PHARMAKA Flashcards

1
Q

Missbrauchpotential

A

Benzodiazepine, Psychostimulantien und

Clomethiazol (Distraneurin)

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2
Q

Kein Abhängigkeitspotnetial besitzen…

A

Neuroleptika / Antipsychotika

Antidepressiva

Lithium

Carbamazepin

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3
Q

Psychopharmaka in SS und Stillzeit

A

Erste Wahl: bestimmte trizyklische Antidepressiva u. SSRI

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4
Q

Haloperidol

A

Haldol; FGA; hochpotent (Tagesdosis 1-10mg), nicht sedierend, häufig EPS, oft übedosiert

Indiziert auch zur Entgiftung (Sedativum GABAA, 5-10mg (ggf. i.v.))

UAW: “Steifigkeit” → PARKINSONOID (= nigrostratale Bahn wird geblockt)

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5
Q

Risperidon

A

Antipsychotikum bei chron. Schizophrenie

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6
Q

Lorazepam

A

Benzodiazepin; nur für Übergang bei Schizophrenie

Relaxation (Skelettmuskulatur), Antikonvulsivum (ZNS), Anxiolyse, Hypnotisch

Wirkmechanismus; GABAA: Chlorid-Kanal, IZ erhöht, Hyperpolarisation d. Zelle, Erregbarkeit d. ZNA nimmt ab

Bindungstelle auch für Barbiturate, Alk.

UAW: Sturzgefahr bei Komulation

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7
Q

Lorazepam vs. Diazepam

A

Pharmakokinetik: L. hat keine aktiven Metaboliten, kurzwirksam

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8
Q

Benzodiazepine

A

Wirkung: Relaxation (Skelettmuskulatur), Antikonvulsivum (ZNS), Anxiolyse, Hypnotisch, anterograde Amnesie

Wirkmechanismus; GABAA: Chlorid-Kanal, IZ erhöht, Hyperpolarisation d. Zelle, Erregbarkeit d. ZNA nimmt ab

Bindungstelle auch für Barbiturate, Alk.

UAW: Sturzgefahr bei Komulation, ausgeprägte Suchtgefahr, ATEMDEPRESSION

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9
Q

Flupentixol

A

Markenname: Fluanxol

trizyklisches Neuroleptikum, blockiert/Antagonist von D1- u. D2-R. sowie 5HT2A

UAW: Hypokinese, Frühdyskinesie, Orthostatische Dysregulation, Hypotonie
Spätdyskinesie, Ruhetremor, Speichelfluss, Tachykardie, Rigor, Syndrom d. inadäquaten ADH-Sekretion, Gefühl des “Eingemauertseins”, Starke Müdigkeit bzw. Sedierung

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10
Q

Escitalopram

A

= Cipralex; 10mg; RACEMAT: Citalopram (20mg)

Antidepressivum: selektiver Serotonin Rückaufnahme Hemmer (6 in BRD zugelassen)

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11
Q

Biperiden

A

Anticholinergikum; Unterbricht durch Haldol induzierte EPS (gegen Frühdiskinesien)

Über einen Antagonismus am D2-Rezeptor können typische Antipsychotika durch D2-Blockade zu extrapyramidal-motorischen Störungen führen (Frühdyskinesien). Diesem Vorgang liegt ein Ungleichgewicht zwischen dem Dopamin- und Acetylcholinspiegel zugrunde. Die Gabe des Anticholinergikums Biperiden führt über eine Senkung der Acetylcholinspiegel zur Beendigung der Symptome.

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12
Q

Sertralin

A

sSNRI

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13
Q

SSRI

A

Fluoxetin

Sertalin

Citalopram (No. 1)

Escitalopram

(auch Fluvoxamin u. Paroxetin)

SSRIs gelten aufgrund ihres begrenzten Nebenwirkungsprofils als Medikamente der 1. Wahl bei der Depression, wenn keine Sedierung des Patienten erwünscht ist.

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14
Q

SNRI

A

Reboxetin (Antidepressivum)

Atomoxetin (Ind.: ADHS → NET)

UAW: Übelkeit (nach 3 Tage deutlich rückgängig)

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15
Q

Quetiapin

A

Medi bei “Winterschlaf” (= atypische Depression mit erhöhtem Schlafbedürfnis u. Gewichtszunahme); 1. Wahl, da kein Switch

Wirkmechanismus:

Ind.:

UAW:

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16
Q

extrapyramidalmotorische NW von kl. Antipsychotika

A
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17
Q

Anticholinerge Wirkung

A

Mundtrockenheit

Akkomodationsstörungen (unscharfes Sehen)

Veg. (Obstipation)

ZNS → Kognitive Funktionseinschränkung

Benommenheit

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18
Q

Olanzapin

A

SGA; größte Gewichtzunahme (+16kg)

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19
Q

Amisulprid (Duale ReiheS. 159)

A

atypisches Neuroleptikum; Behandlung d. Negativsymptomatik d. Residualsyndroms

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20
Q

unerwünschte Begleitwirkung d. Neuroleptikatherapie

A

extapyramidal-motorische NW (EPS)

Dilemma d. FGA: generelle D2-Blockade; enges therapeutisches Fenster (EPS- u. Hyper-Prolaktin-Schwelle ⇔ Antipsychotische Schwelle ⇔D2 unterdosiert)

Frühdyskinesien

Spätdyskinesien (erhöhte postsynaptische D2-R.-Dichte; Schmatz- u. Kaubwegungen, Grimassieren etc.)

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21
Q

Spätdyskinesien

A
22
Q

Frühdyskinesien

A
23
Q

Clozapin

A

SGA (2. Generation 1971)

keine EPS!

24
Q

SSNRI

A

Venlafaxin

Duloxetin

wird zur Gruppe der atypischen Antidepressiva gezählt. Es wird bei Depressionen als Mittel der ersten Wahl eingesetzt und wirkt stimmungsaufhellend sowie antriebssteigernd.

25
Q

alpha2-ANTAgonist

A

Mirtazepin

Mittel d. 1. Wahl bei Depressionen.

Mirtazapin wirkt über eine SSNRI stimmungsaufhellend und darüber hinaus über eine Blockade von Histamin-H1-Rezeptoren sedierend

starkes Antidepressivum, Tetrazyklisch, aber KEINE anticholinerge Wirkung!

UAW: Ausgeprägte Gewichtszunahme durch Appetitsteigerung
Sedierung über eine gleichzeitige Blockade der Histamin-H1-Rezeptoren

⇒ Aufgrund der Blockade postsynaptischer 5-HT2- und 5-HT3-Rezeptoren kommt es zu einer kompensatorischen Wirkungsverstärkung von Serotonin am nicht blockierten 5-HT1-Rezeptor → Hemmt Histamin-H1-Rezeptor → Starke sedierende Wirkung

26
Q

ADHS: verwendete Wirkstoffe

A

Wiederaufnahmehemmer + alpha2-Agonisten

Stimulantien (Btm):

**Methylphenidat **→ Ritalin; Concerta; Medikinet u.a.

Dexamfetamin → Attentin

Lisdexamfetamin → Elvanse

[Metamfetamin] (in USA als Fertigarzneimittel, bei uns nicht, auch nicht auf Rezept)

SNRI (Btm-frei):

Atomoxetin → Stratera

alpha2-Agonisten off label (Btm-frei):

Clonidin, Guanfacin

27
Q

Stimulatnien

A

ADHS Therapie, Wiederaufnahmehemmer

relative Wirkstärke 1

UAW: Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Bauch- u. Kopfschmerzen, selten: Halluz

28
Q

Atomoxetin

A

ADHS Therapie, Wiederaufnahmehemmer (Wirkt auf NET)

rel. Wirkstärke: 0,7

UAW: Initiale Müdigkeit, GI-Störungen, Appetitlosigkeit, Suizidales Denken

29
Q

Clonidin, Guanfacin

A

ADHS Therapie, alpha2-Agonisten

rel. Wirkstärke: 0,7

UAW: Somnolenz, Mundtrockenheit

30
Q

Allosterische Hemmung

A

Methylfenidat wird nicht vom NET transportiert - im Gegensatz zu Amphetamin;

Methylfenidat wird nicht vom DAT transportiert - im Gegensatz zu Amphetamin

31
Q

VAT

A

= vesikuläre Monoamintransporter; transportieren unspezifisch NA u. Dopamin

32
Q

Wirkmechanismen von Amphetaminen

A

A. verdrängen NA, Dopamin u. Serotonin kompetitiv an den Wiederaufnahme-Transportern u. erhöhen dadurch deren Konzentration im syn. Spalt (wirken wie Hemmstoffe)

33
Q

Lisdexamfetamin

A

Elvanse®; Prodrug, linksdrehend, geht NICHT über BHS = Dexamfetamin mit Lysin verestert

34
Q

Clomethiazol (Distraneurin)

A

Mittel d. 1. Wahl beim Delir tremens u. zerebralen Krampfanfällen; CAVE bei BAK > 1 pro Mille! Führt wie Benzodiazepine zur *Atemdepression *

35
Q

FGA (3)

A

Promethazin (H1-Blocker)

Chlorpromazin (1. Neuroleptikum, Phenothiazin 1952) → keine SERT/NET-Hemmung

Haloperidol (Butyrophenon 1958)

⇒ Dilemma d. FGA: generelle D2-Blockade; enges therapeutisches Fenster (EPS- u. Hyper-Prolaktin-Schwelle ⇔ Antipsychotische Schwelle ⇔D2 unterdosiert)

36
Q

Wirkungskomponenten von Antipsychotika

A
  • Antipsychotischer Effekt (Halluz, wahn, psychomot. Erregung; Generell: pos. Symptome; Ind.: Schizophrenie, psychotische Symptome allg. Manie, TIC-Erkrankungen Tiaprid)
  • Beruhigender, sedierender Effekt [auch bei nicht psychotischen Personen, symptomatisch bei Unruhe, Erregung, Delir (Einsaz nicht unproblematisch)]
  • Analgetischer Effekt [Distanzierung vom Schmerzerleben, Neuroleptanalgesie (z.B. Droperidol + Fentanyl + N2O)]
  • Antiemetischer Effekt (Area postrema, Kinetosen)
37
Q

Antidepressivum vs. Antipsychotikum

A

Imipramin: keine D2-Hemmung

Chlorpromazin (FGA): keine SERT/NET-Hemmung

38
Q

Haupt-Dopamin-Bahnen im Gehirn

A

Mesocortical (Cortikaler DA-Mangel: Negativ-Symptome)

Mesolimbisch (DA-Überschuss: Positiv-Symptome bei Schizophrenie)

Nigrostriatal (DA-Mangel oder DA-R.-Blockade im Stratum → Parkinson; Im Striatum wird EPS Symptomatik ausgelöst)

Tuberoinfundibular (DA wirkt inhibitorisch auf Prolaktin-Freisetzung ⇒ Überschuss: Galaktorhoe, Amenorrhoe, [Prolaktinspiegel steigen])

39
Q

Chlorpromazin (Perazin)

A

(1. Neuroleptikum, Phenothiazin 1952) → keine SERT/NET-Hemmung

UAW durch M1-Blockade (ACh): Obstipation, Mundtrockenheit, Benommenheit, Unscharfes Sehen, Kognitive Probleme

► M-Blockade reduziert EPS

40
Q

FGA: Haupt- u. NW

A

D2-R.-Blockade:

  • Mesolimbisches System → antipsychotische Wirkung
  • Belohnungsbahn → Anhedonie
  • Mesocortikal → kognitive Probleme
  • Striatum → Parkinsonoid (EPS)
  • Hypophyse → Hyperprolaktinämie, Amenorrhoe
  • Hypothalamische Kerngebiete → Libido herabgesetzt
  • Area postrema → antiemetisch

H1-Blockade: Sedierung; Gewichtszunahme

M1-R.-Blockade: Atropin-artig; EPS verringert (Perazin, Melperon; Biperiden, Bornaprin, Trihexiphenidyl)

alpha1-R.-Blockade: Vasodilatation

41
Q

Antipsychotische Potenz bezogen auf Chlorpromazin

A

Hohe Dosen: Grenzen verwischen, hochpotente sedierend, niedrigpotente stärker antipsychotisch

Hochpotent (geringe Sedierung): Haloperidol

Mittelpotent: Perphenazin

Schwachpotent (starke Sedierung): Melperon, Perazin

42
Q

M1-R.-Blockade

A

Reduziert EPS

M1-Blockade durch niedrigpotente FGA (Tagesdosis >100mg, sedierend): Perazin, Melperon oder

Anticholinergika: Biperiden, Bornaprin, Trihexiphenidyl

43
Q

SGA

A

= atypische Neuroleptika /Antipsychotika; 2. Generation; grössere th.-Breite; nur 30% d. verordneten Antipsychotika sind SGA, obwohl Psychiater 94% SGA selbst nehmen würden

Clozapin 9% (CAVE: Agranulozytose)

Olanzapin 24% (Clozapin-verwandt, A.-Gefahr geringer, starke Gewichtszunahme → cave: metabolisches Syndrom)

Quetiapin 28%

Risperidon<strong> </strong>24%

5HT2A-R.-Blockade: Enthemmt striatalen + hypophysären D2-Release; Abschwächung EPS, Prolaktin-Freisetzung verringert

44
Q

Bupropion

A

NDRI; selektiver Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer mit antidepressiver Wirkung. Es hat keinen sedierenden, sondern einen stimulierenden Effekt und wird gelegentlich zur Nikotinentwöhnung eingesetzt.

45
Q

Amitryptilin

A

Tri- u. Tetrazyklische Antidepressiva (TZA)

46
Q

MAO-Hemmer (bei Depression)

A

reversible: Moclobemid (MAO-A)

irreversibel: Tranylcypromin (MAO-A u. -B)

47
Q

Melatonin- u. 5HT2c-ANTAgonist

A

Agomelatin

neuere Antidepressiva; kombinierter

48
Q

Lithium

A

Kombinationsbehandlung bei nicht Ansprechen von Antidepressiva zusammen mit Schilddrüsenhormonen, Testosteron o. Antikonvulsiva (z.B. Lamotrigin)

49
Q

TCA

A

Imipramin

Amitriptylin (No. 4)

Doxepin

50
Q
A