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MMD 1047 - Exam 2 > Pharmacologie > Flashcards

Pharmacologie Flashcards

1
Q

Quels sont les agents pharmacologiques ?

A

Médicaments
Drogues d’abus
Produit de santé naturels
Agents biologiques
Poisons
Neurotransmetteurs
Hormones
Autocoïdes (hormones locales)

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Q

Quelles sont les différents pallier analgésiques pour le traitement de la douleur selon l’OMS ?

A

I : Non-opïodes
- acétaminophène
- AINS

II : Opioïdes faibles
- Tramadol
- Codéine

III: Opioïdes forts
- Morphine
- Méthadone
- Hydromorphone
- Fentanyl

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3
Q

Pourquoi y a-t-il des différences d’efficacité clinque entre les différents opioïdes forts et faibles ?

A
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4
Q

Pourquoi les opioïdes se distinguent-ils par leur puissance ?

A
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5
Q

Quelles sont les différence de puissance du fentanyl et de l’hydromorphone par rapport à la morphine ?

A

Fentanyl (x 100) > Hydromorphine (x 5) > Morphine (1)

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6
Q

Qu’est-ce que la CE 50 ?

A

Il s’agit de la concentration à laquelle l’agoniste permet d’obtenir 50% de l’effet maximal.

Elle est aussi un indicateur de la puissance de l’agent et de son affinité pour son récepteur.

Plus le CE50 est basse, plus l’agoniste est puissant et plus il a d’affinité avec le récepteur,

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7
Q

Qu’est-ce que l’Emax ?

A

Est la réponse maximale que la cellule/tissu peut offrir

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8
Q

Qu’implique la loi d’action de masse ?

A

Qu’il y a une intéraction entre un agoniste A et son récepteur qui est réversible.

Si on augmente la concentration de l’agoniste A entraîne l’augmentation de la liaision aux récepteurs R et inversement.

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9
Q

Qu’implique la théorie de l’occupation des récepteurs ?

A

Que l’intensité de l’effet biologique (E) en réponse à l’agoniste (A) est proportionnelle au nombre de récepteurs occupés.

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10
Q

Qu’est-ce que l’activité intrinsèque de l’agoniste ?

A

C’est une mesure de sa capacité de faire donnée au tissu son maximum de réponse lorsque l’agoniste occupe tous les récepteurs.

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11
Q

Que se passe-t-il une fois que l’agoniste est lié à son récepteur ?

A

La liaison favorise un changement de conformation qui fait passé le récepteur de sa forme inactive (R) à sa forme active (R).
R agit comme un stimulus pour déclencher la cascade de signalisation cellulaire (transduction) et mène à une réponse.

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12
Q

Qu’est-ce qu’une activité constitutive ?

A

C’est l’activité basale du récepteur. Donc, le récepteur peut effectué spontanément la transition de R à R*.

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13
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste complet ?

A

a = 1
Stabilise le récepteur en R* (actif).
Son Emax est au plus élevé de ce que le tissu peut généré.

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14
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste partiel ?

A

0 < a < 1
Il stabilise de manière incomplète la configuration du récepteur.
Son Emax est limité p/r aux capacités du tissu
Il agit comme un agoniste en présence d’un agoniste complet.

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15
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste neutre ?

A

Aussi appelé antagoniste pur. a = 0.
Il a une activité intrinsèque nulle.
Il occupe le récepteur sans induire de transition vers R*.
Il ne fait aucun effet par lui-même
On l’appelle antagoniste car il prend la place d’un agoniste (complet ou partiel).

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16
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste inverse ?

A

a < 0

Pré-requis : Le récepteur peut effectuer une transition spontanée de R à R* (donc activité constitutive)
Il diminue l’activité constitutive.
Il stabilise le récepteur dans sa configuration R.
Il est antagoniste en présence d’un agoniste inverse.

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur mu GCPR?

A

Il s’agit d’un récepteur à 7 passages transmembranaires.
Sa stimulatiion entraîne l’inhibition de la transmission synaptique:
1. pré-synaptique : en inhibant la conductance du Ca, ce qui diminue la libération du glutamate
2. post-synaptique : active la conductance du K+, ce qui diminue l’excitabilité de la membrane

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18
Q

Quelles sont les caractéristiques du fentanyl ?

A

Opioïde fort
Agoniste opioïde synthétique complet
Voie d’administration : IM, IT, transdermique

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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de la méthadone ?

A

Opioïde fort
Agoniste synthétique complet
Longue demi-vie (15-40h)
Voie d’administration: per os (par la bouche)
Traitment de dépendance (aïgue et entretien)

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20
Q

Quelles sont les caractéristiques de la morphine ?

A

Opioïde fort (référence)
Agoniste complet
Voie d’administration: orale, intrathécale, SC

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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de la codéine ?

A

Pro-drogue
Opïoide faible naturel
Agoniste complet (métabolite est la morphine)
Voie d’administration : orale combiné avec acétaminophène ou aspirine

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22
Q

Quelles sont les caractéristiques du buprénorphine ?

A

Opoïde fort
Agoniste partiel
Plafond sur les effets
Demi-vie prolongé
Très lipophile
Voie d’administrion: sublinguale, orale, transdermique

23
Q

Quelles sont les caractéristiques de la naloxone ?

A

Antagoniste neutre des récepteurs mu
Faible biodisponibilié orale et sublinguale, IM ou intra-nasale si dépression respiratoire (surdosage)

24
Q

Pourquoi la naloxone est combiné avec le buprénorphine ?

A

Pour éliminer le potentiel d’abus du buprénorphine s’il est donné IV

25
Q

Quelles sont les effets indésirables des opioïdes ?

A

Dépression du SNC
Dépression respiratoire
Constipation
Dépendance
Syndrome de sevrage
Tolérance/Accoutumance

26
Q

Quelles sont les symptômes du syndrome de sevrage ?

A

Humeur dysphorique
Insomnie
Anxiété
Irritabilité
No/Vo/Do
Piloérection
Sudation
Crampes musculaires et abdominales
Tachycardie
Hypotension artérielle

27
Q

Qu’est-ce que la tolérance/accoutumance ?

A

Perte progressive de sensibilité au médicament qui nécessite l’augmentation des doses pour avoir un effet analgésique ou satisfaire la dépendance
(aussi pour les E.I - dépression respiratoire, constipation et myosis)

28
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance ?

A
  1. Désensibilitaiton des récepteurs GCPR (exposition äigue)
  2. Adaptation des circuits neuronaux (exposition chronique)
29
Q

Expliquer comment se fait la désensibilisation des récepteurs GPCR ?

A

Désensibilitaiton des récepteurs GCPR (exposition äigue cause une diminution des réponses fontionnelles aux opioïdes qui nécessite l’augmentation des doses par :
- découplage entre le récepteur et la voie de signalisation
- l’internalisation du récepteur par la cellule
- dégradation protéolytique (lysosomes) des récepteurs à la surface de la membrane (down régulation)

30
Q

Expliquer comment se fait l’adaptation des circuits neuronaux ?

A

Adaptation des circuits neuronaux de contre-régulation : La douleur envoyée au cerveau qui était inhibée par les récepteurs opioïdes finit par prendre un autre chemin et contourne l’action des récepteurs (ex.: baisse de la signalisation noradrénergique centrale pour utiliser d’autres chemins)

Il y a normalement un mécanisme de modulation à la baisse de la neutotransmission douloureuse dans la corne dorsale de la moelle épinière par des voies descendantes noradrénergiques et sérotoninergiques projetant du tronc cérébral vers des interneurones inhibiteurs opioïdes dans la corne dorsale

Baisse de l’influence inhibitrice de ces voies constitue une adaptation physiologique à une exposition soutenue à des opioïdes

Le corps finit par contre-réguler la prise d’opioïdes, ce qui ravive le chemin initialement contourné. Nécessite d’augmenter la dose pour maintenir l’effet.

31
Q

Quel type d’opioïdes sont utilisés pendant la phase aiguë de désintoxication et pourquoi?

A

Méthadone. Dû à la demi-vie longue et très bien absorbé par voie orale, en plus d’être un opioïde agoniste complet.

32
Q

Quels médicaments sont utilisés en traitement de maintien lors d’une désintoxication ?

A

Méthadone
Buprénorphine (risque d’EI est moindre que la méthadone, mais risque d’induction d’un syndrome de sevrage)

33
Q

Quels sont les caractéristiques de l’héroïne ?

A

Opioïde
Courte demi-vie
Voie d’administration: IV
Effets: euphorie intense (high), risque de coma et de dépression respiratoire, syndrome de sevrage (sick)

34
Q

En quoi, la méthadone peut aider lors d’une dépendance à un opioïde comme l’héroïne ?

A

Il supprime le craving
Il évite un syndrome de sevrage
Tolérance se développe, ce qui permet d’entamer une démarche de réadaptation psychosociale

35
Q

Quel traitement d’entretien est supérieur ?

A

Méthadone et Suboxone vs abstinence

36
Q

Quel est le taux de rétention de l’abstinence ?

A

11%

37
Q

Quel est le taux de rétention du buprénorphine ?

A

66%

38
Q

Quel à le plus haut taux de rétention entre la méthadone et le buprénorphine?

A

Méthadone

39
Q

Quel est un effet secondaire de la méthadone ?

A

Risque de toxicité par surdose (si prit avec dépresseur du SNC ou lors des récidives)

40
Q

Quels sont les 5 grands types de cibles ?

A
  1. Récepteurs membranaires (majoritairement GCPR) : mu opioïde, bêta-adrénergique
  2. Canaux ioniques et transporteurs
  3. Récepteurs nucléaires
  4. Enzymes
  5. Acides nucléiques
  6. Indéterminés
41
Q

Comment fonctionne les récepteurs bêta-adrénergique ?

A

Ce sont des récepteurs GPCR qui stimule la voie adénylate cyclase (AC) .

42
Q

Comment fonctionne les récepteurs mu opioïde?

A

Ce sont des récepteurs GPCR qui inhibe la voie adénylate cyclase.

43
Q

Quels autres récepteurs sont aussi couplés à la voie adénylate cyclase ?

A

Les récepteurs cannabinoïdes CB1 et dopaminergiques D2 via une protéine Gi/o qui inhibe l’AC.

44
Q

Quels récepteurs GCPR utilise la voie des phospho-inositides?

A

Récepteur a-adrénergiques
Récepteur cholinergiques muscarinique
Récepteur AT-1 de l’angiotensine II

45
Q

Quelles sont les phosphoinositides ? À quel protéine G sont-elle couplés ?

A

Protéine Gq
- Phospholipase C (PLC)
- Phosphatidylinositol biphosphate (PIP2)
- Inositol triphosphate (IP3)

46
Q

Quel est l’effet des GPCR + phosphoinositides ?

A

Contraction des muscle lisse

47
Q

Faites le chemin du médicament jusqu’à son action lorsqu’il agit sur un GPCR + Phosphoinositides.

A

Le médicament se lie au récepteur couplé à une protéine Gq. La GDP se lie à la sous-unité alpha de la protéine Gq. Elle se détache et devient une GTP-alpha lié à une phospholipase C. Cela déclenhe la transformation de PIP2 en IP3 et en DAG. L’IP3 permet l’ouverture des canaux calciques du réticulum endoplasmique et leur sortie dans la cellule. L’effet finale est la contraction des muscles lisses.

48
Q

Expliquez le chemin que fait un médicament dans la jonction neuroeffectrice sympathique.

A
  1. Capture du précurseur : tyrosine
    2 à 4. Biosynthèse et stockage dans des vésicules : tyrosine + L-Dopa = DA -> NA
  2. Dégradation intracellulaire du MAO
  3. Fusion de la vésicule à la membrane puis libération de la NA (exocytose, lorsque récepteur bêta stimulé)
  4. Intéraction du NA avec le récepteur alpha ou bêta
  5. Recapture de Na intacte et re-stockage
49
Q

Expliquez le chemin que fait un médicament dans la jonction neuroeffectrice parazympathique (récepteur muscarinique) et de la jonction neuro-musculaire (récepteur nicotinique).

A
  1. Biosynthèse : choline + acétyl-CoA = acétylcholine
  2. Stockage de l’ACh
  3. Fusion vésicule-memebrane
  4. Libération de l’ACh dans la fente synaptique
  5. Intéraction ACh + récepteur (muscarinique ou nicotinique)
    - muscarinique : contraction des muscle lisse
    - nicotinique :
  6. Dégradation de l’ACh par acétylcholinérase
  7. Recapture du précurseur (choline)
50
Q

Quels sont les récepteurs et leurs effets sur les muscles lisses vasculaire (symoathique et parasympathique) ?

A

Récepteur alpha-1 : Vasoconstriction (lits vasculaire de la peau, TGI)
Récepteur bêta-2 : Vasodilatation (lits vasculaires des muscles squelettiques, du foie pas d’innervation PE directe)

Récepteur muscarinique (M): Vasoconstriction si sans épithéliumm
Récepteur muscarinique ou NO : Vasodilatation en présence d’endothélium intact

51
Q

Quels sont les récepteurs et leurs effets sur les muscles lisses des voies respiratoires (symoathique et parasympathique) ?

A

Récepteur bêta-2 : Bronchorelaxation
Récepteur muscarinique (M): Bonchoconstriction

52
Q

Quels sont les récepteurs et leurs effets sur la musculature intrinsèque de l’oeil (sympathique et parasympathique) ?

A

Récepteur alpha-1 : mydriase, contraction du muscle radiale, cause une dilatation de la pupille

Récepteur muscarinique : myosis, contraction du sphincter de l’iris, constriction de la pupille

53
Q

Quels sont les récepteurs et leurs effets sur les muscles lisses de la vessie et uretère (sympathique et parasympathique) ?

A

Récepteur alpha-1: Contraction du sphincter lisse de la vessie

Récepteur bêta-2 : Relaxation du muscle détrusor de la vessie

—> rétention urinaire

Récepteur muscarinique : contraction du muscle détrusor

—> vidange de la vessie

MMD 1047 - Exam 2 (1 decks)

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