spannungsabh. Ionenkanäle
A
  1. Öffnung und Schließung der Kanäle durch Bindung eines Transmitters/Liganden (GABAa, NMDA, AMPA, Glycin, 5HT3, Nicotin-Rez (N-Cholino)
  2. Steuerung der Kanäle durch Membrandepolarisation bzw. Hyperpolarisation
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11
Q

Intrinsische Clearance

A

Clh=V x E= Vx (Cli/V+Cli)

Cli > V, → Clh = Clgesamt

Cli < V, → Clh = Cli

  • hepatische Clearance von Substanzen mit einer Extraktionsrate von < 30 % wird durch Veränderungen der Leberdurchblutung nicht beeinflusst, jedoch durch Störungen der Enzymaktivität der Leber
  • hepatische Clearance von Substanzen mit einer Extraktionsrate von > 70 % primär von der Leberdurchblutung bestimmt
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12
Q

Spannungsabh. Ca2+-Kanäle

A

2nd Messenger IP3 öffnet am endoplasmatischen Retikulum Ryanodinsensitivie Ca2+ Kanäle, Steigerung der intrazellulären Ca-Konzentration

L Typ an Herz und Gefäßen (Hemmung durch Ca-Antagonisten)

T-Typ im NS + Sinusknoten (Hemmung durch Gabapentin und Ethosuximid)

N-Typ im NS (Hemmung durch Analgetikum Ziconotid)

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13
Q

1 Kompartiment Modell

A
  • einziges homogenes Kompartiment
  • offenes System
  • Verteilung abhängig von Elimination, sofort, keine Konzentrationsgradienten
  • nach Bolusinjektion Elimation nach Kinetik 1.Ordnung
  • Vd = Dosis/initiale Konzentration
  • Cl = ke/ Vd
  • EliminationsHWZ t1/2 = 0,693x Vd/Cl

MERKE Je größer die Clearance einer Substanz, desto kürzer ist die Eliminationshalbwertszeit, je größer das Verteilungsvolumen, desto länger ist die Eliminationshalbwertszeit.

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14
Q

Acetylcholin

A

an parasympathischen Ganglien, präganglionären Sympathikusfasern und motorischen Endplatte

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15
Q

Tachyphylaxie und Toleranz

A
  1. Veränderung der Rezeptoraktivität; Empfindlichkeit durch PK, GRK, Desensibilisierung innerhalb von (sek. bis min.)
  2. Veränderung der Rezeptorzahl an der Oberfläche bei unveränderter Gesamtzahl der Zelle, intrazelluläre Sequestrierung, (sek. bis min.)
  3. Veränderung der Gesamtrezeptorzahl pro Zelledurch Up-und Down-Regulation (Stunden bis Tage)
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16
Q

Rezeptortypen

G-Protein-Rezeptoren

  1. Aktivierung der Adenylatcyclase
  2. Inhibition der Adenylatcyclase
  3. Signal nach Aktivierung der Phospholipase C
A

heptahelikal, alpha UE mit Bindungsstelle für für GDP und GTP, @ S und @ q stimulierend, @ i und o hemmend

Adeosin, adrenerge R., ATP (P2Y-Rez.), Dopamin-Rez., GabaB-Rez., Histamin-Rez., Opioid-Rez., Serotonin-Rez. (außer 5HT3), Muscarin M-Cholino-Rez.,

Adenylatcyclase: ß-Rezeptoren (Adrenalin), Gs, Aktivierung membranständiger Adenylatcyclase, cAMP, Aktivierung von Proteinkinasen

Inhibtion der Adenylatcyclase: präsynaptische @2-Rez. durch NA, Gi, Hemmung der Adenylatcyclase, Verminderung von cAMP, verminderte Phosphorylierung (@-Adreno+Opioidrezeptor)

Phospholipase C: @1-rez. durch NA, Gs, Phospholipase C, hydrolytische Spaltung Phospatidylinositolbisphosphat in DAG + IP3

17
Q

Affinität

A

Stärke der Bindung an einen Rezeptor

Je stärker die Affinizät eines Pharmakons, desto höher ist die Wahrscheinichkeit eines Pharmakonrezeptorkomplexes und desto niedriger ist die notwendige Konzentration

18
Q

Rezeptorproteinkinasen

A
  • Rezeptortyrosinkinasen (Rezeptordimerisierung, Ras-Kaskade), TF, EGF, Insulin, VEGF, PDGF, FGF
  • Rezeptorassoz. Tyrosinkinasen (Rezeptordimerblidung, Jak-Stat-Kinasen), TF, EPO, G-CSF, Interferon ß und ŷ, Interleukin 6
  • Rez. Serin/Threoninkinasen (Ligandenbindung, Rezeptortetramerbildung, Smad-Kaskade), TGF ß
19
Q

Partialagonisten

A

abhängig vom Ausgangszustand agonistisch oder antagonisch

  • inaktiviertes System + partieller Agonist - agonistisch
  • voll aktiviertes System + partieller Agonist - antagonistisch
20
Q

If Kanal

Na/K Kanal im SK, der die langsame diastolische Depolarisation im SK bewirkt

A

Hemmung durch Antianginosum Ivabradin

21
Q

Klasse I ARR

A
  • Blockade der Natriumkanäle (Verlängerung der Phase 0 des Aktionspotenzials).
  • Leitungsgeschwindigkeit vermindert, Zunahme der Refraktärzeit nimmt im Vorhof- und Kammermyokard
  • EKG zeigt Verbreiterung des QRS-Komplexes
  • negativ inotrop und vasodilatierend
22
Q

Ajmalin (I.)

A
  • Verlängerung der Dauer des Aktionspotenzials (Verlängerung der Depolarisation in Phase 0 und 4) + Refraktärzeit
  • negativ inotrope Wirkung und geringe Blutdrucksenkung
  • EKG: Verlängerung der PQ-, QRS- und QTStrecken
  • Wirkungseintritt nach ca. 1 Minute, Wirkdauer etwa 15 Minuten
  • Proteinbindung im Plasma 75 %, überwiegend an saure Glykoproteine,Eliminationshalbwertszeit ca. 95 Minuten, überwiegend hepatische Elimination
  • Cytochrom P-450-Enzymsytem, Inhibition des iosenzyms CYP 2D6
  • weder hämodialysierbar noch hämofiltrierbar.
  • bei bestehender Herzinsuffizienz, AV-Block, Adam-Stokes-Anfällen, Bradykardie, hypertropher Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation, Myasthenia gravis sowie innerhalb der ersten drei Monate nach Myokardinfarkt kontraindiziert
23
Q

ß-Blocker (II.)

A
  • durch Katecholamine induzierte Calcium-Einstrom verringert
  • verzögerte AV-Überleitung sowie eine Abnahme der Sinusfrequenz.
  • β-Rezeptorblocker hemmen die positiv chronotrope, positiv dromotrope und arrhythmogene Wirkung des gesteigerten Sympathikotonus
24
Q

Metoprolol

A
  • Blutdrucksenkung verzögert ein
  • orale Bioverfügbarkeit beträgt ca. 50 % aufgrund des ausgeprägten First-pass-Metabolismus.
  • Wirkungseintritt nach i. v.-Applikation nach ca. 20 Minuten. Wirkdauer beträgt nach i. v.-Applikation 5–8 Stunden, nach oraler Applikation 10-20 Stunden (sofort freisetzende Formulierung) bzw. etwa 24 Stunden (retardierte Formulierung).
  • Metoprolol wird zu 12 % an Plasmaproteine gebunden, überwiegend Albumin.
  • Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 3–5 Stunden, überwiegend renale Elimination.
  • Cytochrom P-450-Emzymsytem (CYP2D6-Isoenzym) in der Leber
  • Hypotonie
  • Bradykardie
  • Müdigkeit, Schlafstörungen
  • Schwindel
  • depressive Verstimmungen n Gastrointestinale Beschwerden (Obstipation, Diarrhoe, Erbrechen)
  • Kopfschmerzen, Muskelkrämpfe, Parästhesien Bronchospasmus, Atemnot
  • Exantheme, Rötungen, Juckreiz n übermäßiges Schwitzen n Kältegefühl in den Extremitäten n Erhöhung der Lebertransaminasen, Hepatitis
  • Thrombozytopenie, Leukopenie
25
Q

Klasse-III-Antiarrhythmika (Kaliumkanalblocker)

A
  • hemmen selektiv den repolarisierenden Kaliumausstrom
  • Blockade der Calciumkanäle, Verzögerung des Natriumeinstroms und Blockade der β-Rezeptoren. n EKG: Verlängerung der QT-Zeit, Entwicklung einer U-Welle und Deformierung der T-Welle möglich;
26
Q

Amiodaron Pharmakokinetik

A
  • negativ chronotrop, negativ inotrope
  • Hemmung des Kaliumausstroms und damit Erhöhung der Aktionspotenzialdauer
  • Blockade der Calciumkanäle, Verzögerung des Natriumeinstroms und Blockade der β-Rezeptoren
  • EKG: Verlängerung der QT-Zeit, Entwicklung einer U-Welle und Deformierung der T-Welle möglich; QT-Zeitverlängerung
  • Iod-haltige chemische Verbindung
  • orale Bioverfügbarkeit beträgt ca. 50 %
  • Wirkungseintritt bei i. v.-Injektion erfolgt nach ca. 15 Minuten, bei oraler Applikation nach ca. zwei Tagen bis zu zwei Wochen
  • Eine Aufsättigung (steady state) ist nach einem bis mehreren Monaten erreicht.
  • Die Wirkung nach Absetzen hält weitere 7 bis 50 Tage an
  • Proteinbindung im Plasma beträgt etwa 96 %
  • Die Eliminationshalbwertszeit ist sehr lang und beträgt 20–100 Tage (kann individuell sehr stark variieren!)
  • Elimination über Leber und Galle
  • Amiodaron kann nach Th erapieende noch über mehrere Monate ausgeschieden werden

Pharmakologie (1 decks)

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