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PHA-2053 Examen 1 > Pharmacologie du diabète mellitus > Flashcards

Pharmacologie du diabète mellitus Flashcards

1
Q

Sur quel chromosome est situé le gène codant pour l’insuline?

A

Chromosome 11

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2
Q

De quoi est formée l’insuline? Combien a-t-elle d’acides aminés?

A

De deux chaînes soit une alpha et une bêta. L’insuline est formée de 51 acides aminés

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3
Q

Combien d’acides aminés comporte la chaîne alpha et combien d’acides aminés comporte la chaîne bêta?

A

21 acides aminés pour la chaîne alpha et 30 acides aminés pour la chaîne bêta.

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4
Q

Qu’est-ce que la pro-insuline?

A

Molécule protéique à longue chaîne unique

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5
Q

Où est synthétisée la pro-insuline?

A

Dans l’appareil de Golgi

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6
Q

Que donne l’hydroxylation de la pro-insuline dans les granules de l’appareil de Golgi?

A

De l’insuline ainsi que le peptide C (segment résiduel de connexion)

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7
Q

Est-ce que l’on connait une fonction physiologique au peptide C et à la pro-insuline?

A

Non

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8
Q

Quel est le mécanisme impliqué dans la libération de l’insuline?

A

Le glucose filtre au travers des capillaires dans la lymphe interstitielle. Le glucose entre dans la cellule bêta avec le GLUT-2. Cela va activer le métabolisme du glucose( phosphorylation) et former de l’ATP. Cet ATP va bloquer les canaux potassiques ce qui empêche l’efflux de potassium. Cela dépolarise la membrane et fait entrer du calcium dans la cellule ce qui active la sécrétion d’insuline.

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9
Q

GLUT-2 est-il un transporteur saturable dans les cellules bêta?

A

Non

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10
Q

Avec quel enzyme est fait le métabolisme du glucose dans les cellules bêta?

A

Par la glucokinase, une hexokinase spécifique

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11
Q

Quelle est notre cible de glycémie avant les repas?

A

4-7

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12
Q

À partir de quelle concentration de glucose extracellulaire la cellule bêta a une activité électrique?

A

À partir de 5 mmol/L

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13
Q

En haut de 5 mmol/L, que ce passe-t-il avec la synthèse d’insuline et de glucagon?

A

La synthèse de pro-insuline augmente tandis que celle du proglucagon diminue pour diminuer la sécrétion de glucagon.

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14
Q

Quel est le principal stimulant de la libération d’insuline? Quels sont les autres stimulants possibles? (3)

A

Le principal est le glucose. Les autres sont les acides aminés, les acides gras et les corps cétoniques.

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15
Q

Quels sont les acides aminés qui stimulent la libération d’insuline? (2)

A

Arginine et lysine

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16
Q

Quelles sont les hormones qui augmentent la sécrétion d’insuline?

A

Catécholamines par effet B2 adrénergique, acétylcholine et diverses hormones intestinales

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17
Q

Quelles sont les hormones intestinales qui activent la sécrétion d’insuline? (4)

A

Gastrine, sécrétine, cholécystokinine et glucagon

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18
Q

Quelles sont les hormones qui diminuent la sécrétion d’insuline?

A

Sympathomimétiques à effet alpha2 et somatostatine (inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon)

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19
Q

Est-ce que les GLUT-4 font seulement entrer du glucose dans les cellules?

A

Oui

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20
Q

Où se trouvent les récepteurs du glucose outre au pancréas?

A

Au foie, aux muscles et aux tissus adipeux

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21
Q

Quels sont les 4 effets des récepteurs du glucose?

A
  1. Augmentation du captage du glucose
  2. Activité de la glycogène-synthétase et une augmentation de la formation de glycogène
  3. Multiples effets sur la synthèse de protéines, la lipolyse et la lipogenèse.
  4. Activation des facteurs de transcription qui augmentent la synthèse d’ADN, la croissance et la division cellulaire.
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22
Q

À quels endroits dans le corps sont situés les GLUT-1?

A

Dans tous les tissus, mais plus particulièrement au cerveau et sur les globules rouges

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23
Q

Quels sont les rôles du GLUT-1? (2)

A
  1. Captage du glucose

2. Passage au travers de la BHE

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24
Q

À quels endroits dans le corps sont situés les GLUT-2? (4)

A

Cellules bêta du pancréas, foie, rein, tube digestif

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25
Q

Quels sont les rôles du GLUT-2? (2)

A

Régulation de la sécrétion d’insuline et autres aspects de l’homéostasie glucidique.

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26
Q

À quels endroits dans le corps sont situés les GLUT-3? (4)

A

Cerveau, rein, placenta et autres tissus

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27
Q

Quel est le rôle du GLUT-3?

A

Captage du glucose par les neurones et les autres tissus

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28
Q

À quels endroits dans le corps sont situés les GLUT-4? (2)

A

Muscles squelettiques et adipocytes

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29
Q

Quel est le rôle du GLUT-4?

A

Captage du glucose dépendant de l’insuline

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30
Q

À quels endroits dans le corps sont situés les GLUT-5? (2)

A

Tube digestif et rein

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31
Q

Quel est le rôle du GLUT-5?

A

Résorption intestinale du fructose

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32
Q

Quels sont les organes responsables de la métabolisation et de l’élimination de l’insuline humaine? (2)

A

Le foie et les reins

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33
Q

Quelle est la proportion d’insuline éliminée par le foie et quelle est la proportion d’insuline éliminée par les reins chez des individus sains?

A

60% est éliminé par le foie et 35-40% est éliminé par les reins

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34
Q

Quelle est la proportion d’insuline éliminée par le foie et quelle est la proportion d’insuline éliminée par les reins chez des individus diabétiques qui se traitent avec de l’insuline en injection?

A

60% est éliminé par les reins et 30-40% est éliminé par le foie.

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35
Q

Quel est le temps de demi-vie plasmatique de l’insuline?

A

3-5 minutes

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36
Q

Est-ce possible d’administrer de l’insuline PO? Pk?

A

Non, car elle est détruite par les enzymes protéolytiques des sucs gastriques

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37
Q

Quelle est la voie la plus courante pour administrer de l’insuline?

A

Les injections sous-cutanées

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38
Q

Est-il possible d’administrer de l’insuline par une autre voie que la voie sous-cutanée? Quelles sont ces voies? (3) Dans quel contexte ces voies seront-elles plus vues?

A

Oui. Ils existe IM, IV et intrapéritonéale. Ces voies sont plus vues dans un contexte hospitalier.

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39
Q

Quelles sont les voies en investigation? (3)

A

IN, bronchique et PO

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40
Q

Quels sont les types d’insuline qui existe selon la forme? (5)

A

Insuline humaine endogène, insuline de bœuf, insuline de porc, insuline dite “humaine” et insuline “analogue”.

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41
Q

Quelle est la différence entre l’insuline de bœuf et l’insuline humaine comparant les acides aminés?

A

L’insuline de bœuf diffère de l’insuline humaine par 3 acides aminés.

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42
Q

Quelle est la différence entre l’insuline de porc et l’insuline humaine comparant les acides aminés?

A

L’insuline de porc diffère de l’insuline humaine par 1 acide aminé.

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43
Q

Le risque de réaction allergique est plus grand avec l’insuline de bœuf ou de porc?

A

Insuline de bœuf.

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44
Q

Comment obtient-on l’insuline purifiée de bœuf ou de porc?

A

Par chromatographie

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45
Q

Quel est le but de la chromatographie pour la purification des insulines de bœuf et de porc?

A

Obtenir des insulines appelées “mono-pic” ou “mono-composé”

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46
Q

Quels impuretés retrouvons-nous dans les insulines de porc et de bœuf? (3)
Est-ce que cela augmente les risques de réactions immunologiques?

A

Glucagon, peptide-C, pro-insuline.

Oui cela augmente les risques

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47
Q

Quelle est l’immonigénicité des insulines en ordre décroissant?

A

Bœuf, porc, saumon, humaine.

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48
Q

Quel est le but des insulines purifiées?

A

Diminuer le risque de formation d’anticorps.

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49
Q

Par quel mécanisme obtient-on les insulines actuelles commercialisées?

A

Par biotechnologie

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50
Q

Qu’est-ce que la biotechnologie?

A

Insertion d’un gène codant pour l’insuline dans le génome d’une bactérie ou d’une levure.

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51
Q

Qu’est-ce que l’insuline dite “humaine”?

A

Reproduction d’une séquence d’acides aminés strictement identique à l’insuline humaine

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52
Q

Qu’est-ce que l’insuline analogue?

A

Certains acides aminés sont substitués ou inversés afin de modifier les caractéristiques physico-chimiques et a cinétique d’absorption SC

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53
Q

Qu’est-ce qu’on ajoute dans les insulines commercialisées pour augmenter la durée d’action (absorption - rapide) de l’insuline SC et ainsi de mimer la production basale d’insuline? (2)

A

Protamine (isophane ou inusline NPH) et du zinc (amorphe ou cristallin).

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54
Q

Quelles sont les différences entres les insulines commercialisées? (5)

A
  1. Techniques de production de l’ADN recombinant
  2. Séquence d’acides aminés
  3. Concentration
  4. Solubilité
  5. Moment de survenue et durée de leur action biologique.
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55
Q

Quelles sont les insulines très rapides? (3)

A

Humalog (lispro), NovoRapid (Aspart) et Apidra (Glulisine)

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56
Q

Quelles sont les caractéristiques des insulines très rapides? (début d’action, pic d’action, durée d’action)

A

Début d’action: 5-15 minutes
Pic d’action: 1-2h
Durée d’action: 3-5h

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57
Q

Quelles sont les insulines rapides? (2)

A

Humulin R et Novolin Toronto

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58
Q

Quelles sont les caractéristiques des insulines rapides? (début d’action, pic d’action, durée d’action)

A

Début d’action: 15-30 minutes
Pic d’action: 2-4h
Durée d’action: 5-8h

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59
Q

Pourquoi favorise-t-on les insulines très rapides chez les nouveaux patients diagnostiqués avec du diabète?

A

Car les insulines très rapides ont un pic d’action qui concorde avec le pic de glycémie ce qui limite les chances d’hypoglycémie.

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60
Q

Chez quelles populations ou dans quels contextes les insulines rapides seront utilisées? (3)

A

Dans le milieu hospitalier, chez les gens avec un retard d’absorption des glucides ou ces les gens qui sont habitués avec ces insulines.

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61
Q

Avec quelle insuline est-il recommandé de manger une collation dans l’après-midi?

A

Avec les insulines rapides

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62
Q

Quelles sont les insulines intermédiaires? (2)

A

Humulin N et Novolin NPH

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63
Q

Si on décide de donner de l’insuline rapide à un patient, combien de temps avant le repas doit-il se donner son insuline?

A

15-30 minutes avant le repas

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64
Q

Quelles sont les caractéristiques des insulines intermédiaires? (début d’action, pic d’action, durée d’action)

A

Début d’action: 1-2h
Pic d’action: 6-10h
Durée d’action: 16-18h

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65
Q

Quelles sont les caractéristiques des insulines prolongées? (début d’action, pic d’action, durée d’action)

A

Début d’action: 1-3 ad 6h
Pic d’action: aucun significatif
Durée d’action: 20-24h ou 24-30h

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66
Q

Quelles sont les insulines prolongées? (3)

A

Lantus ou Basaglar (Glargine), Levemir (Détémir) et Toujeo (Glargine à 300U/ml)

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67
Q

Est-on obligé de dire au patient de prendre une collation avant de se coucher avec les insulines prolongées?

A

Non, mais ce n’est pas impossible de souffrir d’hypoglycémie dans la nuit.

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68
Q

Est-ce que les insulines prolongées sont directement remboursées par la RAMQ?

A

Non, on doit avoir essayer les insulines intermédiaires avant.

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69
Q

Quel est le principe de tx favorisé chez les patients diabétiques de type 1?

A

Insuline très rapide TID au repas et une insuline prolongée HS

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70
Q

Quel est le principe de tx favorisé chez les patients diabétiques de type 2?

A

On peut commencer avec des hypoglycémiants oraux durant la journée et une insuline prolongée HS si la glycémie n’est pas belle le matin. On ajoute de l’insuline si besoin selon les glycémies et la progression de la maladie.

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71
Q

Est-il important de dire au patient de prendre une collation à base de protéines HS avec une insuline prolongée?

A

Oui, pour éviter les hypoglycémies vers 3h am.

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72
Q

Quelles sont les caractéristiques des préparations d’insuline très rapide et rapide?

A

Solution claire dans un pH neutre. Contient de petites quantités de zinc pour améliorer la stabilité et la durée d’action du produit.

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73
Q

Quelles sont les caractéristiques des préparations d’insuline intermédiaire?

A

Suspension turbide au pH neutre. Contient de la protamine dans un tampon phosphate (NPH) ou du zinc dans un tampon acétate.

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74
Q

Quelles sont les caractéristiques des préparations d’insuline prolongée?

A

Solution claire au pH acide (Glargine) et solution claire au pH neutre (Détémir).

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75
Q

Quelles sont les caractéristiques d’Humalog (Lispro)

A

C’est une insuline analogue avec la technologie recombinante. Elle a 2 acides aminés inversés soit la proline en B28 qui va en B29 et la lysine en B29 qui va en B28. Pour augmenter la durée de conservation, Lispro est stabilisé en hexamères par un conservateur de type crésol.

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76
Q

Quelles sont les caractéristiques de la NovoRapid (Aspart)?

A

Insuline analogue. La proline en B28 sur la chaîne bêta est remplacée par un acide aspartique chargé négativement. Cette modification réduit l’interaction proline B28 avec la glycine B23, inhibant l’auto-agrégation de l’insuline.

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77
Q

Quelles sont les modifications faites sur la Glulisine (Apidra)?

A

Sur la chaîne bêta, substitution de l’asparaginase par la lysine en B3 et celle de la lysine par l’acide glutamique en B29.

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78
Q

Quels sont les avantages des insulines très rapides?

A

Remplacement de l’insuline postprandiale + physiologique. Diminution des hypoglycémies postprandiales et + faible variation d’absorption.

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79
Q

Quelles sont les modifications faites sur la Glargine (Lantus, Basalgar et Toujeo)?

A

Substitution de l’asparagine pour une glycine en A21 et ajout de deux arginines en B30.

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80
Q

À quoi sert le pH acide dans les préparations prolongées de Glargine?

A

Cela précipite lorsqu’on l,injecte ce qui fait une libération + lente à cause de la dissolution des cristaux

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81
Q

Lors de l’injection de glargine à action prolongée, pouvons-nous masser suite à la douleur causée par l’injection?

A

Non, car on ne veut pas faire dissoudre + rapidement les cristaux.

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82
Q

Quelles sont les modifications faites sur le Détémir (Levemir)?

A

En B30, la thréonine est éliminée tandis que la lysine en B29 est acylée par un acide gras miristoylé à 14 atomes de carbone (acide myristique).

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83
Q

Que permet l’ajout d’une chaîne d’acide gras sur le Détémir?

A

Permet de se lier à l’albumine humaine sous forme de monomères à 98%et d’être relâché tranquillement.

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84
Q

Y a-t-il une interaction avec le Détémir et les rx liés à l’albumine?

A

Non

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85
Q

Quels sont les E2 de l’insuline? (7)

A
  1. Hypoglycémie
  2. Gain de poids par les glucides stockés
  3. Allergie (agent de conservation) ou résistance
  4. Lipodystrophie (lipoatrophie ou lipohypertrophie)
  5. Réaction locale
  6. Diminution du potassium plasmatique
  7. IR augmente les effets de l’insuline
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86
Q

Qu’est-ce que lipodystrophie?

Comment peut-on la prévenir?

A

La lipodystrophie se caractérise par une lipoatrophie ou lipohyerptrophie soit des trous ou des bosses comme la corne sur les pieds.
On peut la prévenir en faisant la rotation des sites d’injection.

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87
Q

Qu’arrive-t-il si on s’injecte sur une lipodystrophie?

A

On peut retarder l’absorption de notre insuline et on peut faire des hypoglycémies.

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88
Q

Quelles sont les concentrations possibles d’insuline?

Laquelle est considérée comme étant la concentration standard?

A

100 U/ml (concentration standard), 200 U/ml (Humalog), 300 U/ml (Toujeo) et 500 U/ml seulement prescrit et administré en hôpital.

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89
Q

Est-il possible de faire des mélanges d’insuline? Si oui, lesquelles sont compatibles ensemble et lesquelles ne le sont pas?

A

Oui, on peut mélanger les très rapides et les rapides avec les intermédiaires, mais on ne peut pas mélanger le détémir et le glargine avec les autres insulines.

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90
Q

Existe-t-il des insulines pré-remplies? Si oui, comment se nomme-t-elle? Que signifie les chiffres?

A

Oui, il existe le Novolin 30/70. Le 1e chiffre (30) signifie le % en insuline rapide ou très rapide et le 2e chiffre (70) signifie le % en insuline intermédiaire.

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91
Q

Quelles sont les interactions possibles avec l’insuline?

A

Les rx causant une hypoglycémie ou une hyperglycémie.

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92
Q

Quel rx peut causer une hyperglycémie?

A

Les corticostéroïdes

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93
Q

Quels sont les outils pour administrer l’insuline? (3)

A

Fioles et cartouches d’insuline, stylos injecteurs d’insuline, pompe à insuline.

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94
Q

Quelle est la méthode de conservation de l’insuline non entamée?

A

Toujours au frigo et regarder la date de péremption. Attention au risque de congélation dans le fond du frigo.

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95
Q

Quels sont les meilleurs endroits pour garder l’insuline dans le frigo? (2)

A

Dans la porte et au milieu de la tablette, mais pas dans le fond du frigo!

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96
Q

Quelle est la méthode de conservation de l’insuline entamée?

A

1 mois à la température ambiante ou 6 semaines à la température ambiante pour Détémir et Toujeo.

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97
Q

Quel est le risque de laisser l’insuline plus longtemps qu’un mois ou 6 semaines à la température ambiante?

A

Perte d’efficacité

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98
Q

Quelle est la méthode de conservation des seringues d’insuline pré-remplies?

A

1 semaine au frigo avec la seringue vers le haut pour éviter que les cristaux de l’insuline intermédiaire ne bloquent l’aiguille.

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99
Q

Quel est le mécanisme d’action des biguanides? (9)

A
    • sensibilité à l’insuline par une augmentation de l’activation de l’AMPK suite à l’augmentation des niveau d’AMP.
  2. Diminuent la production de glucose par le foie en inhibant la néoglucogenèse et la glycogénolyse suite à l’augmentation de l’activation des AMPK.
  3. Favorisent la capture et l’utilisation du glucose en périphérie surtout par les muscles (+ sensibilité à l’insuline).
  4. Retardent l’absorption intestinale du glucose.
  5. Augmentent la capacité de transport des GLUT
  6. Réduisent le taux plasmatique de glucagon
  7. Effet anti-lipidique: Inhibent la lipolyse dans les tissu adipeux
  8. Effet anti-obésité: Diminuent l’appétit et augmentent la sécrétion de GLP-1 (augmente la sécrétion d’insuline)
  9. Effet cardio-protecteur par l’effet cumulatif de la perte de poids et de l’amélioration du bilan lipidique.
100
Q

Quel est le seul biguanide disponible sur le marché?

A

Metformin

101
Q

Est-ce que le metformin cause des hypoglycémies?

A

Non

102
Q

Est-ce que les biguanides dépendent de cellules bêta fonctionnelles?

A

Non

103
Q

Les biguanides diminuent quels types de glycémie? (2)

A

Glycémie basale et glycémie postprandiale

104
Q

Quelle est la dose de départ avec la metformin?

A

250 mg DIE

105
Q

Augmente-t-on les doses rapidement ou progressivement? À quelle intervalle?

A

Progressivement à coup de 250 mg DIE q1-2 semaines ou selon la tolérance gastrique du client.

106
Q

Quelle est la dose max du metformin?

A

2550mg/j divisé en BID ou TID

107
Q

Est-il obligatoire de prendre le metformin avec de la nourriture?

A

Non, mais c’est préférable pour les E2 gastrique et le mauvais goût dans la bouche. Sinon, on peut le prendre 15 minutes avant les repas.

108
Q

Quelle est la dose de départ avec le glutmetza?

A

1000 mg au souper

109
Q

À quelle intervalle augmente-t-on les doses de glutmetza?

A

On augmente de 500 mg q1 semaine.

110
Q

Quelle est la dose max du glutmetza?

A

2000 mg/j au souper

111
Q

Quel est l’avantage du glutmetza sur le metformin?

A

C’est un rx qui dure 24h donc intéressant pour les E2 gastriques avec metformin.

112
Q

Quel est le temps de demi-vie du metformin?

A

2h-8h

113
Q

Quelle est la durée d’action du metformin?

A

8h (6-12h)

114
Q

Est-ce que le metformin se lit avec les protéines plasmatiques?

A

Non

115
Q

Comment le metformin est-il métabolisé?

A

Il n’a pas de métabolisation, il est éliminé de façon inchangé dans les urines.

116
Q

Quels sont les E2 du metformin? (8)

A
  1. E2 GI (diarrhée, selles molles, mais tolérance avec le temps)
  2. Flatulence
  3. Ballonnements
  4. No
  5. Anorexie
  6. Goût métallique
  7. Acide lactique (rare)
  8. Déficience en vitB12 à long terme donc doser la vitB12 à tous les 1-2 ans.
117
Q

Quelles sont les interactions avec la metformin? (4)

A

Alcool, agent de contraste, chirurgie sauf mineure, introduction d’un antihypertenseur, un diurétique ou un AINS.

118
Q

Que doit-on faire avec la metformin lors de la prise d’un agent de contraste? Pk faisons-nous cela?

A

Arrêter la metformin 48-72h avant la prise et reprendre le metformin lorsque la fonction rénale est rétablie (souvent 48h).
Nous faisons cela pour éviter les dommages rénaux

119
Q

Que doit-on faire avec la metformin lors d’une chirurgie sauf mineure?

A

Cesser la metformin 2 jours avant la chirurgie et reprendre lorsque le patient mange.

120
Q

Est-il possible d’utiliser la metformin lors de la grossesse et l’allaitement?

A

Oui

121
Q

Comment administre-t-on la metformin en présence d’IR?

A

On diminue les doses en 30-60 ml/min et on ne le donne pas en bas de 30 ml/min.

122
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec la metformin? (5)

A

IH, IC, alcoolisme, insuffisance respiratoire, déshydratation (risque d’acidose lactique)

123
Q

Existe-t-il des combinaisons possibles de la metformin avec d’autres agents?

A

Oui

124
Q

Avec quelles maladies aiguës devons-nous cesser la prise de metformin? (5)

A

IH sévère, collapsus cardiovasculaire, IC congestive, infarctus aigu du myocarde ou maladie compliquée d’hypoxie.

125
Q

Quelles sont les CI à la metformin? (8)

A

Diabète de type 1 (mais parfois donné pour diminuer les doses d’insuline), acidose métabolique aiguë ou chronique, ATCD d’acidose lactique et patient de + de 80 ans en raison du risque d’acidose lactique en lien avec la baisse de fonction rénale, consommation abusive d’alcool aiguë ou chronique (+effet de la metformin sur le lactate), collapsus cardiovasculaire, état compliqué d’hypoxie (ex: insuffisance cardiorespiratoire), déshydratation grave ou VO persistants.

126
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’acidose lactique? (6)

A
  1. Ft rénale ou hépatique réduites
  2. Âge avancé
  3. IC aigue ou instable
  4. Déshydratation
  5. Infection
  6. Consommation excessive d’alcool
127
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des alpha-glucosidases?

A

Ils inhibent les alpha-glucosidases qui sont responsables de la digestion des sucres complexes. Ainsi, la digestion et la résorption des sucres complexes se déroulent dans la partie distale de l’intestin grêle ce qui diminue les glycémies postprandiales.

128
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un rx idéal? (3)

A

Ne cause pas d’hypoglycémies, pas de gain de poids et pas E2.

129
Q

Est-ce que les inhibiteurs des alpha-glucosidases causent des hypoglycémies?

A

Non, car ils n’agissent pas au pancréas ni sur l’insuline, mais ce n’est pas impossible.

130
Q

Quelle est la posologie habituelle de l’acarbose?

A

Débuter avec 25 mg ID et augmenter lentement à toutes les 1-2 semaines ad 50 mg TID. On peut augmenter de 25 mg/repas à toutes les 2-4 semaines ad 4-8 semaines.

131
Q

Quelles sont les doses max de l’acarbose?

A

150mg/jr si -60 kg et 300 mg/j si + 60 kg.

132
Q

À quel moment de repas doit-on prendre le rx?

A

Avec la 1e bouchée.

133
Q

De quelle façon le rx est-il métabolisé et éliminé?

A

Par les amylases intestinales en produit inactif. Élimination rénale.

134
Q

Que doit-on utiliser si nous sommes en hypoglycémie avec les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

Des produits à base de sucres simples (glucose et fructose) comme le miel, le sirop de mais, le lait, les comprimés de glucose.

135
Q

Quelles sont les CI avec les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase? (7)

A

Grossesse, allaitement, cirrhose, malabsorption, maladies inflammatoires intestinales, obstruction intestinale, atteinte digestive (gaz).

136
Q

Peut-on utiliser les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase en IR?

A

Oui, mais en bas de 25 ml/min, ce n’est pas recommandé.

137
Q

Les inhibiteurs de l’alpha-glucosidase sont-ils sécuritaires en gériatrie?

A

Oui

138
Q

Quelle est la posologie de départ de l’éxénatide?

À quelle fréquence peut-on l’ajuster?

A

5 mcg SC BID x 1 mois. On augmente à 10 mcg SC BID après 1 mois si bonne tolérance digestive. Si pas bonne tolérance digestive après 1 mois, on peut attendre un autre mois.

139
Q

Comment administre-t-on l’éxénatide?

A

60 minutes AC déjeuner et souper. Les doses doivent être espacées d’au moins 6h. Ne jamais adminsitrer en PC, car pas d’efficacité.

140
Q

Quelle est la posologie de départ du Victoza?

A

0.6 mg SC DIE x 1 semaine et augmenter la dose de 0.6 mg à chaque semaine selon la tolérance digestive.

141
Q

Quelle est la dose maximale du victoza?

A

1.8 mg/j (DIE)

142
Q

Comment administre-t-on le victoza?

A

N’importe quand sans égard aux repas, mais faire les injections aux mêmes moments de la journée.

143
Q

Quels sont deux effets secondaires possibles avec les analogues GLP-1 et les DPP-4 pour les patients diabétiques?

A

Les patients diabétiques peuvent présenter une stéatose hépatique donc on contrôle le bilan hépatique, car les ALT peuvent augmenter.
Une pancréatite donc surveiller les ATCD ou les facteurs de risque de pancréatite.

144
Q

Quels sont les facteurs de risque de pancréatite? (3)

A

Alcoolisme, calculs biliaires, hypertriglycéridémie.

145
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec les analogues GLP-1? (8)

A

Patients + 70 ans (E2 GI + ressentis), infarctus du myocarde récent (6-12 derniers mois), angine instable, IC congestive classe 3 ou 4, déshydratation reliée aux E2 GI (possibilité de dysfonction rénale), insuffisance hypophysaire ou surrénalienne (risque d’hypoglycémie avec éxénatide), augmentation de la fréquence cardiaque de 2-8 battements/minute par 24h donc attention avec les gens tachycarde ou en cardiopathie ischémique, allongement du PR donc prudence chez les patients avec une anomalie de conduction ou un trouble du rythme cardiaque ou prenant des rx qui allongent le PR.

146
Q

Quelles sont les CI des analogues de la GLP-1? (7)

A
  1. Diabète de type 1
  2. Tx de l’acidocétose diabétique
  3. IH
  4. Grossesse et allaitement
  5. Pédiatrie
  6. ATCD personnels ou familiaux de carcinome médullaire de la thyroïde et chez les patients atteints du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2
  7. Présence de maladies inflammatoires intestinales ou de gastroparésie diabétique (non étudié).
147
Q

Quels sont les E2 de l’éxénatide? (9)

A

NO (diminue avec le temps), diarrhée, VO, dyspepsie, céphalée, pancréatite, douleur possible au site d’injection, angio-œdème, urticaire.

148
Q

Est-il possible d’avoir des cas d’hyperplasie des cellules C de la thyroide avec l’éxénatide?

A

Oui

149
Q

Y a-t-il une interaction avec la warfarine et l’éxénatide?

A

Oui donc on doit vérifier fréquemment l’INR

150
Q

Lors de l’introduction des analogues GLP-1 ou des inhibiteurs SGLT-2, que doit-on faire avec l’insuline et les sécrétagogues?

A

Les diminuer pour éviter une hypoglycémie.

151
Q

Que doit-on faire avec les CO et les AB avec les éxétadines? Pk?

A

On doit les prendre 1h avant à jeun ou PC avec de la nourriture, car les éxénatides diminuent la vidange gastrique.

152
Q

Est-ce que les éxénatides et le victoza sont sécuritaires en gériatrie?

A

Oui

153
Q

Peut-on donner les éxénatides en IR?

A

Oui, on doit diminuer les doses en 30-50 ml/min, mais -30 ml/min ou hémodialyse, on ne le donne pas.

154
Q

Quels sont les E2 du victoza? (12)

A

NO (diminue avec le temps), diarrhée, anorexie, RGO, VO, dyspepsie, céphalée, constipation, rhino-pharyngite, pancréatite, angio-œdème, douleur au site d’injection possible.

155
Q

Y a-t-il eu des cas rapportés d’hyperplasie des cellules C de la thyroïde avec le victoza?

A

Oui

156
Q

Est-il possible de donner le victoza en IR?

A

Oui, mais pas en bas de 50ml/min.

157
Q

Quelle est la posologie de l’alogliptine, du saxagliptine et du sitagliptine?

A

Selon la ft rénale avec ou sans nourriture.

158
Q

Qu’est-ce que l’alogliptine?

A

Inhibiteur DPP-4

159
Q

Quelle est la dose max d’alogliptine?

A

25 mg/j (DIE)

160
Q

Quels sont les E2 de l’alogliptine?

A

Rhino-pharyngite, IVRS, céphalée, pancréatite, angio-œdème, syndrome de Stevens-Johnson, urticaire.

161
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec l’alogliptine?

A

Il faut monitorer les enzymes hépatiques, car il peut y avoir une augmentation possible des ALT, il faut aussi faire attention à l’IC 3 et 4.

162
Q

Peut-on utiliser l’alogliptine en IH?

A

Oui pour les cas légers et modérés

163
Q

L’alogliptine, le linaglitpine, le saxagliptine et le sitagliptine sont-ils sécuritaires en gériatrie?

A

Oui

164
Q

Comment administre-t-on l’alogliptine en IR?

A

Légère (+ 50 ml/min): 25 mg
Modérée (30 à 50 ml/min): 12.5 mg
Grave ou hémodialyse (- 30 ml/min): 6.25 mg

165
Q

Quelle est la dose maximale de Linagliptine et du saxagliptine?

A

5 mg/j

166
Q

Par quel cytochrome le Linagliptine est-il métabolisé?

A

3A4

167
Q

Comment est éliminé le Linagliptine?

A

Élimination fécale sous forme inchangée (80%) et rénale à 5%

168
Q

Quels sont les E2 du Linagliptine? (5)

A

Rhino-pharyngite, céphalée, pancréatite, angio-œdème, urticaire.

169
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec le Linagliptine?

A

Inducteurs puissants du 3A4 ou de la P-gp

170
Q

Peut-on donner le Linagliptine en IH?

A

Oui, on peut le donner ad IH modéré

171
Q

Doit-on prendre des précautions en IR avec le Linagliptine?

A

Oui si néphropathie terminale ou dialyse

172
Q

Quel est le métabolisme et l’élimination du saxagliptine?

A

Métabolisé par 3A4 et 3A5 et élimination rénale à 60% et fécale à 22%.

173
Q

Quels sont les E2 de la saxaglitpine? (8)

A

Rhino-pharyngite, bronchite, IVRS, céphalée, infection urinaire, pancréatite, syndrome de Stevens-Johnson, angio-œdème.

174
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses avec le saxagliptine?

A

Inducteurs du 3A4 et inhibiteurs puissants du 3A4. Pour les inhibiteurs puissants, dimiuer la dose à 2.5 mg DIE.

175
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec la saxagliptine?

A

IH modérée ou grave et IC 3 ou 4

176
Q

Comment administre-t-on la saxagliptine en IR?

A

15-50 ml/min: 2.5 mg

-15 ml/min ou hémodialyse: pas recommandé.

177
Q

Quelle est la dose maximale de sitagliptine?

A

100 mg/j (DIE)

178
Q

Quels sont les E2 de la sitaglitpine? (8)

A

Rhino-pharyngite, céphalée, NO, pancréatite, IVRS, syndrome de Stevens-Johnson, angio-œdème, urticaire.

179
Q

Quelles sont les précautions à prendre pour le sitaglitpine?

A

IH modéré et IC de classe 1 à 5

180
Q

Quelle est la CI du sitagliptine?

A

IH sévère ou grave

181
Q

Comment administre-t-on le sitagliptine en IR?

A

30-50 ml/min: 50 mg

- 30 ml/min ou hémodialyse ou dialyse péritonéale: 25 mg

182
Q

Avec les inhibiteurs de la DPP-4, les réactions d’hypersensibilité d’angio-œdème ou de syndrome de Stevens-Johnson surviennent après combien de temps?

A

3 premiers mois

183
Q

Quel est la précaution à prendre avec le linagliptine?

A

IC survenu dans les 6 derniers mois

184
Q

Quels sont les CI des inhibiteurs du DPP-4? (6)

A

Diabète de type 1, tx de l’acidocétose diabétique, IH grave sauf saxagliptine qui comprend de modéré à grave, grossesse et allaitement, pédiatrie, avec de l’insuline pour le linagliptine.

185
Q

Normalement, l’alogliptine ( et les inhibiteurs de la DPP-4) ne causent pas d’hypoglycémie sauf avec quels rx?

A

En association avec la metformin ou la pioglitazone.

186
Q

Quelle est l’homéostasie normale du glucose?

A

Apport en glucose d’environ 250g/j (180g alimentaire et 70g endogène). Le rein filtre et réabsorbe 180g de glucose. Le cerveau a besoin de 125g/j et le reste du corps a besoin de 125g/j.

187
Q

Quels sont les 3 fonctions du rein dans la régulation du glucose? Expliquez les

A
  1. Production de glucose par le rein par le cortex rénal par la néoglucogenèse en oxydant les acides gras libres principalement. Cela contribue à 20-25% de la qté totale de glucose libérer chez le sujet sain à jeun.
  2. Utilisation du glucose par le rein par la médullaire rénale non contrôlée par l’insuline. C’est une consommation obligée. 10% de l’absorption totale du glucose chez le sujet à jeun.
  3. Filtration et réabsorption du glucose par le rein par le néphron.
188
Q

Quels sont les deux transporteurs responsables de la réabsorption du glucose dans le rein?
Lequel réabsorbe le + de glucose?
Ils sont dépendants de quel ion?

A

SGLT2 (90%) et SGLT1 (10%). Ce sont des transporteurs dépendants du sodium.

189
Q

SGLT-1 se retrouve à quels endroits dans le corps humain? Quels glucides est-il capable d’absorber?

A

Aux reins et à l’intestin. Il absorbe le glucose et la galactose.

190
Q

Quelle est l’affinité et la capacité de SGLT1 et SGLT2?

A

Affinité de SGLT1 et SGLT2 respectivement: forte et faible

Capacité de SGLT1 et SGLT2 respectivement: faible et forte

191
Q

Quels sont les rôle de SGLT1 et quel est le rôle de SGLT2?

A

SGLT1: absorption du glucose et galactose alimentaires dans l’intestin et réabsorption du glucose a/n des reins
SGLT2: réabsorption du glucose a/n des reins.

192
Q

Au niveau basale de la cellule rénale, quel transporteur est présent pour transporter le glucose de la cellule vers la circulation sanguine?

A

GLUT2

193
Q

Dans la cellule rénale, comment le sodium fait pour passer de la cellule à la circulation sanguine?

A

Il est transporté par une pompe Na+/K+ et le gradient de glucose fait passer le sodium dans la circulation sanguine.

194
Q

Combien de sodium sortent de la cellule rénale et combien de potassium entrent dans la cellule rénale avec la pompe Na+/K+?

A

3 sodiums pour 2 potassiums

195
Q

Combien existe-t-il de SGLT?

A

6

196
Q

Où se trouve SGLT1 (4) et quels sont ces rôles?

A

Intestin grêle, coeur, trachée, reins
Cotransporteur actif du sodium, du glucose et du galactose a/n de la bordure de l’intestin et du tube rénal proximal (partie distale)

197
Q

Où se trouve SGLT2 (4) et quels sont ces rôles?

A

Reins, iléon, cerveau, foie

Cotransporteur actif su sodium et du glucose a/n du segment S1 du tubule rénal proximal.

198
Q

Où se trouve SGLT3 (5) et quels sont ces rôles?

A

Intestin grêle, utérus, poumons, thyroïde et testicules

Transport actif du sodium (non du glucose)

199
Q

Où se trouve SGLT4 (5) et quels sont ces rôles?

A

Intestin grêle, reins, foie, estomac, poumons

Transport du glucose et du mannose

200
Q

Où se trouve SGLT5 (1) et quel est son rôle?

A

Reins

Inconnu

201
Q

Où se trouve SGLT6 (4) et quels sont ces rôles?

A

Moelle épinière, reins, cerveau, intestin grêle

Transport du myo-inositol et du glucose

202
Q

La glucosurie devient plus importante lorsque la concentration sanguine de glucose approche quelle valeur?

A

10 mmol/L

203
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de SGLT2?

A

Inhibent les transporteurs donc diminue la réabsorption de glucose, entraîne une glycosurie (dose dépendant du rx), cause une diminution de la glycémie.

204
Q

Le mode d’action des inhibiteurs de la SGLT2 est indépendant de 3 choses, lesquels?

A

L’insulinémie (taux d’insuline dans le sang), stade de la maladie du diabète, du degré d’insulinorésistance.

205
Q

Chez les diabétiques, quel est leur apport en glucose? Pk?

A

+280g, car il y a une production endogène trop grande (100g au lieu de 70g) en lien avec un problème avec la néoglucogenèse.

206
Q

Quelle est la glycémie moyenne des diabétiques?

A

8.3 mmol/L

207
Q

Que se passe-t-il a/n du rein pour les diabétiques avec une haute glycémie?

A

Le seuil est supérieur au seuil que le rein peut accepter (11.1 mmol/L de glucose au lieu de 10 mmol/L) donc du glucose est excrété dans les urines.

208
Q

Quelle est la qté de glucose réabsorbée par l’individu diabétique?

A

Il réabsorbe 250g. Il perd donc 30g dans les urines.

209
Q

Avec les inhibiteurs du SGLT2, quelle est la qté de glucose excrétée dans les urines?

A

Environ 70g

210
Q

Quelle est la posologie du Canagliflozine?

A

Débuter avec 100mg DIE. On peut augmenter à 300 mg DIE après 1 mois. Prendre avant le 1e repas de la journée avec ou sans nourriture.

211
Q

Quelle est la dose maximale de Canagliflozine?

A

300mg/j (DIE)

212
Q

Comment administre-t-on le Canagliflozine en IR?

A

On ne débute pas le tx si DFGe est - de 60 ml/min.
45-60 ml/min: 100mg
-45 ml/min ou hémodialyse: non recommandé et cesser
-30 ml/min: CI

213
Q

Comment le Canagliflozine est-il métabolisé?

A

Glucuroconjugaison et 1A9 et2B4

214
Q

Quels sont les E2 des inhibiteurs du SGLT-2? (6)

Quel est l’E2 de plus qu’on retrouve avec le Danagliflozine?

A

Polyurie, pollakyurie, mycoses génitales (surtout si H non circoncis), infection urinaire, risque d’IR si déshydratation. Augmentation possible des LDL, du potassium, de l’hémoglobine, d’hématocrite, de la créatinine.
On retrouve la rhino-pharyngite en plus avec le Danagliflozine.

215
Q

Quels sont les interactions médicamenteuses avec les inhibiteurs SGLT-2?
Quels sont les interactions de plus avec le Canagliflozine?

A

ARA, IECA, diurétique (cesser ou diminuer les doses), Interactions de plus avec le Canagliflozine: inducteurs de UGT, digoxine

216
Q

Quelle est la précaution avec les inhibiteurs SGLT-2?

A

Clientèle gériatrique

217
Q

Peut-on utiliser les inhibiteurs SGLT-2 en IH?

A

Oui, en léger et modéré sauf pour le Danagliflozine que l’on peut utiliser pour tous les stades.

218
Q

Avec les inhibiteurs de la SGLT2, à partir de quelle âge peut-on avoir + d’E2? PK? (5)

A

65 ans (mais surtout + 75 ans) à cause d’une baisse du volume intravasculaire, des étourdissements orthostatiques, de l’hypotension orthostatique, de la syncope et de la déshydratation.

219
Q

Qui sont les personnes à risque d’une baisse du volume intravasculaire? (8)

A

Personnes âgées, IR modérée, diurétique de l’anse, IECA, ARA (cesser les doses avec diurétiques et les diminuer avec IECA et ARA), TA systolique basse, patients intolérants au lactose, maladie GI (cesser temporairement le rx).

220
Q

Quelles sont les CI des SGLT2?

A

Diabète de type 1, acidocétose diabétique, pédiatrie, grossesse et allaitement, IH grave, dapaglifloxine: en association avec pioglitazone = risque de cancer de la vessie ou cancer de la vessie évolutif ou ATCD de cancer de la vessie.

221
Q

Quelles sont les interactions rx avec les inhibiteurs SGLT2?

A

Hypoglycémie possible avec sécrétagogues ou insuline donc réduire les doses de sécrétagogues ou insuline.

222
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfonylurées?

A

Sécrétion d’insuline en bloquant le récepteur potassique des cellules bêta et en dépolarisant la cellule ce qui fait entrer du calcium et crée l’exocytose des vésicules contenant de l’insuline.

223
Q

De quoi dépend l’efficacité des sécrétagogues?

A

Capacité du pancréas a sécréter de l’insuline

224
Q

Quel est le risque cardiovasculaire avec les sulfonylurées?

A

Il existe des canaux potassiques sur les cellules cardiaques et les vaisseaux coronariens. La présence des sulfonylurées lors d’un infarctus du myocarde peut empêcher une vasodilatation adéquate ce qui contribue à augmenter la zone de nécrose au niveau du myocarde.

225
Q

Quels sulfonylurés seraient plus sélectifs pour les canaux potassiques du pancréas?

A

Gliclazide et glimépéridine

226
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec les sulfonylurées? (4)

A

Hypoglycémie, IR, IH et interactions médicamenteuses

227
Q

Quels sulfonylurées peuvent causer le + de glycémie?

A

Glyburide, glicazide ou glimépéridine, tolbutamide

228
Q

Quels sont les facteurs de risque d’hypoglycémie avec les sulfonylurées? (4)

A

Prendre le rx à jeun, omettre un repas ou une collation, personne âgée, prise d’alcool.

229
Q

Quelles sont les CI avec les sulfonylurées?

A

Diabète de type 1, allergie aux sulfa, grossesse et allaitement (sauf glyburide), IH sévère (risque d’hypo majeure)

230
Q

Quel est le mécanisme d’action des méglitinides?

A

Même mécanisme d’action que les sulfonylurées, mais avec une première sécrétion d’insuline et une 2e dépendant du glucose sanguin.

231
Q

Quels sont les avantages des méglitinides comparativement aux sulfonylurées? (5)

A
  1. Ils épuisent moins les cellules pancréatiques, car ils ne font pas une stimulation soutenue des cellules sécrétant de l’insuline.
  2. Ce ne sont pas des agents sulfonylurées (aucune allergie croisée)
  3. Temps de demi-vie + court, début d’action + rapide, très courte durée d’action.
    • d’hypoglycémie
  5. Entraîne une diminution + marquée de la glycémie postprandiale.
232
Q

Quels sont les autres noms donnés aux Thiazolidines? (2)

A

Glitazones ou TZD

233
Q

Comment appelle-t-on l’action des TZD ?

A

Insulinosensibilisateur

234
Q

De quel récepteur les TZD sont-ils agonistes dans les tissus adipeux?

A

PPARy

235
Q

Comment s’explique la sensibilité à l’insuline induite par les TZD? (4)

A
  1. Captation des acides gras par les nouveaux adipocytes SC dont la différenciation est favorisée par TZD
    • acides gras circulants
  3. Augmentation de la concentration plasmatique d’adiponectine
  4. Réduction de la disponibilité en médiateur inflammatoire comme TNFalpha, PAI-I et interleukine 6
236
Q

Quels sont les mécanismes d’action des TZD dans le muscle squelettique? (2) Quel est le but de cela?

A
  1. Augmente la concentration de GLUT4 et sa translocation sur la membrane plasmique
  2. Améliore la voie de signalisation utilisée pour l’insuline
    But: Amélioration à la sensibilité à l’insuline musculaire
237
Q

Quels sont les mécanismes d’action des TZD dans les adipocytes? (2) Quel est le but de cela?

A
  1. Améliore la voie de signalisation utilisée pour l’insuline
  2. Augmente la différenciation adipocytaire par les PPARy
    But: Obtenir de nouveaux contingents d’adipocytes + petits, mais cela n’explique pas comment les TZD améliorent la sensibilité à l’insuline.
238
Q

Quels sont les E2 des TZD? (6)

A

Œdème, gain de poids, reprise de l’ovulation possible, anémie légère, augmentation de l’incidence des fractures chez la femme, risque de cancer de la vessie avec le pioglitazone.

239
Q

Quelles sont les CI des TZD? (6)

A

Grossesse, allaitement, en association avec l’insuline (mais vu en clinique), cancer de la vessie actif, ATCD de cancer de la vessie, hématurie macroscopique pas encore évaluée (pioglitazone).

240
Q

Quelle est la dose maximale du Danagliflozine?

A

10 mg DIE

241
Q

Comment est métabolisé le Danagliflozine?

A

Glucuro-conjugaison (UGT 1A9)

242
Q

Comment administre-t-on le Danagliflozine en IR?

A

Ne pas débuter le tx en bas de 60 ml/min. Non recommandé et cesser en bas de 60ml/min. CI en bas de 30 ml/min ou néphropathie terminale.

243
Q

Quelle est la dose maximale d’empagliflozine?

A

25mg/j (DIE)

244
Q

Comment est métabolisé l’empagliflozine?

A

Par glucuro-conjugaison (UGT 1A3, 1A8, 1A9 et 2B7)

245
Q

Comment administre-t-on l’empagliflozine en IR?

A

Ne pas débuter le tx en bas de 60ml/min.
45-60 ml/min: 10 mg
- 45 ml/min, néphropathie terminale, dialyse : CI

PHA-2053 Examen 1 (2 decks)

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