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Pharmacologie : Integ2 > Pharmacologie integ 2 > Flashcards

Pharmacologie integ 2 Flashcards

1
Q

3 rx : tx des troubles urinaires ?

A
  • a-bloquant
  • inhibiteur de la 5 a reductase
  • antispasmodique (anticholinergique)
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2
Q

anti spasmodique urinaire (antichol?) : mol et indication ?

A
  • oxybutynine
  • solifénacine
  • toltérodine

indiquer incontinence et urgence mictionnelle

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3
Q

effet 2o des ASU

A

effet anti chol
- centraux : confusion (++PA, dément), désorientation, agitation, hallucination, trouble mémoire et fct exécutive, trouble ocmportement

  • périphérique : source inconfort jeune mais catastrophie chez les PA… constipation, rétention urinaire, xéro-stomie/phaltmie, déréglement thermorégulation, hyposudation, mydriase, trouble accomodation, vision floue
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4
Q

a bloquand?

A

'’osine’’
relache m lisse prostate, col vessie et urètre (diminue comp dynamique HBP )

indiquer : HBP et rétention urinaire aigue

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5
Q

inhibiteur 5areductase ?

A
  • '’Stéride” dutastéride, finastéride

inhibe 5aR ce qui diminue []DHT (responsable HBP) donc diminue volume prostate en quelques mois

indication :

  • HBP
  • rétention urinaire aigue
  • alopécie précoce androgénique (parfois en petite dose)
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6
Q

opiode : classement ?

A

naturel = codéine, morphine
semi synt = HOT hydromorphone, oxycodone, tramadol
synt = méthadone, mépéridine, sufentanyl, fentanyl

indication : tx dlr

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7
Q

effet 2o opiacé

A

tous les opioïde ont les meme effet 2o :
- fréquent : somnolence,c onstipation, no/vo, étourdissement, diaphorèse, euphorie/dysphorie

  • sévère : respi (détresse, arrêt), circulation (hypoTA, arytmie, arret), allergique (hypersensibilité, anaphylaxie)
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8
Q

voie d’admin opiacé?

A
  • po : chez la plupart, CI si contexte aigu/urgent ou condition GI diminuant absorption
  • im : dlr… CI en soin pall
  • iv : invasif… CI soin pall, indiqué context aigu de soulagement rapide, post op, USI
  • sc : alternative à IV si accès veineux dur ou non souhaité (Soins pall: hydromorphone sc)
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9
Q

iv et sc opiacé quand…

A 
contexte dlr aigu, sévère 
no/vo 
condition GI limitant absorption 
instabilité hémodynamique (jhypota ou hypovol) 
ÉC altéré
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10
Q

morphine ?

A

1e choix : efficace, faible cout, longue action (2-4h), moins risque dep myocardique, préféré au fentanyl p tx intermittent
prudence chez les IR (accumulation)

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11
Q

fentanyl?

A

1e choix en traumato et instabilité hémodyn (100x puissance morphine, + rapide, courte action (30-60 min), moins risque hémodyn, moins d’effet 2o (rash, prurit)
avantageux en bronchospasme, instabilité et IR

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12
Q

hydromorphone ?

A

1e choix si IR (métabolisme 100% hépatique et métabolite inactif)
5x puissance morphine donc prudence surdosage
préférée à la morphine si IR Ou instabilité hémo
préféré au fentanyl si tx intermittente (LA)

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13
Q

mépéridine ?

A

choix de dernier recours (métabolite ‘‘normépéridine’’ est neurotoxique : stimule SNC)
CI si IMAO ou ISRS
aucun lien structurel avec morphine

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14
Q

codéeine ?

A

pro rx qui est transformé au foie en morphine (effet analgésique désiré) par CYP2D6 avec production de métabolite qui ont des effets indésirables.
po : 60% transformé et 10% absorbé
10-20% caucasien : met lent (pas d’effet de la codéine )
10% caucasien et 30% africain nord : met rapide (sx de surdosage par taux sérique morphine haut)

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15
Q

puissance relative opiacé ?

A

codéine (0.1) >morphine (1) >oxycodone/fentanyl (2) >hydromorphone (5)

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16
Q

allergier opiacé ?

A

concept rare (mais ces rx libère histamine à dofférent degré)
- tolérance croisée est discutable et rare.
- pt avec allergie : tenter une molécule du groupe opposé sous surveillance
ex. all naturel –>syn
all syn –>nat ou 1/2 syn

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17
Q

4 particularité prescription opioïde ?

A

-ne pas poursuivre au dela de la preiode de dlr aigu ou post op (souvent 3-7 j avec la dose minimale efficace, nb de dose minimal)
- pas prescrire opiodie sans avoir tenter methode non pharmaco et de smolécule non opiodie (ex. ains)
- faire plan de tx avec effet 2o, risque dep et consentement
4- pour dlr chornique cancreuse : opioïde recommandé, mais non cancéreuse… controversé

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18
Q

opiacé pour dlr chronique ?

A
  • comprimé/capsule à liberation prolongé (morphine, oxycodone, hydromorphone) q 12 h BID
  • timbe de fentanyl avec libération transdermique (lib continue en ug/H) : utile si dlr chronique stable, changement timbre q 72h
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19
Q

dérivé nitré ?

A

ex. nitroglycérine
pro rx transformé en NO dans le sm lisse vasculaire ce qui cause puissante vasoD veineuse et artérielle (dont coronaire)

  • indication : MCAS et dlr cardiaque en entretient, condition aigue de SCA ou HTA
  • effet 2o : hypoTA’ brady ou tachycardie, céphalée étourdissement.
  • voie : po (comprimé ou spray), SL, TD, onguent, iv : longue action (entretient) ou courte action (condition aigue)
    non dispo im ou sc
  • CI : prise d’un IPDE5
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20
Q

les antiplaquettaire ?

A
  • ASA : anti plaq, inf, pyrétique, algésique
  • clopidogrel (plavix : pro rx)
  • ticagrelor, ticlopidine, prasugrel

ASA et plavix = inhibition réversible

indication : athérosclérose, condition cardiaque (angine, prévention post IDM, prévention post AVC)

effet 2o : dyspepsie/risque ulcère (ASA), syndrome de reyes, augmente risque de saignement (parfois cytoprotecteur + IPP recommandé pour diminuer risque saignement GI)

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21
Q

rx antinauséeux ?

A

antihistaminique
antipsychotique
sétron (antagoniste sérotoninergique 5HT3)

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22
Q

mécanisme vo ?

A

réflexe via le centre effecteur des vo (formation récitulé) qui recoit afférences des organes :

  • NC 10,9
  • cortex, thalamus, hypothal
  • système vestibulaire
  • trigger zone : area postrema (partie veineuse BHE)

tjrs r/o grossesse

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23
Q

antiH (no

A

pour no légère/modéré

anti H pour : No problème système vestibulaire, NC8, vertigue, mal transport

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24
Q

odansétron (antagoniste 5hT3)

A

no modéré-sévère

2o : rx, chimio, post op, patho GI, tr métabolique

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25
Q

corticostéroïde (antiémétique)

A

no 2o patho SNC (mets, HTIC)

2o néo GI (diminue oedème)

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26
Q

benzo (antiémétique) ?

A

no2o anxiété

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27
Q

antagoniste DA anti Émétique ?

A

antipsychotique (métoclopramide)
no légère-modéré
2o rx, chimio, tr métabo, patho GI

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28
Q

cannabinoïde (anti émtique)

A

no réfractaire avec néoplasie

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29
Q

pour avoir effet anti no/vo

A

rx divent etre antagoniste de :

- 5HT3, D2, muscarinique, H1, NK1 (sub P)

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30
Q

antipsychotique anti no/vo ?

A

AP1G : halopéridol, cholpromazine, métoclopramide, procholpérazine… à dose haute : REP, bloqueur de D2, le 1e choix pour no/vo est halopéridol (faible $, efficace, LA et peut de REP au dose de no)

AP2G : olanzapine : agissent sur + de R et effiace à dose moindre, pas indication officielle pour novo (parfois olanzapine ou rispéridone)

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31
Q

gravol au gingembre ?

A

effet anti no limité…

ingrédient actif - gingembre

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32
Q

anti H1 (anti no) ?

A
  • dimenhydrinate
  • diphénydramine
  • doxylamine
  • pyridoxine

sont otus antagoniste H1 + ont une groupe éthylamine qui a des effet anti chol qui augmente l’effet antiémétique et anticinétose (mal de transport)

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33
Q

2 génération d’anti H1

A

anti H1 1G (sédatif)

  • diphénydramine (benadryl) : pour allx
  • dimenhydrinate : no/vo (gravol), possible délétère chez les jeunes pt… rx dannexe 2 (derrière comptoire)
  • doxylamine : No/vo femme enceinte, prescription, somnolence ++

anti H1 2G (sans somnolence) : réserve rpour sx allx

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34
Q

sétron (anti no/vo) ?

A
  • odansétron, granisétron, palonosétron… augmente la libération de 5HT par les cell entérochromaffine du grêle
  • indication : no 2o chimio/radio (prévention), post op et no réfractaires aux autres tx (car très $$$)
  • effet 2o : à forte dose –> arythmie (révisier souvent les doses)
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35
Q

4 classe d’hypolipidémiant possible (chol)

A

1- statine : inhibiteur de l’hmg coa reductase
2- fibrates : agnosite R PPAR-alfa
3- ézétimibe : inhibiteur de l’absorption intesti de chol
4- cholestyramine : résine échangeuse d’ion et chélatrice d’acide biliaire

le tx est poursuivi au long court et réévaluer périodiquement
le choix de la molécule dépend : de l’effet voulu sur le bilan lipidique, le risque CV et le niveau de preuve du rx.

36
Q

rx hypolipidémiant injectable?

A

'’cubam’’ alirocubam, évolocubam : empêche la liaison du PCSK9 au R LDL ce qui augmente le nb de R LDL hépatique et diminue la [LDL]sanguine.

rx $$$$ donc réservé au pt chez qui les rx per os sont mal toléré ou inefficace.

37
Q

statines ?

A

inhibiteur hmgCoa réductase

  • preuve + élevé
  • pour risque CV mod-élevé
  • effet hypocholestérolémiant (baisse LDL/VLDL et hausse HDL)
  • indiquer : hyperchol pur ou DSL mixte
  • action a/n hépatique (seul rx hypolip)
  • effet 2o : myalgie/arthralgie (doser CK), rhabdomyolyse (IR), augmentation enz hépatique, att interactino CYP450
  • CI : mx hépatique activ, hausse persistante enz hépatique, grossesse, allaitement,hypersensibilité statines
    et pamplemousse si usage de : lova/sima/atorva
38
Q

IR et statines?

A

si DFG

39
Q

prescription statines ?

A

HS : fait correspondre le pic de rx avec le pic de synthèse endogène de chol au foie
SAUF pour atorva et rosuva qui sont des nouvelles statines LA pouvant être prise à n’importe quel moment

40
Q

fibrates ?

A

agoniste du R PPAR-a
- preuve : faible
- effet : sur les TAG, hausse du HDL
- indiquer : hypertriglycéridémie, surtout si HDL bas
- molécule : benzafibrate, fénofibrate, gemfibrozil
- action : a/n de la lipoprotéine lipase dans le sang
- effet 2o :
rash cutané, no/vo, flatulence, dyspepsie, étourdissement, céohalée, myalgies

41
Q

ézétimibe?

A

inhibiteur de l’absorption intestinale de chol (action a1n absoprtion intestin dans la circulation sanguine)

  • effet : hypochol
  • indication : combiné à statine si Hyperchol 1o est mal controlé avec la statines seule OU en monotx si statine est mal tolérée
  • effet 2o : céphalée, diarrhée, étourdissement, éternument, rhinorrée, mal de gorge
  • arthralgie et myalgie possible maismoins fréquente que avec les statines
42
Q

cholestyramine et cholestripol?

A
  • résines échangeuse d’ions et chélatrice d’acide biliaire
  • preuve : modeste (- en - utilisé)
  • indication : hyperchol essentiel
  • action : a/n des intestins et des acides biliaires
  • effet 2o : interaction car peut empêche absorption de plusieurs rx, effet GI (consti, diarrhée, flatulence, ballonnement, crampe, no/vo, pyrosis)
43
Q

BCC dihydropyridine ?

A
  • '’DIPINE’’ : almodipine, nifédipine, félodipine
  • action : vaso D art puissant périphérique (peu action sur la contractibilité et condution cardiaque)
  • indication : HTA (si effet périphérique est désiré) + mx raynaud
  • effet 2 sont de type hypoTA (OMI, hypoTA, céphalée, constipation) selon la dose et les variations individuelles
  • une prise HS : diminue de 90% incidence des effet 2o et permet un meilleur controle de la TA au matin
44
Q

BCC non dihydropyridine ?

A
  • diltiazem, vérapamil
  • effet : sur la conduction et contractibilité cardiaque (inotrope et chronotrope -) et moindre vaso D art péri
  • indication : arythmie, angine
  • effet 2o : bradycardie, bloc AV, OMI, constipation
45
Q

rx qui peuvent exacerbé une mx d raynaud?

A
  • b bloquant
  • cocaine, amphétamine
  • dérivé de l’ergot
46
Q

IECA ?

A

inhibiteur de l’enz de conversion de l’angiotensine (empêche la conversion Ag1 en Ag2) ce qui a pour effet de diminuer la vasoC

  • rx = PRIL ex. ramipril
  • indication : 1e choix HTA, IC, prévention 1o et 2o évènement CV, ralentir la progression de la néphropatihe DB ou non DB (avec ou sans protéinurie)
  • effet 2o : toux sèche (empeche dégradation bradykinine et sub P), hypoTA, a1n rénal : hyperK+/détérioration fct rénal si atteinte préexistante
  • si toux : non dose dépendant, souvent limite utilisation long terme, changer pour ARA (‘‘SARTAN’’)
47
Q

b bloquant ?

A

LOL

  • cardio (B1)ou non cardioselectif (B1, B2)
  • antagoniste R B1 et/ou B2, activité sympatomimétique intrinsèque par agoniste partiel (ASI), certains on un effet stabilisateur de membrane via action su rcanaux K et Na (sotalol)
  • chez pt avec prob respi antérieur quis ‘aggrave osus b-bloc (ex. tousse +), privilégié un carido selectif à la dose efficace la + faible.

indication : angine, IDM, HTA, IC, arythmie ventriculaire, prophylaxie de la migriane, tx du glaucome.

48
Q

b bloc carido sélectif (B1) ?

A

métoprolol, bisoprolol, acébutolol, aténolol

49
Q

b bloc non cardio sélectif (B1 et B2) ?

A

labétalol, propanolol, carvédilol, nadolol, pindololm sotalol

50
Q

CI b-bloquant ?

A

CI absolue : bloc AV 2e ou 3e, bradycardie grave < 50, hypersensibilité, mx du sinus, hypoTA grave, OAP, asthme grave, mx circulation péri grave, angine vasospasmique, hypoglycémie fréquente.

CI relative b-bloquand : asthme légéer-modéré, bloc AV 1e, hyperthyroïdie, DB insulino dep (b-bloc masque signe d’hypo), IC décompensée (mal controlée)

51
Q

choix tx HTA si pas de condition particulière ?

A

IECA

52
Q

choix tx HTA post AVC (apres la phase aigu)

A

IECA + thiazide

53
Q

choix tx HTA si angine stable ?

A

b-bloquand ou BCC (controle angine + TA)

54
Q

choix tx HTA si DB avec microalbu ou mx coronarienne ?

A

IECA ou ARA

55
Q

choix tx HTADB sans complication vasculaire ?

A

IECA ou ARA ou BCC ou thiazide

56
Q

choix tx HTA HVG?

A

IECA ou ARA ou BCC ou thiazide

57
Q

choix tx HTA IC (controlé) ?

A

IECA + b-bloquand +/- diurétique ou ARA prn

58
Q

choix tx HTA IRC non DB

A

IECA ou ARA (+/- diurétique prn)

59
Q

acétaminophène ?

A

en anglais : paracetamol
tylénol !
plus de 400 PVL en contient (rhume, grippe, relaxant muscu, opioïde etc) …

action : a/n du SNC selon mécanisme mal compris…
1- effet analgésique : inhibe le PG synthétase au SNC (diminue [PG])
2- effet anti pyrétique : action sur l’hypothal (centre thermorégulateur) qui entraine vasoD et diaphorèse ce qui diminue la Température corporelle.

60
Q

métabolisme acétaminophène?

A

si pris po, 60-98% absorbé GI, diffusion dans tissu (passe BHE et placentaire)

  • action rapide : Pic en 15 min
  • lib prolongé pic en 30-60 min
  • métabolisé au foie via la glucurono conjugaison et forme : es métabolites non toxique éliminé par la bile ET du NAPQI (très toxique) via le CYP450 (importance du respecte des dose 4000 mg/j max)
61
Q

prescription acétaminophène ?

A
  • sécuritaire : péd, grossesse, allaitement
  • diminuer dose max de 4g à 3 g chez la PA
  • diminuer dose si conso reg ROH (ou diminuer conso ROH si prise tylénol reg)
  • en péd, les doses sont très sécuritaire , il faut regarder la posologie et calcule la dose selon le poids de l’enfant. + sécuritaire de prescrire en mg que ml étant donnée les différentes formes de rx.
62
Q

les AINS ?

A
  • AINS non sélectif (COX 1 et COX2) : naproxen, ASA, diclophenac, indométhacine… effet anti-inf, anti pyrétique, analgésique et anti-plaquettaire mais + effet délétère (COX1) a/n estomac, rein et CV
  • AINS sélectif de la COX2 (célécoxib) : effet ainti-inflammatoire et moins d’effet délétère de l’inhibition de COX 1
  • pt avec ASA chez qui onajoute célécoxib est tout aussi à risque de mx peptidique car l’effet cytoprotecteur du célécoxib est annulé par l’ASA
63
Q

action des AINS ?

A

stimuli active les phospholipase A2 membranaire et ceux-ci permettre la transformation des PL membranaires en aé arachidonique.
Celle si est métabolisé en PG ou thromboxane A2 par les COX

64
Q

COX 1 ?

A

présente dans quasi tous les tissus : elle régule des processus cellulaire normaux et bénéfiques (ex. gastroprotection, homéostasie vasculaire, agrégation plaquettaire, fct rénale

si on inhibe les COX 1 (AINS non selectif) :

  • inhibe formation PG pro inf (désiré)
  • inhibe formation PG cytoprotectrice (délétère: estomac + rein)
  • inhibe formation de thromboxane A2 (formation plaquettaire)
65
Q

COX 2 ?

A

surtout présente a/n os, rein, cerveau, appareil reproducteur féminin
- son expression augmente lors d’état inf.

66
Q

forme administration AINS?

A
    • commun = per os (passe et absorption GI, métabolisme foie et rein)
  • topique
  • im
67
Q

risque AINS ?

A
  • risque CV : HTA (surtout si HTA pré existante), IC par rétention hydro sodée
  • risque rénal : HTA, oedème, IRA (pré rénale et rénal), trouble électrolytique
  • risque GI : dyspepsie, no/vo, gastralgie, ulcère (perfo, hémorragie)
68
Q

ains selon le risque ?

A 
1- pas de fdr identifiable : AINS non selectif 
2- risque modéré : 
- entre 65 ans et 74 ans 
- atcd ulcus non compliqué 
- + 1 AINS 
- autre rx concomittant 
- comorbidité 
-->2 choix : AINS non selectif + cytoprotecteur (IPP ou misoprostol) OU COXIB

3- risque élevé :

  • > = 75 ans
  • atcd ulcus compliqué (perfo ou hémo)
  • sous coumadin (monitoring INR)
  • ->COXIB + cytoprotecteur (IPP ou misoprostol)

le rique dépend du nb de fdr et du jugement clinique.

69
Q

prescription des AINS ?

A
  • dose min pour durée min
  • association de + d’un AINS = fprtement déconseillé
  • chez la personne sans trouble GI : AINS non seletif sont le 1 choix (efficace + moins cher)
  • atteinte rénale : vu chez les patient âgé ou déshydraté
70
Q

def hypoglycémie ?

A

glucose

71
Q

sx hypoglycémie ?

A
  • hyperadrénergique : tachycardie, sueur, chaleur, anxiété, no, tremblement
  • neuroglycopénique : confusion, amnésie, convulsion, trouble comportement, tr concentration, céphalée, coma, dysphagie
  • généraux : faim, faiblesse, vision trouble, somnolence
72
Q

tx des hypoglycémie ?

A
  • peu sévère : 15-20 g de glucose q 15 min jusqua rétablissement de la glycémie (si pas de repas prévu dans l’heure suivante, prendre collation avec glucide + protéine)
  • sévère avec sx neuro :
  • si voie iv possible : 50 ml de 50% destrose/glucose (parfois avec B1 et thiamine si déficit suspecter pour ne pas précipier une encéphalopathie de wernicke)
  • si pas de voie iv : glucagon 1 mg im ou sc
  • adulte : dose fixe de 25 g (50% 50 ml) vs enfant : 0,5 g/kg iv de dextrose moins osmolaire (10 % bb et 20-25 % jeune enfant)
73
Q

insta glucose gel?

A

sachet de glucose qui peut être donner par ambulancier mais UNIQUEMENT EFFICACE si le pt l’avale consciemment.

74
Q

biguanine ? /

A

biguanine = metformine = glucophage
action : diminue la production de glucose au foie et augmente la sensibilité a l’insulien au tissus périphérique (augmente nb R), pas d’effet sur les cell b du pancréas

  • indiquer : 1e intention pour tx DBt2 (effet uniquement chez le pt DB qui sécrète encore de l’insuline
  • risque hypogly : nulle si no DB, nulle si metformine en monotx, possible si AP intense, repas insuffisance, ROH important ou plusieurs hypoglycémiant
  • effet 2o : GI (no, diarrhée, anorexie, inconfort) peuvent être évite en augmentant graduellement la dose, réversible
  • CI : DFG
75
Q

sulfonyluré ?

A

sulfonyluré = sécrétagogue d’insuline
gliclazide, glimépiride, glyburide, tolbutamide

action : augmente sécrétion insuline par cell b pancréatique (inhibe canaux K-ATP : dépol : ouvre canaux Ca , Ca stimule le gène CREB ce qui augmente la libération d’insuline

effet 2o : risque hypo présent (surtout PA, AP intense ou tx combiné

prudence si IR sévère

76
Q

inhibiteur de la DPP4

A

inhibiteur DPP4 = ‘‘gliptine ‘’
il augmente sécrétion d’insuline en inhibant l’enz DPP4 ce qui augmente les incrétine –>augmente insuline, diminue glucagon et diminue les glycémie à jeun et postprandia

effet 2o : bien toléré, léger sx GI au debut, risque d’hypoglycemie si combiné à un sulfonyluré

77
Q

inhibiteur du SLGT-2 ?

A

inhibiteur du slgt 2 : ‘‘glifoxine’’
action : rénale –>diminue réabsorption de glucose au TP (glycosurie, diminue glucose sanguin et diminue TA par diurèse osmotique)

  • indiquer : seul si metformine CI ou mal toléré ou en combinaison si les cibles ne sont pas atteinte.
  • pas d’hypoglycémie (car pas effet sur insuline) mais potentialise le risque si prise rx combiné
  • effet 2o : déplétion volémique, hypoTA, HTO, + de cancidase uro-génitale.
78
Q

les anticoagulant ?

A

coumadin
héparine
HFPM
AOD

79
Q

tx de la TVP ?

A

TVP = necessite un tx d’anticoagulation systémique pour plusieurs mois (NON PAS antiplaquettaire) sans quoi 50% feront des embolies pulmo
tx pour : diminuer extention du caillot, prévenir les EP, diminuer risque récidive/récurrent et diminuer les complication tardive

L’HFBM est un bon tx initial

80
Q

héparine NF (non fractionnée) ? (initial)

A

vielle molécule, très peu utilisé de nos jours, utile surtout comme anticoa initiale (permet davoi run effet rapide et effiace)

  • voie = iv (besoin d’hospitalisé)
  • action = indirecte (inhibe protéase, joue sur cascade intrinsèque)’ début rapide
  • dosage requis : TCA
  • peu être utilisé en IR sévère et condition à risque de saignement qui necessiterait un arrêt de l’anticoagulation (car l’effet H NF s’estompe en quelques hrs et a un antidote : protamine)
81
Q

HFPM? (initial et long terme)

A

bonne anticoagulation initiale (effet rapide + efficace) mais peut aussi être poursuivi long terme.
‘‘parine’’
- voie : SC (injection disponible en ambulatoire par auto injection ou via l’aide d’un intervenant quiv ient è domicile)
- action : inhibiteur naturel de protéase qui agit sur la cascade intrinsèque
- debut : rapide
- pas de dosage requis
- injection : DIE ou BID

long terme : bon ! est aussi indiquer chez F enceinte et pt avec néoplasie

82
Q

inhibiteur oral du facteur Xa (initial ou long terme)

A

inhibiteur oraux Xa (XABAN)

  • voie : po
  • action : inhibe facteur xa qui transforme prothrombine en thrombine (direct)
  • début rapide (dose atteinte entre 1-4h post ingestion)
  • pas de dosage requis
  • bon anticoa initial (efficace + rapide) mais peut aussi etre poursuivi long terme
  • antidote existe : dabigratan (mais risque tjrs possible)
  • prudence : PA risque de chute, mx rénale/hépatique et surdosage
  • de + en + utiliser en 1e ligne
  • dose fixe

les injectable : fondaparinux, sc, même mécanisme, pas de dosage, action rapide, initial et long terme

83
Q

anticoagulation au long terme : à privilégier ?

A

les inhibiteur du facteur Xa (oral ou injectable)sont à privilégier car le risque de saignement est moindre MAIS ils sont très dispendieux.

84
Q

inhibiteur oral direct de la prothrombine (entretiens)?

A

inhibiteur oral direct prothormbine :

  • voie = po
  • action : inhibe prothrombine et agit sur la voie commun finale en inhibant la thrombine
  • début = rapide
  • pas de dosage
  • pas d’étude sur son rôle comme anti coagulant initial donc utiliser en tx d’entretient pour les mx thromboemboliques.
  • souvent utiliser après l’HFPM (phase aigu)
85
Q

warfarine (coumadin) (tx entretient, CI aigu)

A

coumadin

  • voie : po
  • action : antagoniste vit K (voie indirect coagulation)
  • début = lent donc CI en tx aigu de la TVP, ca prend quelques jours avant d’avoir une []sérique effiace (pendant ce temps, on doit prescrire un autre anti coa ex. HFPM)
  • dosage requis : INR (mesure l’effet du coumadin sur coagulation), entre 2-3
  • tx entretient seulement
  • CI absolue : grossesse, allergie au coumadin
  • CI relative : HTA maligne (augmente risque de saignement
  • antidote = vit K (si surdosage)
86
Q

anticoagulation : aigu et entretient ??

A
  • aigu : héparine NF
  • aigu et entretient : HFPM, inhibiteur facteru Xa (oral et injectable)
  • entretient : coumadin, inhibiteur prothrombine
87
Q

anticoagulation : antidote ?

A
  • coumadin = vit K
  • héparine NF = protamine
  • inhibiteur oral du facteur Xa = dabigratan (mais risque tjrs présent,a ttention surdosage)

Pharmacologie : Integ2 (1 decks)

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