Pharmacologie des antiarythmiques Flashcards

1
Q

Selon la classification de Vaughan Williams, dites à quelle classe appartiennent les antiarythmiques suivants.

a. Méxilétine
b. Métoprolol
c. Sotalol
d. Brétylium
e. Procaïnamide
f. Quinidine
g. Vernakalant
h. Vérapamil
i. Flécaïnide
j. Propafénone

A
Classe IA : e - f
Classe IB : a
Classe IC : i - j
Classe II : b
Classe III : c - d - g
Classe IV : h
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2
Q

L’utilisation de la classification de Vaughan Williams possède certaines limites. Nomme 3 raisons.

A
  1. Elle a été élaboré à partir de données sur un tissus cardiaque sain.
  2. L’effets de certains médicaments est variables selon la concentration.
  3. Les métabolite actifs de certains agents ont des effets électrophysiologiques qui peuvent différer de la molécule mère.
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3
Q

Selon la classification de Vaughan Williams, à quelle classe appartient le Diltiazem ?

A

Classe IV

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4
Q

Parmi les antiarythmiques suivants, lequel est sélectif ?

a. Procaïnamaide
b. Flécaïnide
c. Lidocaïne
d. Quinidine

A

c. Lidocaïne

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5
Q

Dites si les antiarythmiques suivants ont un recouvrement lent, intermédiaire ou rapide.

a. Flécaïnide
b. Procaïnamide
c. Propafénone
d. Méxilétine
e. Quinidine

A

a. Lent
b. Intermédiaire
c. Lent
d. Rapide
e. Intermédiaire

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6
Q

QSJ : Seuls antiarythmiques de classe IC possédant un effet au niveau bêta adrénergique.

A

Propafénone

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7
Q

Vrai ou Faux. Les antiarythmiques de classe IA et de classe IC jouent en partie au niveau des canaux potassiques. Cependant, cela ne s’applique pas aux antiarythmiques de classe IB.

A

Vrai

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8
Q

L’oreillette et le ventricule ne se contractent pas au même moment. Explique.

A

Les oreillettes ne se contractent pas en même temps que les ventricules. En effet, les impulsions en provenance de l’oreillette (noeud sinusal) convergent dans le noeud AV où elles sont ralenties (considérant que la dépolarisation y est lente). Cela permet une contraction optimale, considérant que cela donne le temps aux oreillettes de bien finir leur contraction avant de débuter celle au niveau ventriculaire. Ainsi, le délai qu’il y a entre la contraction de l’oreillette et du ventricule représente l’intervalle PR sur l’ECG et il est médié par les canaux calciques.

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9
Q

Vrai ou Faux. Pour les cellules à action rapide, la phase 1 représente la phase où les canaux sodiques se ferment et les canaux potassiques et calciques s’ouvrent.

A

Faux. Les canaux sodiques se ferment et les canaux potassiques s’ouvrent pour débuter une dépolarisation initiale. Cependant, les canaux calciques s’ouvrent au niveau de la phase 2, où un plateau se forme par l’ouverture des canaux potassiques et calciques en simultané.

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10
Q

CLP : Au niveau de la phase 2, les canaux potassiques et calciques sont ouverts. Cela fait ____________ (1) le potassium et ___________ (2) le calcium.

A
  1. Sortir

2. Entrer

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11
Q

Quelle phase présente chez les cellules rapides n’est pas présente chez les cellules à action lente ?

  1. Phase 0
  2. Phase 1
  3. Phase 2
  4. Phase 3
  5. Phase 4
A
  1. Phase 1
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12
Q

Pour quelle raison la Lidocaïne et la Méxilétine prolongent très peu le QRS ?

A

Ils sont très sélectifs pour les canaux sodiques, mais il sont très peu puissants. Cela fait donc en sorte que leur effet au niveau QRS est léger.

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13
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai ?

a. Les antiarythmiques de classe IB peuvent être neutre ou bien augmenter l’intervalle QRS. Il en va de même pour l’intervalle QT.
b. La Procaïnamide n’a aucun effet au niveau de l’intervalle PR et de l’intervalle PP.
c. La Flécaïnide a comme effet d’allonger l’intervalle PR et l’intervalle PP.
d. L’Atropine a comme effet de diminuer les intervalles PR et QRS.

A

b est vrai

a : Ils vont être neutre ou bien diminuer l’intervalle QT (car bloquent les canaux sodiques LATE).

c : La Flécaïnide allonge l’intervalle PR, mais ne joue pas sur l’intervalle PP, contrairement à la Propafénone qui ralentit la FC et augmente donc l’intervalle PP.

d : Elle diminue le PR et le PP, mais n’a aucun effet sur le QRS.

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14
Q

Quelle serait la différence sur l’ECG entre une personne qui prend du Sotalol en comparaison à une personne qui prend un autre bêta-bloqueur ?

A

La personne qui prend le Sotalol aura un allongement du QT, par le fait que le Sotalol est le seul BB à jouer au niveau des canaux potassiques.

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15
Q

Les BB et les BCC ont un effet très similaire au niveau de l’ECG. Explique.

A

Les deux classes de médicaments allongent l’intervalle PR et l’intervalle PP seulement.

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16
Q
  1. Est-ce que le Flécaïnide a un effet au niveau de l’Intervalle QT ?
  2. Est-ce que le Propafénone a un effet au niveau de l’intervalle QT ?
A
  1. Oui

2. Non

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17
Q

Dites les effets sur l’ECG de la Quinidine.

A
  1. Allonge le QRS
  2. Allonge le QT
  3. Allonge ou diminue le PR.
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18
Q

Dites les effets sur l’ECG de la Digoxine.

A
  1. Allonge le PP

2. Allonge le PR

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19
Q

Quels sont les 2 seuls antiaryhtmiques qui n’ont aucun autre effet sur l’ECG à part d’allonger l’intervalle QT ?

A
  1. Dofétilide

2. Ibutilide

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20
Q

Dites les effets sur l’ECG de l’Amiodarone.

A
  1. Allonge le QT
  2. Allonge le QRS
  3. Allonge le PR
  4. Allonge le PP
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21
Q

Dites les effets sur l’ECG de la Méxilétine.

A
  1. Effet neutre ou allongé sur le QRS

2. Effet neutre ou diminué sur le QT

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22
Q

Dites les effets sur l’ECG de la Procaïnamide.

A
  1. Allonge le QRS

2. Allonge le QT

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23
Q

Dites les effets sur l’ECG de la Propafénone.

A
  1. Allonge le QRS
  2. Allonge le PR
  3. Allonge le PP
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24
Q

Vrai ou Faux. Le canal IF est activé seulement pendant la systole au niveau des cellules cardiaques lentes.

A

Faux. Diastole

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25
Q

Est-il adéquat de dire que les cellules des fibres de Purkinje n’ont pas de canal IF ?

A

Oui ! Car ce sont des cellules à action rapide.

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26
Q

Pourquoi dit-on que les cellules à action lente sont de cellules automatiques ?

A

Ils n’ont pas besoin des afférences externes pour être dépolarisées.

En effet, le canal IF permet leur dépolarisation. Lors de la diastole, ce canal permet l’entrée simultanée de potassium et de sodium, jusqu’à l’atteinte du seuil de -50mv. À partir de ce seuil, le canal se ferme et les canaux calciques prennent la relève pour dépolariser la cellule.

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27
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline sur la dépolarisation des cellules cardiaques à action lente ?

A

L’adrénaline favorise l’entrée de calcium dans la cellule. On se rapproche donc du seuil de -50mv. La dépolarisation se fait donc plus rapidement, ce qui entraîne une tachycardie dans les grandes périodes de stress aigue.

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28
Q

QSJ : Médicament qui inhibe de façon spécifique le canal IF.

A

Ivabradine

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29
Q

CLP : L’Ivabradine a un effet :

a. Bradycardisant
b. Tachycardisant

A

a. Bradycardisant

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30
Q

Vrai ou Faux. Des torsades de pointe surviennent lorsque l’on prolonge trop le temps de repolarisation ventriculaire, soit l’intervalle QT.

A

Vrai

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31
Q

Les antiarythmiques peuvent diminuer l’automaticité ou la vitesse de conduction par 4 mécanismes. Lesquels ?

A
  1. Diminuer la pente de la phase 4
  2. Augmenter le seuil d’excitabilité
  3. Accentuer le potentiel diastolique (rendre le potentiel de repos plus négatif)
  4. Augmenter la durée du potentiel d’action
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32
Q

Vrai ou Faux. Les BB et les BCC exercent leur effet antiarythmique en diminuant la pente de la phase 4.

A

Faux. Les BB et les bloquants sodiques.

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33
Q

De quelle façon les BCC exercent-ils leur action antiarythmique ?

  1. Diminuent la pente de la phase 4
  2. Augmentent le seuil d’excitabilité
  3. Accentuent le potentiel diastolique (rendre le potentiel de repos plus négatif)
  4. Augmentent la durée du potentiel d’action
A
  1. Augmentent le seuil d’excitabilité
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34
Q

CLP : Les bloquants des canaux _________________ augmentent le seuil de dépolarisation des pacemakers et l’énergie requis pour la défibrillation.

A

Sodiques

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35
Q

Nomme 2 antiarythmiques qui effectuent leur effet en accentuant le potentiel diastolique.

A
  1. Adénosine

2. Digoxine

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36
Q

De quelle façon les bloquants des canaux potassiques exercent-ils leur action antiarythmique ?

  1. Diminuent la pente de la phase 4
  2. Augmentent le seuil d’excitabilité
  3. Accentuent le potentiel diastolique (rendre le potentiel de repos plus négatif)
  4. Augmentent la durée du potentiel d’action
A
  1. Augmentent la durée du potentiel d’action
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37
Q

Vrai ou Faux. Plus la fréquence cardiaque est rapide, plus l’effet des bloquants des canaux potassiques est grand sur la durée du potentiel d’action.

A

Faux. Plus la fréquence cardiaque est lente.

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38
Q

CLP : L’une des meilleures façons d’éviter les extrasystoles est d’éviter que le patient se retrouve en _______________.

A

Bradycardie

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39
Q

Qu’est-ce qu’une post-dépolarisation tardive ?

À quel moment survient-elle généralement ?

Nomme deux moyens de corriger cette arythmie.

A

Cela correspond à une arythmie qui survient une fois que la repolarisation est complétée.

Elle survient généralement en présence de surcharge intracellulaire de calcium (ischémie, stress adrénergique, …). Un rythme cardiaque rapide favorise ce type d’arythmie.

On peut la corriger avec des bloqueurs des canaux sodiques ou des bloqueurs des canaux calciques.

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40
Q

CLP : Les antiarythmiques de classe I bloquent les canaux sodiques qui sont ouverts et/ou _____________ (1) et ils s’en dissocient durant la période _______________ (2).

A
  1. Inactivés

2. Diastolique

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41
Q

Nomme 1 antiarythmique qui exercent son action sur les canaux sodiques inactivés seulement.

A
  1. Amiodarone
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42
Q

Nomme 3 antiarythmiques qui exercent leurs actions sur les canaux sodiques ouverts (activés).

A
  1. Quinidine
  2. Procaïnamide
  3. Flécaïnide
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43
Q

Pour quelle raison les antiarythmiques de classe I sont-ils plus efficaces à fréquence cardiaque rapide ?

A

Les antiarythmiques de classe I jouent sur les canaux sodiques ouverts/inactivés, mais ne jouent pas sur ceux au repos. Ainsi, en fréquence cardiaque rapide, les canaux sont plus souvent ouverts, et moins au repos, ce qui favorise l’action des antiarythmiques de classe I.

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44
Q

CLP : Le recouvrement des antiarythmiques de classe I est ______________ (1) en présence d’ischémie. Ils sont donc __________ (2) efficaces à ce moment. Leur utilisation à ce moment n’est pas souhaitée par contre, car la __________ (3) est augmentée et le myocarde devient ____________ (4).

A
  1. Ralenti
  2. Plus
  3. Toxicité
  4. Inexcitable
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45
Q

À quelle phase est associée la période de recouvrement des antiarythmiques de classe 1 ?

a. Phase 0
b. Phase 1
c. Phase 2
d. Phase 3
e. Phase 4

A

e. Phase 4

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46
Q

Vrai ou Faux. Chez un patients à fréquence cardiaque normale, l’utilisation de Flécaïnide se ferait très peu sentir, contrairement à celle de Lidocaïne.

A

Faux. On ne sentirait pas la Lidocaïne, mais l’effet de Flécaïnide serait significatif. Cela est dû au fait que la Lidocaïne possède un recouvrement rapide. Le médicament a donc le temps de se dissocier complètement entre chaque cycle cardiaque.

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47
Q

Vrai ou Faux. À fréquence cardiaque rapide, les bloqueurs des canaux sodiques sont plus efficaces, car la période de diastole étant plus courte, l’antiarythmique se dissocie moins de son site d’action.

A

Vrai

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48
Q

Les antiarythmiques de classe III sont plus efficaces lorsque la fréquence cardiaque est :

a. Rapide
b. Lente

A

b. Lente

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49
Q

Dites les effets (selon Vaughan Williams) de :

a. Propafénone
b. Métabolite de la Propafénone
c. Procaïnamide
d. Métabolite du Procaïnamide

A

a. Classe IC et II
b. Classe IC seulement
c. Classe IA
d. Classe III

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50
Q

Explique pourquoi la Quinidine a un effet variable (augmentation ou diminution) sur l’intervalle PR.

A
  1. À forte dose, elle bloque les canaux calciques, ce qui augmente l’intervalle PR.
  2. Elle inhibe l’activité vagale, ce qui augmente la FC et la conduction AV. Cela diminue l’intervalle PR.
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51
Q

Nomme 2 effets secondaires de la Quinidine.

A
  1. Diarrhée

2. Torsade de pointe

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52
Q

Vrai ou Faux. La Quinidine est un inhibiteur puissant du CYP2D6 et elle est métabolisée par ce même CYP.

A

Faux. Métabolisée par le CYP3A4.

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53
Q

CLP : La Quinidine est un isomère optique de la ____________.

A

Quinine

54
Q

Quelle est la principale voie d’administraiton de la Quinidine ?

A

Per os

55
Q

Le NAPA (métabolite de la Procaïnamide) est un bloqueur:

a. Sodique
b. Potassique
c. Calcique
d. Sodique et Potassique
e. Sodique et Calcique
f. Potassique et Calcique

A

b. Potassique

56
Q

Quelle est la demi-vie de la Procaïnamide ?

a. 3 à 4 heures
b. 10 à 13 heures
c. 25 à 30 heures
d. 50 à 60 heures

A

a. 3 à 4 heures

57
Q

Nomme deux effets à court terme possibles avec le Procaïnamide.

A
  1. Hypotension

2. Torsade de pointe

58
Q

QSJ : Médicament qui n’est plus utilisé per os à long terme en raison du risque de nausées importantes et de formations d’anticorps antinucléaires pouvant être à l’origine d’un syndrome lupique.

A

Procaïnamide

59
Q

Quel énantiomère du Disopyramide bloque les canaux sodiques ?

a. Énantiomère S
b. Énantiomère R
c. Les deux

A

c. Les deux

L’énantiomère S bloque au niveau sodique et potassique, tandis que l’énantiomère R bloque au niveau sodique seulement.

60
Q

Nomme 3 effets secondaires du Disopyramide.

A
  1. Effets anticholinergiques
  2. Torsade de pointes
  3. Insuffisance cardiaque (NE PAS DONNER EN IC)
61
Q

QSJ : Antiaryhtmique ayant une structure similaire à la Toltérodine et qui possède donc beaucoup d’effet anticholinergique.

A

Disopyramide

62
Q

Quelle est la seule indication à l’usage de la Lidocaïne ?

A

Arythmie ventriculaire

63
Q

La Lidocaïne bloque les canaux sodiques :

a. Ouverts
b. Inactivés
c. Tardifs
d. Ouverts et inactivés
e. Ouverts et tardifs
e. Ouverts, inactivés et tardifs

A

e. Ouverts, inactivés et tardifs

64
Q

Vrai ou Faux. La Lidocaïne augmente l’intervalle QRS à fréquence très rapide seulement.

A

Vrai

65
Q

Pour quelle raison la Lidocaïne est-elle donnée IV ?

A

Sa biodisponibilité est de 35% (premier passage hépatique important)

66
Q

QSJ : CYP qui métabolise la Lidocaïne.

A

CYP1A2

67
Q

De quelle façon les BB peuvent-ils interagir avec la Lidocaïne ?

A

La lidocaïne est dépendante du débit hépatique et cardiaque. Ainsi, les BB diminuent ces débits, ce qui diminue l’élimination de la Lidocaïne.

68
Q

QSJ : Antiarythmique de classe I ayant des effets importants au niveau du SNC et métabolisé à la fois au CYP2D6 et au CYP1A2.

A

Méxilétine

69
Q

Vrai ou Faux. Seule la molécule mère de Lidocaïne à des effets au SNC.

A

Faux. Le métabolite MEGX aussi.

70
Q

Vrai ou Faux. Pour être métabolisée, la Lidocaïne doit absolument subir 2 déséthylations au niveau du CYP1A2.

A

Faux. Au moins une déséthylation est nécessaire, une deuxième est parfois possible.

71
Q

Entre la Lidocaïne et la Méxilétine, laquelle comporte un groupement éther ?

A

Méxilétine

72
Q

Est-ce que les métabolites de la Méxilétine ont des effets pharmacologiques ?

A

Non

73
Q

CLP : La Flécaïnide augmente la mortalité _________________.

A

Post-infarctus

74
Q

Vrai ou Faux. La Flécaïnide bloque les canaux sodiques tardifs au niveau des fibres de Purkinje.

A

Vrai

75
Q

De quelle façon la Flécaïnide est-elle éliminée ?

A

Rénale inchangée à 80-90% et fèces à 6%. Une partie est métabolisée au CYP2D6.

76
Q

Nomme 2 effets secondaires de la Flécaïnide.

A
  1. Arythmies potentiellement fatales

2. Exacerbation d’insuffisance cardiaque

77
Q

Pouvons-nous utiliser le Flécaïnide en FA ?

A

Oui

78
Q

Vrai ou Faux. Considérant son élimination rénale majoritaire, la Flécaïnide ne possède aucune interaction médicamenteuse.

A

Faux. Elle en possède car elle est tout de même métabolisé en partie via le CYP2D6. Il faut donc faire attention avec les inhibiteurs du CYP2D6, surtout en IR.

79
Q

La Propafénone bloque les canaux sodiques :

a. Ouverts
b. Inactivés
c. Tardifs
d. Ouverts et inactivés
e. Ouverts et tardifs
e. Ouverts, inactivés et tardifs

A

d. Ouverts et inactivés

80
Q

Quel énantiomère de la Propafénone possède des propriétés de classe II (bêta-bloquante) ?

A

Énantiomère S

81
Q

Quel CYP permettent d’obtenir les métabolites du Propafénone suivants :

a. 5-OH-Propafénone
b. N-désalkyl-propafénone

A

a. CYP2D6

b. CYP3A4 et CYP1A2

82
Q

Parmi les médicament suivants, lequel possède des effets secondaires similaires aux effets secondaires communs des bêta-bloquants ?

a. Flécaïnide
b. Propafénone
c. Méxilétine
d. Procaïnamide

A

b. Proprafénone

83
Q

Parmi les effets secondaires suivants, lequel n’est pas un effet secondaire de la Propafénone ?

a. Goût métallique
b. Arythmies potentiellement fatales
c. Bradycardie
d. Exacerbation d’insuffisance cardiaque

A

d. Exacerbation d’insuffisance cardiaque

84
Q

Vrai ou Faux. Un point commun entre la Flécaïnide et le Propafénone sont qu’ils possèdent tous les deux une fonction éther et une fonction amide.

A

Faux. Les deux ont une fonction éther, mais seule la Flécaïnide a une fonction amide. La Propafénone a une fonction cétone.

85
Q

CLP : Les ____________ permettent de diminuer la mortalité en post-infarctus du myocarde.

A

Bêta-bloquants

86
Q

CLP : Les BB bloquent les récepteurs bêta, ce qui diminue l’amplitude du courant des ions _____________.

A

Calciques

87
Q

De quelle façon s’élimine le Sotalol ?

A

Élimination rénale inchangée (66-75%) et élimination hépatique négligeable.

88
Q

Vrai ou Faux. Le Sotalol augmente le risque de torsade de pointe.

A

Vrai

89
Q

Vrai ou Faux. Le Sotalol et le Métoprolol ont exactement le même effet bêta-bloquant.

A

Vrai (ils diffèrent au niveau de l’effet antiarythmique)

90
Q

Parmi les énoncés suivants, lequel est vrai ?

a. L’Amiodarone diminue le courant calcique.
b. L’Amidarone ne possède aucune action antiadrénergique.
c. Lorsque cessée, l’Amiodarone reste dans le corps humain pour un minimum de 5 semaines.
d. L’Amiodarone augmente grandement le risque de torsade de pointe.

A

a est vrai

b : Possède une action antiadrénergique
c : 5 à 7 mois
d : Très rare avec amiodarone

91
Q

Nomme 6 effets secondaires de l’amiodarone.

A
  1. Bradycardie
  2. Bloc AV
  3. Photosensibilité et peau bleue
  4. Fibrose pulmonaire
  5. Hypothyroïdie
  6. Microdépôts cornéens
92
Q

Nomme les 4 médicaments de maintien qui peuvent être utilisés en rythme sinusal.

A
  1. Amiodarone
  2. Sotalol
  3. Dronédarone
  4. Flécaïnide
93
Q

CLP : L’amiodarone ___________ la conversion de la T4 en T3 active.

A

Réduit

94
Q

Vrai ou Faux. Les métabolites de l’amiodarone sont très lipophiles, tout comme la molécule mère en soi.

A

Vrai

95
Q

Vrai ou Faux. L’Amiodarone et la Dronédarone sont indiquées en arythmies ventriculaires.

A

Faux. Seulement l’Amiodarone

96
Q

Entre l’Amiodarone et la Dronédarone, lequel augmente davantage l’intervalle QT ?

A

Dronédarone

97
Q

Quel est le principal avantage de l’utilisation de la Dronédarone comparativement à l’Amiodarone ?

A

La demi-vie est beaucoup plus courte (24h)

98
Q

Nomme un effet secondaire de plus en plus rapporté avec la Dronédarone.

A

Toxicité hépatobiliaire

99
Q

CLP : La dronédarone est contre-indiquée chez les patients hémodynamiquement instables et/ou qui sont ____________________.

A

Insuffisants cardiaques de toute classe NYHA

100
Q

Le Dofétilide et l’Ibutilide augmentent l’intervalle QT de deux façons. Lesquelles ?

A
  1. Bloquent les canaux IKR

2. Activent le courant sodique tardif

101
Q

Vrai ou Faux. L’Ibutilide s’administre par voie IV seulement.

A

Vrai

102
Q

QSJ : Antiarythmique indiqué pour la conversion rapide de la FA d’origine récente (moins de 7 jours) et chez les patients FA post-chirurgie cardiaque depuis moins de 3 jours.

A

Vernakalant

103
Q

CLP : L’affinité du Vernakalant pour les courants ______ (1) et Ito est responsable de ses effets préférentiels au niveau des ____________ (2), d’où l’intérêt en ________ (3).

A
  1. IKUR
  2. Oreilettes
  3. FA
104
Q

QSJ : Médicament qui ne peut être administré en bolus afin d’éviter les risques de bradycardie et d’hypotension sévère.

A

Vernakalant

105
Q

Pour quelles raisons (2) le Vernakalant ne doit-il pas être administré en bolus ?

A
  1. Éviter bradycardie

2. Éviter hypotension sévère

106
Q

QSJ : Médicament qui peut causer de la dyspepsie, de la paresthésie, des éternuements et un flutter auriculaire.

A

Vernakalant

107
Q

QSJ : Principal effet indésirable du Brétylium.

A

Hypotension

108
Q

Vrai ou Faux. Les métabolites du Diltiazem n’ont aucun effet pharmacologique.

A

Faux. 40-50% de l’effet du Diltiazem

109
Q

Vrai ou Faux. L’Ivabradine possède un fort effet inotrope négatif.

A

Faux. Aucun effet inotrope négatif.

110
Q

Nomme 3 effets secondaires de l’Adénosine.

A
  1. Asystolie transitoire
  2. Sensation de compression au niveau thoracique
  3. Dyspnée
111
Q

Quel nerf est stimulé par la Digoxine ?

A

Nerf vague

112
Q

Nomme 5 facteurs de risques d’arythmies.

A
  1. Digoxinémie élevée
  2. Hypoxie
  3. Hypokaliémie
  4. Hypomagnésémie
  5. Hypercalcémie
113
Q

Nomme 3 effets indésirables de la Digoxine ?

A
  1. GI
  2. SNC
  3. Arythmies cardiaques
114
Q

La biodisponibilité de la Digoxine est de 75%. Nomme deux conditions où la biodisponibilité sera moindre.

A
  1. En insuffisance cardiaque

2. Chez les patients qui métabolisent la Dioxine au niveau de la flore intestinale

115
Q

Vrai ou Faux. Le magnésium n’est pas métabolisé par aucun CYP.

A

Vrai

116
Q

Vrai ou Faux. L’atropine effectue son action antiarythmique par le fait qu’il est un antagoniste muscarinique.

A

Vrai

117
Q

Vrai ou Faux. La Proprafénone ne joue pas sur les canaux potassiques.

A

Vrai

118
Q

Vrai ou Faux. Les cellules à action rapide ne possèdent aucun courant IF.

A

Vrai

119
Q

CLP : En choc vagal, l’acétycholine ouvre les canaux __________________.

A

Potassiques

120
Q

CLP : L’Ivabradine possède une structure chimique très similaire au _________________.

A

Vérapamil

121
Q

CLP : Une post-dépolarisation ___________________ (1) est dû à une surcharge _______________ (2) de calcium.

A
  1. Tardive

2. Intracellulaire

122
Q

CLP : Le magnésium permet de prévenir les post-dépolarisations ___________.

A

Précoces

123
Q

CLP : Les infusions d’isoprotérénol permettent de corriger les post-dépolarisations ________________.

A

Précoces

124
Q

Vrai ou Faux. Une post-dépolarisation précoce survient lorsque le noeud sinusal se réactive avant la fin du cycle.

A

Faux. Cela survient dans les cellules ventriculaires (rapides) et non dans les cellules lentes.

125
Q

Parmi les mécanismes de diminution de la conduction/automaticité des antiarythmiques , lequel n’est possible que chez les cellules à action lentes ?

  1. Diminuer la pente de la phase 4
  2. Augmenter le seuil d’excitabilité
  3. Accentuer le potentiel diastolique (rendre le potentiel de repos plus négatif)
  4. Augmenter la durée du potentiel d’action
A

Accentuer le potentiel diastolique (rendre le potentiel de repos plus négatif)

126
Q

CLP : La tachycardie possiblement engendrée par la Digoxine représente une post-dépolarisation _______________.

A

Tardive

127
Q

Les antiarythmiques sont rythme-dépendants. Nomme en un qui n’est PAS rythme-dépendant.

A

Amiodarone (bloque IKr et IKs)

128
Q

Le lupus possible avec le Procaïnamaide est associé :

a. Au produit mère
b. Au NAPA

A

a. Au produit mère

129
Q

Vrai ou Faux. En FA, le QRS est irrégulier.

A

Vrai

130
Q

Parmi les médicaments suivants, lequel possède un premier passage hépatique important ?

a. Flécaïnide
b. Propafénone
c. Dispyramide
d. Méxilétine

A

b. Propafénone

131
Q

Vrai ou Faux. La Dronédarone ne peut être donnée en insuffisance cardiaque, contrairement à l’amiodarone.

A

Vrai