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cardiologie > pharmacologie partie 1 > Flashcards

pharmacologie partie 1 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le système SRAA

A

une cascade d’enzyme et de protéines qui conduire à la production d’angiotensine 2

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2
Q

quels sont les effets de la production d’angiotensine 2

A
  • activation du système sympathique
  • vasoconstriction
  • réabsorption de na+ et cl-
  • excrétion de K+
  • rétention d’eau
  • sécrétion d’aldostérone
  • sécrétion de vasopressine
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Q

quelle est la conséquences des mécanismes engendrés par la sécrétion d’angiotensine II

A
  • une rétention hydrosodée
  • une augmentation de la volémie
  • augmentation de la perfusion juxta-glomérulaire
  • augmentation de la pression artérielle
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4
Q

qu’est ce qu’un antagoniste du SRAA

A

Médicament qui bloquent une des voies du système rénine angiotensine aldostérone.

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Q

quels sont les différents types d’antagonistes du SRAA

A
  • ceux qui vont inhiber la rénine
  • ceux qui vont inhiber l’enzyme de conversion
  • les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
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6
Q

quel est le suffixe des IEC

A

-pril

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7
Q

comment fonctionnent les IEC ?

A
  • inhibition de conversion de l’angiotensine I en II
  • augmentent les concentration de bradykinines
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8
Q

Pour quoi sont prescrit les IEC ?

A

effet hypotenseur donc hypertension et insuffisance cardiaque

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9
Q

comment fonctionnent les ARA II

A
  • empêchent l’angiotensine d’aller se fixer sur son récepteur car ce sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs AT1.
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10
Q

pourquoi y a-t-il une tolérance en cas d’oubli d’un ARA II

A

car c’est un inhibiteur irréversible donc il met du temps à se re dissocier de son récepteur

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11
Q

quel est l’effet d’un ARA II ?

A
  • diminution des résistances périphériques sans augmentation de la FC ni du tonus sympathique
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12
Q

effets association antagonistes du SRAA avec Sels de potassium, diurétique épargneurs potassiques :

A

risque d’hyperkaliémie

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13
Q

effets association antagonistes du SRAA avec AINS

A

risque majoré d’insuffisance rénale (IEC et AINS sont a utilisé avec une grande prudence surtout
chez les populations vulnérables), et d’hyperkaliémie

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14
Q

association antago SRAA avec Diurétiques de l’anse et thiazidiques

A
  • risque d’hypotension artérielle et/ou d’insuffisance rénale aigues
    en cas de déplétion hydrosodée (déshydratation)
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15
Q

association antago SRAA avec lithium

A

risque d’augmentation de la lithémie par diminution de l’excrétion du lithium (risque de
surdosage).

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16
Q

quelles sont les contrindications à la prescription d’antagoniste de SRAA

A
  • Sténose bilatérale des artères rénales
  • Œdème angioneurotique (IEC++) : œdème localisé, peut être très grave, associé aux IEC
  • Grossesse (passage placentaire) : Du fait de l’hypotension artérielle fœtale, survenue d’oligoamnios, de retard
    de croissance, et de mort fœtale in utero. La prescription de médicaments du système rénine-angiotensine est
    formellement contrindiquée.
  • Allaitement (passage)
17
Q

effets indésirable fréquent des antagonistes du SRAA et son niveau de gravité

A
  • hypotension (orthostatique ou non) = chute brutale de la PA
    -modéré
18
Q

effet indésirable très grave de prise d’antagonistes de SRAA et fréquence

A
  • Foetotoxicité
  • exceptionnel
19
Q

Effets indésirables spécifiques aux IEC

A
  • Toux : c’est un effet indésirable fréquent (5 à 20% pour les IEC et 1 à 3% sous ARA II). C’est une toux sèche, survenant dans la semaine à 6 mois après initiation du traitement. Elle est liée à l’accumulation de
    bradykinine et substance P et cesse dans les 4 jours après arrêt du traitement.
  • Modification du gouts, rashs cutanés : bénin, très rare. Principalement liées au captopril
  • Neutropénie : complication grave, rare. Principalement en cas de néphropathie associée.
20
Q

suffixe des bétas bloquants

A

-olol

21
Q

ou se situe principalement les récepteurs beta 1

A

au niveau du
cœur

22
Q

ou se situe principalement les récepteurs beta 2

A
  • artères musculaires
  • bronches
  • utérus
23
Q

ou se situe principalement les récepteurs beta

A
  • tissus adipeux
24
Q

Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)

A

Capacité de certains bêtabloquants de stimuler les récepteurs du système nerveux sympathique. (stimulation de b2)

25
Q

betabloquants cardioselectifs

A

antagonistes préférentiels de b1, effet principalement cardiaque

26
Q

betabloquants non-cardioselectifs

A

antagoniste b2 et b3, effet systémique un peu plus
généraux et vasculaire

27
Q

les 3 med betabloquants les plus prescrits et leur rôle

A
  • Propanolol (donner au patient qui ont de l’hyperthyroïdie, médicament bradycardisant)
  • aténolol (médicament
    pour l’hypertension artérielle)
  • bisopropol (utilisé pour l’insuffisance cardiaque) sont des médicaments très
    prescrits.
28
Q

effet du blocage des récepteurs béta1-adrénergiques cardiaques

A
  • Diminution de la contractilité : effet inotrope négatif
  • Diminution de la FC au repos, mais surtout à l’effort : effet chronotrope négatif. La diminution de la FC
    entraine la diminution du débit cardiaque qui permet de diminuer la pression artérielle
  • Allongement du temps de conduction auriculo-ventriculaire : effet dromotrope négatif
  • Diminution de l’excitabilité cardiaque : effet bathmotrope négatif
29
Q

Inhibition de la stimulation béta2-adrénergique du muscle lisse vasculaire :

A
  • Augmentation du tonus vasculaire
  • Diminution du débit cardiaque : hyperstimulation sympathique
  • Augmentation des résistances vasculaires périphériques en début de traitement (puis diminution des
    résistances). Effet moindre si ASI associée
30
Q

action des bétabloquants plus en général

A
  • Diminution de la sécrétion de rénine : réduction concentration angiotensine II et aldostérone
    plasmatique
  • Bronchoconstriction : hyperréactivité bronchique
  • Réduction de la glycogénolyse hépatique (BB non cardiosélectif), pouvant aggraver les hypoglycémies du
    diabétique. (Pas très fréquents)
31
Q

De quoi dépendent les propriétés pharmacocinétiques des bétabloquants

A

de leur liposolubilité

32
Q

propriétés pharmacocinétiques des betabloqueurs très liposolubles

A
  • Très bien absorbés au niveau du TD
  • Liés à 90% aux protéines plasmatiques
  • Volume de distribution très grand, passe facilement dans le SNC
  • Action sur les centres régulateurs de la PA
  • Inconvénients : métabolisme hépatique FPH +++, courte durée d’action, et demi-vie courte
    Exemple : Propanolol, labétolol, métoprolol, oxprénolol
33
Q

propriétés pharmacocinétiques des betabloqueurs très hysdrosolubles

A
  • Moins absorbés par le TD
  • Peu métabolisé par le foie
  • Peu lié aux protéines plasmatiques
  • Elimination rénale
  • Volume de distribution plus restreint
  • Demi-vie longue
  • Traversent peu la BHE, peu d’effets sur le SNC
34
Q

inconvénients betabloqueurs hydrossolubles

A

très affectée par l’insuffisance rénale (à cause de leur hydrosolubilité). Un peu moins
efficaces dans l’HTA
Exemples : aténolol, nadolol et sotalol

35
Q

indications cardiaques des betabloqueurs

A
  • Traitement de l’hypertension artérielle
  • Traitement prophylactique des crises angineuses (traitement de référence de l’angor d’effort stable) et
    traitement chronique préventif des accidents cardiovasculaires après syndrome coronaire aigu,
  • Prévention de certains troubles du rythme ventriculaire (en particulier en post-infarctus du myocarde),
  • Traitements de l’insuffisance cardiaque systolique chronique : quatre ß-bloqueurs (carvédilol, bisoprolol,
    métoprolol LP, nébivolol) ont une AMM dans cette indication
  • Prévention des récidives de certains troubles du rythme supraventriculaires (fibrillation atriale) : 1 ßbloqueur (sotalol) a une AMM dans cette indication.
36
Q

autres indication non cardiovasculaires des betabloquants

A
  • Manifestations cardiovasculaires des hyperthyroïdies
  • Prévention des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes
  • Traitement de fond des migraines et algies faciales
  • Prise en charges des tremblements en particulier essentiels
  • Traitement du glaucome (en gouttes)
37
Q

contrindications actuelles betabloquants

A
  • BPCO sévères (continue à être prescrit dans les autres BPCO)
  • Bloc auriculoventriculaire de haut degré non appareillé
  • Bradycardie sinusale (<45 b/mn) et dysfonction sinusale
  • Syndrome de Raynaud sévère : trouble de la vascularisation distale au niveau des doigts. Les
    bétabloquants sont des médicaments vasoconstricteurs, ils peuvent donc aggraver le syndrome de
    Raynaud
38
Q

contrindications d’autrefois des betabloquants

A
  • Insuffisance cardiaque (devenue maintenant une indication)
  • Asthme : les bétabloquants cardio-sélectifs administrés en cas de maladie réversible légère à modérée des voies
    respiratoires ou de BPCO n’ont pas entrainé d’effets respiratoires indésirables. Etant donnée leur bénéfice avéré
    dans les affections telles que l’insuffisance cardiaque, les arythmies cardiaque et l’hypertension, ces produits ne
    doivent pas être refusés à ces patients. L’innocuité à long terme doit encore être établie

cardiologie (1 decks)

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