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Système Nerveux 2021 > Pharmacologie AINS & opioïdes > Flashcards

Pharmacologie AINS & opioïdes Flashcards

1
Q

Vrai ou faux : La douleur est objective

A

Faux. La douleur est subjective

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Q

Quelle est la définition de la douleur ?

A

La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un dommage tissulaire actuel ou potentiel, ou décrit en de tels termes.

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3
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’inflammation ?

A

Manifestations cliniques : rougeur, enflure, chaleur, douleur et perte de fonction

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4
Q

Par quoi est causé la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité capillaire lors de l’inflammation ?

A

Infiltration de leucocytes et cellules phagocytaires qui mène à la dégénérescence tissulaire et fibrose

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5
Q

Quels éléments font partis de la souple inflammatoire ?

A

Protons, cytokines, prostanoïdes , leucotriènes, neuropeptides, histamine, bradykinines, radicaux libres

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6
Q

Qu’est-ce que l’état d’hyperexcitabilité neuronale ?

A

Stimulation ou sensibilisation des fibres afférentes périphériques (changement chimique au lieu d’inflammation)

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7
Q

Quelles sont les étapes physiologiques de la douleur ?

A
  1. Transduction
  2. Transmission
  3. Modulation
  4. Perception
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8
Q

Qu’est-ce que la transduction ?

A

stimuli (thermique, chimique, mécanique) > lésion > libération de prostaglandine, bradykinine, substance P, sérotonine, histamine > changement perméabilité neuronale > entrée de Na, sortie de K > dépolarisation du neurone > courant électrique > conduction via fibre A delta et C.

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9
Q

Quelles sont les 2 fibres responsables de la transmission de la douleur ?

A

Fibre A delta

Fibre C

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10
Q

Les fibres A delta sont responsable de la conduction ________ des stimuli _________ et __________

A
  • Rapide
  • Thermique
  • Mécanique
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11
Q

Les fibres C sont responsable de la conduction ________ des stimuli _________, __________ et __________

A
  • Lente
  • Thermique
  • Mécanique
  • Chimique
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12
Q

Que libère le neurone descendant lors de la modulation ?

A

norépinephrine, sérotonine, endorphines, enképhalines

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13
Q

Quel est le rôle de la norépinephrine, la sérotonine, les endorphines et les enképhalines lors de la modulation ?

A

Bloquent la substance P et les autres neurotransmetteurs excitateurs

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14
Q

Fibre A delta : stimuli libèrent __________ a/n de la ____________

A
  • acides aminés excitateurs (glutamate)

- corne dorsale

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15
Q

Fibre C : stimuli libèrent __________ et __________ a/n de la _____________

A
  • acides aminés excitateurs (glutamate et aspartate)
  • d’autres peptides
  • corne dorsale
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16
Q

Vrai ou Faux : Les fibres C conduisent la douleur secondaire difficilement localisable ?

A

Vrai. Les fibres A delta conduisent la douleur primaire

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17
Q

En douleur chronique, il y a débalancement entre _________ et _________ créant une réponse __________ aux stimuli.

A
  • l’excitation
  • l’inhibition
  • exagérée
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18
Q

De quoi sont responsables les récepteurs NDMA ?

A

Douleur chronique et déclenchement de la sensibilisation centrale

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19
Q

Qu’est-ce que l’allodynie ?

A

Une réponse douloureuse à un stimuli normalement non douloureux.

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20
Q

Où la douleur est elle interprétée ?

A

Dans le cortex cérébral

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21
Q

Comment se fait la modulation de la douleur (inhibition)

A

Par des signaux du thalamus, du cerveau et des interneurones a/n de la corne dorsale.

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22
Q

Qu’est-ce que la perception de la douleur ?

A

Réponse physiologique et émotionnelle influencée par l’expérience antérieure et le bien-être psychologique actuel (contexte/expériences passées/état psychologique)

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23
Q

Les AINS jouent a/n ________________

A
  • des fibres nerveuses périphériques

Donc a/n de la transduction

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24
Q

Les opioïdes jouent a/n __________________

A
  • de la corne dorsale

Donc a/n de la modulation

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25
Q

Vrai ou Faux : la cause de la douleur aiguë est inconnue, donc le dommage tissulaire n’est pas identifiable

A

Faux, elle est connue et le dommage tissulaire est identifiable

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26
Q

À quoi est associé la douleur aiguë ?

A

À une augmentation de la TA, de la FC et de la FR

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27
Q

Vrai ou Faux : la douleur aiguë répond bien aux analgésiques, aux AINS et aux opioïdes

A

Vrai

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28
Q

La douleur chronique dure de ______________

A

3 à 6 mois

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29
Q

Vrai ou Faux : la douleur chronique présente un dommage tissulaire visible ou une apparence de guérison

A

Faux

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30
Q

Quels sont les 2 types de douleur nociceptive ?

A

Somatique (tissus mous/peau) et Viscérale (organes)

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31
Q 
Qui suis-je ? : 
Localisée
Constante,
profonde, agaçante
Augmentée par mouvement
Sensible à la pression
Irradiation possible
A

Douleur nociceptive somatique

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32
Q 
Qui suis-je ? :
Mal circonscrite
Constante,
profonde, « en torsion »
Pics parfois accompagnés de No/Vo
Référée à sites cutanés distants
A

Douleur nociceptive viscérale

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33
Q

Qui suis-je :
Élancements, choc électrique, coup de poignard, sensation de brûlure
Vive et lancinante
Secondaire à compression nerveuse, infection (zona)
Secondaire à tx (chimiothx, radiothx, chx)

A

Douleur neuropathique

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34
Q

Qui suis-je :

Résulte de l’activation des fibres nerveuses, associé à un dommage tissulaire

A

Douleur nociceptive

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35
Q

Qui suis-je :

Dans ce type de douleur, la transduction n’a pas à avoir lieu, les fibres nerveuses vont conduire la douleur

A

Douleur neuropathique

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36
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS ?

A

Inhibent la cyclooxygenase (COX), soit l’enzyme responsable de la conversion d’acide arachidonique en prostaglandines, ce qui bloque le message de douleur en périphérie

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37
Q

AINS - Qui suis-je :

acétylation irréversible

A

ASA

** ASA : doses
élevées nécessaires pour obtenir effet anti inflammatoire, donc NON
privilégié en général

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38
Q

AINS - Qui suis-je :

inhibiteurs compétitifs réversibles

A

AINS (sauf ASA)

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39
Q

Qui suis-je :
Enzyme CONSTITUTIVE présente dans tous les tissus, responsable de la
synthèse locale et du rôle physiologique des prostaglandines et ses dérivés (ex. : protection
gastrique, homéostasie vasculaire, agrégation plaquettaire et fonction rénale).

A

COX-1

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40
Q

Qui suis-je :
Enzyme INDUCTIBLE. Indétectable dans les conditions physiologiques. Lors d’un
processus inflammatoire, elle est induite par les cytokines pro inflammatoires (interleukine 1 β , Tumor Necrosis Factor alpha) et est retrouvée en grandes quantités dans les tissus.

A

COX-2

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41
Q

Quelle enzyme est responsable de l’inflammation et de la douleur ?

A

COX-2

** COX 1 contribue pour environ 10-15% de la formation de prostaglandines. Selon données actuelles, rôle dominant dans la phase aiguë de l’inflammation

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42
Q

Quel est l’impact de l’inhibition de la COX-2 ?

A

Effets analgésique, antipyrétique, anti

inflammatoire

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43
Q

Quel est l’impact de l’inhibition de la COX-1 ?

A

Responsable d’une partie de leurs effets indésirables
• Inhibition de l’agrégation plaquettaire et allongement du temps de saignement
• Effets sur la muqueuse gastrique (gastrite, ulcère, hémorragie digestive…)
• Effets rénaux ( diminution du flot sanguin et insuffisance rénale)

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44
Q

Quel serait l’avantage des AINS COX-2 sélectifs ?

A

Permettrait de contrôler les phénomènes inflammatoires sans produire certains des effets indésirables des AINS traditionnels :

  • Pas d’inhibition de l’agrégation plaquettaire/allongement du temps de saignement
  • Effets indésirables gastro intestinaux réduits de 50%
  • Théoriquement , effets indésirables cardiovasculaires moindres (lors de
  • Effets indésirables rénaux : tout de même présents
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45
Q

Nommer un AINS COX-2 sélectif disponible au Canada

** aller voir ensuite la classification des AINS, diapo 23 **

A

Celebrex (célécoxib)

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46
Q

Vrai ou Faux : le % de liaison des AINS est très faible

A

Faux : entre >99% et 97%

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47
Q

Une prise des AINS avec de la nourriture _________ le pic plasmatique

A

retarde

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48
Q

Les comprimés entérosolubles ____________ le pic d’action

A

retardent

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49
Q

Les comprimés à libération prolongée ____________ le pic d’action

A

rapetissent

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50
Q

Vrai ou Faux : les AINS en suppositoires diminuent de 1/2 les effets secondaires gastro-intestinaux

A

Faux : mêmes effets secondaires a/n digestifs, car ce sont des effets constitutifs des AINS

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51
Q

Quelles sont les indications des AINS ?

A

Anti- inflammatoire, analgésique et antipyrétique

**Offre un soulagement, mais NE TRAITE PAS la cause des symptômes

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52
Q

Pour quelle condition les AINS peuvent-ils être utilisés en douleur chronique ?

A

Dans le cadre de maladies inflammatoires telles que l’arthrite rhumatoïde,
l’ ostéoarthrite et la spondylite ankylosante

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53
Q

De quoi dépend le choix de la molécule d’AINS pour le soulagement de la douleur ?

A
  • E2
  • Adhésion au traitement prioriser agents avec longue t ½ (ex. : diclofénac, naproxène, méloxicam
  • Formulation du médicament
  • Coût
  • Présence ou non de C I
  • Réponse du patient
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54
Q

Quels sont les E2 connus des AINS (8)

A
  • Effets GI : Dyspepsie (25 30%), nausées, vomissements, ulcères gastro duodénaux (15 30%), hémorragies digestives (1 1,5%) AINS > coxibs
  • Cardiovasculaires: Augmentation TA, rétention hydrique
  • Néphrotoxicité IRA: Coxibs = AINS
  • Tinnitus : bruits anormaux (cesser)
  • Prolongation du temps de saignement
  • Hypersensibilité
  • Hépatotoxicité (surtout si utilisation chronique)
  • Rétention hydrique, oedème
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55
Q

Quels sont les 2 E2 graves des AINS à surveiller selon la FDA ?

A

1.Effets cardiovasculaires : augmentation du risque
d’événements thrombotiques ( IdM , AVC, IC, HTA)
2.Saignements GI : risque d’événements gastro intestinaux sévères (saignement, ulcération, perforation estomac/intestin) attention surtout patients âgés et avec ATCD ulcère/saignement GI

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56
Q

Quels sont les recommandation concernant les risques cardiovasculaire des AINS ?

A

Recommandations :

  • Considérer alternative
  • Utiliser plus faible dose possible
  • Limiter durée d’utilisation
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57
Q

Quel est le choix #1 en cytoprotection lors de l’utilisation d’AINS

A

les IPP

** code PP12

58
Q

Vrai ou Faux : Grâce à la LOI41, il est maintenant possible pour les pharmaciens de prescrire de IPP pour des sx de dyspepsie

A

Faux : Seulement en cas de prophylaxie suite à l’utilisation d’AINS

Pour des symptômes de
dyspepsie liée à la prise
d’AINS, nous ne pouvons
PAS appliquer la loi 41 ;
EXIGE UN
DIAGNOSTIC…
59
Q

Quelles sont les précautions liées à l’utilisation des AINS ? (10)

A
  • ATCD de maladie cardiovasculaire
  • Trouble de coagulation ou utilisation concomitante d’anticoagulants
  • Maladie inflammatoire intestinale
  • Personnes âgées
  • Insuffisance cardiaque
  • ATCD d’ulcère gastrique ou de saignement GI
  • Utilisation d’ASA, ISRS, IRSN ou de corticothérapie
  • HTA
  • Grossesse
60
Q

Quel est le danger des AINS en grossesse lors du premier trimestre ?

A

Inhibent synthèse prostaglandines, essentielles à l’implantation de l’embryon (éviter 1er trimestre, surtout si hx d’infertilité)

** risques vs bénéfices

61
Q

Quel est le danger des AINS après la 26e semaine de grossesse ?

A

CI absolue à partir de 26 semaines (risque de fermeture du canal artériel)

62
Q

Quelles sont les contre-indications des AINS ? (9)

A
  • Hémorragie cérébrale ou autre problème hémorragique
  • Ulcère ou saignement GI actif
  • Insuffisance rénale sévère
  • Insuffisance cardiaque non contrôlée
  • Insuffisance hépatique sévère
  • Grossesse (3 e trimestre)
  • Asthme environ 10% des patients verront Sx s’aggraver par prise AINS (attention asthme SÉVÈRE)
  • ATCD d’allergie AINS (surtout avec la triade : asthme, intolérance asa, polypes nasaux)
  • Réactions d’hypersensibilité aux AINS (non sélectifs)
63
Q

Quel est l’AINS qui semble causer le plus de dermatite de contact photoallergique (administration topique magistrale) ?

A

Kétoprofène

64
Q

Comment sont causées les réactions de type B allergiques aux AINS ?

A

Réaction médiée par IgE (rx immédiate) ou lymphocytes T (rx retardée) : serait spécifique à la molécule reçue - Éviter AINS avec structure chimique similaire

65
Q

Comment sont causées les réactions de type B non-allergique aux AINS ?

A

Serait relié à inhibition COX
1, donc EFFET DE CLASSE
Inhibiteurs COX 2 sélectifs ? Option possible, mais réaction croisée possible

66
Q

À quel type de réaction d’hypersensibilité aux AINS sont associés ces symptômes ?

  • Urticaire, angioedème et/ou anaphylaxie, Réaction immédiate
  • Sx cutanés qui se développent plus de 24h après prise d’AINS
A

Réaction allergique (sélective) - Immunologique

67
Q

À quel type de réaction d’hypersensibilité aux AINS sont associés ces symptômes ?
- Obstruction bronchique,
dyspnée, congestion nasale/ rhinnorhée chez patient avec mx respiratoire (asthme, rhinosinusite , polypes
nasaux)
- Papules et/ou angioedème chez patient avec histoire
d’urticaire chronique
- Papules et/ou angioedème
Sx induits par au moins 2 AINS

A

Réaction non-allergique (effet de classe) - Non-immunologique

68
Q

Vrai ou Faux : Les Réactions d’hypersensibilité aux inhibiteurs COX 2 sélectifs sont les plus fréquentes

A

Faux, prévalence de 0,08% (RARE)

69
Q

Quel AINS est contre-indiqué lors d’ATCD d’allergie aux sulfamides ?

A

Célécoxib (Célébrex)

70
Q

Quel est le mécanisme d’interactions entre les AINS et le Lithium ?

A

augmentation des concentrations lithium, possiblement par diminution de la clairance rénale)
attention à l’intoxication au Lithium, monitorer étroitement

71
Q

Quelles sont les intéraction médicamenteuses des AINS ? (13)

A
  • Lithium
  • Méthotrexate
  • Digoxine
  • Antihypertenseurs
  • ISRS
  • Phénytoïne
  • Corticostéroïdes
  • Inhibiteurs CYP2C9
  • Hypoglycémiants sulfomylurés
  • Warfarine et anticoagulants oraux
  • Diurétiques
  • Alcool
  • AAS
72
Q

Quels sont les 2 AINS qui cause une intéraction moins significative avec l’AAS ?

A

Diclofénac et Meloxicam

73
Q

Quels sont les recommandations de la FDA concernant la prise concomitante d’AINS et d’AAS ?

A

AINS 30 minutes après AAS à libération immédiate ou 8 heures avant

** Pas de forme entérosolubles, libération immédiate seulement**

74
Q

Récepteurs mu dans substance grise : inhibe relargage de ___________.

A

GABA

75
Q

Opioïdes : Projections de la substance grise à la moelle épinière activerait le relargage de _____ et _____ dans la corne dorsale et _____________ l’excitabilité dans la corne dorsale.

A
  • SE
  • NA
  • atténuerait
76
Q

Opioïdes : Aussi, projections dans le ___________ augmenteraient aussi SE et NA d’où l’effet sur l’humeur des opioïdes

A
  • système limbique
77
Q

Quel est le mécanisme d’action des opioïdes a/n des récepteurs mu présents a/n présynaptique sur les fibres C ?

A

opioïde bloque l’ouverture des canaux Ca et donc diminue relargage de glutamate et substance P
(neurotransmetteurs)
diminue la propagation de l’influx

78
Q

Quel est le mécanisme d’action des opioïdes a/n postsynaptiques sur neurone de 2e ordre

A

opioïde entraîne ouverture des canaux K, ce qui entraîne hyperpolarisation et secondairement inhibition neuronale

79
Q

Quels sont les récepteurs opioïdes au SNC et quel est le principal ?

A
  • mu (PRINCIPAL)
  • kappa
  • delta
80
Q

Vrai ou Faux : Les récepteurs opioïdes sont présents seulement a/n central

A

Faux, aussi en périphérie. C’est d’ailleurs ce qui peut occasionner des E2

81
Q

Quels sont les opioïdes agonistes ?

A
  • Codéine
  • Fentanyl
  • Méthadone
  • Mépéridine
  • Hydromorphone
  • Tapentadol
  • Oxycodone
  • Morphine
  • Tramadol
82
Q

Quels sont les opioïdes agonistes partiels ?

A
  • Buprénorphine

* Nalbuphine

83
Q

Quels sont les opioïdes antagonistes ?

A
  • Naloxone

* Naltrexone

84
Q

À quel endroit est métabolisé la codéine ?

A

CYP2D6 (+++)

CYP3A4

85
Q

Quelle est la précautions/particularités concernant le métabolite de la mépéridine ?

A

Métabolite diminue le seuil de convulsions et s’accumule en IR/IH
** ÉVITER utilisation chronique

86
Q

À quel endroit est métabolisé l’oxycodone ?

A

CYP2D6

CYP3A4

87
Q

À quel endroit est métabolisé le Tramadol ?

A

CYP2D6

88
Q

Quel est l’effet de la codéine sur les patients ayant un polymorphisme du CYP2D6 ?

A
  • Métabolisateurs lents : absence d’efficacité analgésique de la codéine
  • Métabolisateurs ultra rapides : effets indésirables…
89
Q

Vrai ou Faux : La morphine se métabolise principalement en morphine 3 glucuronide (M3G)

A

Vrai :
- morphine 3 glucuronide (M3G) 75-85%

-morphine 6 glucuronide (M6G) 5-10%

90
Q

Quelles est la particularité du métabolite du Tramadol ?

A

O desmethyltramadol (Métabolite M1 actif) ayant une plus grande affinité que la substance mère au niveau des récepteurs opioïdes.

91
Q

Vrai ou Faux : Le Tramadol a une grande affinité pour les récepteurs mu

A

Faux. Agoniste de faible affinité des récepteurs μ (Métabolite M1 = 20 à 30 fois moins d’affinité que morphine)

92
Q

Vrai ou Faux : Le Tramadol n’est pas un narcotique

A

Vrai.
C’est un Inhibiteur du recaptage de la sérotonine et de la NA
**N’est pas considéré comme un narcotique ou une drogue contrôlée sur le plan légal

93
Q

Quels sont les effets indésirables du Tramadol ?

A
  • Nausées (14%)
  • Somnolence (9%)
  • Étourdissements (10%)
  • Constipation (8%)
  • Syndrome de sevrage si arrêt brusque
94
Q

Vrai ou Faux : Le Tapentadol n’est pas un narcotique

A

Faux. C’est un Inhibiteur du recaptage de la NA

**Considéré comme un narcotique soumis au contrôle légal

95
Q

Vrai ou Faux : Le Tapendol est plus puissant que la morphine

A

Faux. Environ 2 à 3 fois moins puissant que la morphine. Selon certaines données,

96
Q

Quel est l’indication du Fentora (Fentanyl à très courte durée d’action)

A

P our la prise en charge des accès douloureux transitoires (percées de douleur) chez les patients cancéreux , de 18 ans et plus, qui reçoivent déjà un traitement continu par des
opioïdes contre la douleur cancéreuse sous jacente persistante, et qui tolèrent bien ce traitement

97
Q

Vrai ou Faux : Le MS contin et le M-Elson ont une durée d’action de 24h

A

Faux, c’est le Kadian. Les autres ont une durée d’action de 12h

98
Q

Où est métabolisé le Fentanyl ?

A

CYP3A4

99
Q

Quelle est la particularité de l’OxyNeo ?

A

Les comprimés ont été
durcis grâce à la TECHNOLOGIE DE RECRISTALLISATION PAR TRAITEMENT THERMIQUE (RTT) et sont conçus pour résister à l’écrasement. On ne pourrait donc pas le mettre en poudre pour se l’injecter.

100
Q

Quelle est l’indication du Fentanyl transdermique ?

A

Douleur chronique STABLE ou lorsque la voie PO est impossible

101
Q

Quel est les début d’action des timbres de Fentanyl ?

A

12h (temps nécessaire pour la formation du réservoir)

102
Q

Pendant combien de temps après avoir retiré le timbre de Fentanyl peut-on encore ressentir un effet ?

A

12-25 heures

103
Q

** Aller voir avantages/inconvénients des timbres de Fentanyl **

A

DIAPO 84

104
Q

Vrai ou Faux : Les timbres de Fentanyl sont des timbres matriciels, ils peuvent donc être coupés pour ajuster la dose libérée.

A

Faux. Les timbres matriciels peuvent théoriquement être coupés, mais our des raisons de sécurité et pour diminuer risque de mauvais usage, on recommande en pratique de NE PAS COUPER les timbres

**N.B : Timbre reservoir ne
doit PAS être coupé (augmentation de liberation du Rx… perte de l’effet de
reservoir)

105
Q

Quel est le mécanisme d’action du buprénorphine transdermique ?

A
  • Agoniste partiel du récepteur mu (affinité ÉLEVÉE)

- Antagoniste du récepteur opioïde kappa.

106
Q

Quelle est la marche à suivre lors d’une rotation d’opioïde ?

A

Il faut diminuer de 25-30% la dose équianalgésique

107
Q

À quoi devrait correspondre l’entre-dose ?

A

10% de la dose quotidienne

108
Q 
À quoi correspond 5mg de morphine pour :
1- Oxycodone (mg/24h)
2- Hydromorphone (mg/24h)
3- Codéine (mg/24h)
4- Fentanyl transdermique (ug/h)
A

1- 2,5 mg
2- 1 mg
3- 50mg
4- 2,5 à 1,4 ug/h

109
Q

Dans quel ordre retrouve-t-on le début d’action de la morphine selon la voie d’administration ?

A

épidurale < IV < IM = SL = SC < PO (30min à jeun et + lent avec aliments)

110
Q

Dans quel ordre retrouve-t-on la durée d’action selon la voie d’administration ?

A

IV < IM < SL = SC < PO < Épidurale

111
Q

Quels sont les effets indésirables des opioïdes ?

A 
•No/Vo
•Constipation !
•Somnolence, sédation, troubles de concentration / mémoire
•Euphorie, dysphorie, changements d’humeur
• Rêves, hallucinations, confusion, agitation
• Myoclonies
• Rétention urinaire
• Hypotension
• Prurit
• Bouffées vasomotrices / chaleurs
• Dépression respiratoire
• Tolérance
• Dépendance (physique et
psychologique)
112
Q

Quels sont les effets indésirables d’une utilisation à long terme des opioïdes ?

A
  • Hypogonadisme
  • Immunosuppression relative
  • OEdème périphérique
  • Hyperalgésie
  • Apnée du sommeil (centrale)
113
Q

Vrai ou Faux : Lors d’une utilisation à long terme d’opioïdes, les patients développeront une tolérance à la constipation

A

Faux. Aucune tolérance ne se développe pour cet effet indésirables contrairement aux nausées et vomissements et la somnolence

114
Q

Quels sont les opioïdes qui sembleraient moins en lien avec constipation ?

A

buprénorphine, fentanyl, méthadone, tapentadol et tramadol

115
Q

Quels sont les laxatifs à privilégier pour la constipation liée à la prise d’opioïdes ?

A
  • MNP (hydratation, alimentation, horaire régulier de défécation, exercice, position de défécation)
  • Agent isoosmotique (polyéthylène glycol 3350 : 17 à 34g/jour généralement (8,5 à 68g/jour)
  • Agent osmotique (lactulose 15 à 45mL DIE à QID)
  • Émollient + stimulant possible : docusate de sodium 200mg DIE à BID + sennosides 8,6 à 17,2mg DIE à BID
  • Si pas de selles après 3 jours, envisager suppositoire de glycérine +/ suppositoire de Bisacodyl

**ÉVITER agents de masse (psyllium ; Métamucil ® , Prodiem ® ), car risque de FÉCALOME

116
Q

Quel est l’indication du Relistor (Méthylnaltrexone)

A

Indication: traitement de la constipation due aux opioïdes chez les patients atteints d une maladie avancée, recevant des soins palliatifs . Quand la réponse aux laxatifs est insuffisante,Méthylnaltrexone / RELISTOR MD devrait être utilisé comme traitement d’ appoint pour déclencher rapidement la défécation.

117
Q

Avec quelles molécules le prurit est-il le plus présent lors de l’utilisation d’opioïdes ?

A

Avec les molécules moins puissantes.

Mépéridine > codéine, morphine > hydromorphone, oxycodone tramadol , tapentadol , bupénorphine , fentanyl, méthadone

118
Q

Qu’est-ce que la dépression respiratoire ?

A

Un effet indésirables des opioïdes.

  • Rythme respiratoire ˂ 8 respirations/minute
  • Complication rare
  • Signe de surdosage, somnolence précède généralement la dépression respiratoire
119
Q

Quels sont les signes et symptômes de dépendance physique aux opioïdes ?

A 
Lors de l'arrêt brusque :
Irritabilité
Hallucinations
Agitation
Diaphorèse
Anxiété
Insomnie
No/Vo
Augmentation de la douleur
Diarrhées
Frissons, tremblements
120
Q

Quel est le délai d’apparition des symptômes de dépendances physiques lors de l’arrêt brusque des opioïdes ?

A
  • Opioïde à courte action : dans les 6 à 12 heures suivant l’arrêt (ad 24h) peut durer 3 à 10 jours
  • Opioïde longue action : après 12 à 72 heures peut durer 10 à 20 jours
121
Q

Qu’est-ce que la tolérance aux opioïdes ?

A

Se caractérise par l’ apparition progressive d’une résistance aux effets d’un médicament nécessitant
une augmentation de la dose pour obtenir le même effet

** Tolérance aux effets bénéfiques ou aux effets indésirables

122
Q

Vrai ou Faux : La tolérance aux opioïdes se développent plus lentement par la voie IV

A

Faux. Par voie orale, tolérance se développe plus lentement que par voie IV

123
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie aux opioïdes ?

A

Phénomène paradoxal où l’opioïde cause une augmentation de la douleur plutôt qu’un soulagement augmentation de la sensibilité à la douleur

** Généralement, douleur plus diffuse, différente de la douleur habituelle

124
Q

Comment traite-t-on l’hyperalgésie aux opioïdes ?

A
  • Cesser l’opioïde
  • Réduire la dose d’opioïde
  • Effectuer une rotation d’opioïde
  • Méthadone, buprénorphine ?
125
Q

Qui suis-je ? :
Nécessaire pour la fixation aux récepteurs opioïdes, l’activation de la dopamine et de la noradrénaline ET
du transport à la barrière hémato encéphalique

A

Implication de la testostérone dans l’activité endogène des opioïdes

126
Q

Opioïdes agiraient comme inhibiteurs de la sécrétion de GnRH dans l’hypothalamus et auraient possiblement aussi une action en périphérie, causant une ____________ de la testostérone

A

diminution

127
Q

Quels sont les symptômes d’hypogonadisme secondaire aux opioïdes ?

A
  • Menstruations irrégulières
  • Diminution de libido
  • Dysfonction érectile
  • Dépression, fatigue
  • Sudation nocturne ou bouffées de chaleur
128
Q

Quels sont les facteurs de risque d’hypogonadisme secondaire aux opioïdes ?

A

• Utilisation de formulations longue action
• Dose élevée d’opioïde (plus de 100 200mg d’équivalent morphine PO/jour)
• Durée d’utilisation : plus de 30 jours
*Méthadone : hypogonadisme en relation directe avec la dose

129
Q

_____________inhibent le métabolisme

du Tramadol et la formation du métabolite actif M1

A

Inhibiteurs du CYP 2D6 (fluoxétine, paroxétine, amytriptyline , quinidine)

130
Q

Opioïdes : Qu’est-ce qui cause le Syndrome sérotoninergique ?

A

La prise concomitante de Tramadol et d’un Inhibiteur

Sélectif Recapture Sérotonine (ISRS)

131
Q

Opioïdes : Quels sont les précautions à prendre lors de l’arrêt du inducteur CYP3A4 ?

A

Augmentation des concentrations de fentanyl / oxycodone possible, donc
suivi étroit à prévoir!

** Induction CYP3A4 : diminution d’efficacité de fentanyl et oxycodone à surveiller

132
Q

Dans quelles situation est-il recommandé de diminuer la dose d’opioïdes ?

A
  • Âge
  • Condition médicale du patient (ex : ashtmatiques et patients MPOC) – risque de dépression respiratoire
  • Insuffisance rénale/hépatique : Risque d’accumulation du médicament ou de métabolites, Risque d’élimination plus lente, Durée de l’effet analgésique prolongée
    ➢Utiliser doses plus faibles
    ➢ Être vigilant afin de détecter les signes de toxicité
  • Insuffisance hépatique : Prudence avec codéine, fentanyl, mépéridine, oxycodone, tramadol, tapentadol, buprénorphine
  • Insuffisance rénale :
    • Morphine, hydromorphone : accumulation métabolites possible
    • Éviter codéine, mépéridine, tramadol, tapentadol
133
Q

Opioïdes : Quels sont les choix de traitement en insuffisance rénale ?

A

Oxycodone pourrait être un choix intéressant ; attention aux doses toutefois… Morphine et hydromorphone possible également, tout en sachant que patient peut
accumuler métabolites : à surveiller

134
Q

Quelles sont les molécules d’opioïdes les plus sécuritaires en grossesse selon les trimestres ?

A

1er : Codéine, sinon Morphine

Autres trimestres : Codéine, Morphine, hydromorphone

135
Q

Vrai ou Faux : Comme les opioïdes passent grandement dans le lait maternel, ils sont contre-indiqués en allaitement

A

Faux. Faible passage dans le lait maternel. Il faut par contre surveiller somnolence excessive et apnée chez le bébé.

136
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à une ALLERGIE aux opioïdes ?

A

Défaillance respiratoire avec oedème du larynx, bronchospasme, hypotension, urticaire étendue

137
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une allergie à un opioïde naturel ?

A

• Allergie croisée entre la Codéine et la Morphine (puisque la codéine est métabolisée en
morphine)
• Le patient peut réagir à un opioïde semi synthétique

** Utiliser un opioïde synthétique

138
Q

Quels sont les opioïdes semi-synthétiques ?

A 
Buprénorphine
Hydrocodone
Hydromorphone
Nalbuphine
Naloxone
Oxycodone
139
Q

Quels sont les opioïdes naturels ?

A

Codéine

Morphine

140
Q

Quels sont les opioïdes synthétiques ?

A 
Fentanyl
Mépéridine
Tramadol
Tapentadol
Méthadone

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