Pharmacodynamique 1 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

Un médicament utilisé pour soigner peut devenir toxique

A

Vrai

En grosse quantité, un médicament est toxique -> devient un poison

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Q

Quelles sont les causes des écarts de sensibilité aux médicaments?

Donnez des exemples pour chaque cause

A
  1. Différence de pharmacocinétique
    (âge, sexe, fonction hépatique ou rénale)
  2. Différentes caractéristiques biologiques endogènes du patient
    (par ex. nombre de récepteurs, hormones endogènes, développement de la tolérance…)
  3. Mécanismes compensatoires
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3
Q

Qui suis-je

S’occupe de l’influence des différents gènes sur l’effet des médicaments ainsi que des patients sur l’effet des médicaments.

A

Pharmacogénétique

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4
Q

Pour quoi tient l’acronyme LADME.

Expliquez chaque lettre

A

Libération : entrée du médicament dans le corps
Absoption : comment on absorbe (récepteur)
Distribution : par le sang
Métabolisation : comment ont le process (actif)
Excrétion : sortie du médicament du corps

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Q

Est-ce que LADME fait partie de la pharmacocinétique ou la pharmacodynamique?

A

Pharmaocinétique

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6
Q

Où est-ce que les médicaments ont un effet?

A

Des structures cibles (récepteurs)
Des structures propres (cellules)
Des structures étrangères (bactéries)

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7
Q

Vrai ou faux

L’effets des médicaments sont irréversibles

A

Vrai et faux, certains médicaments sont réversibles comme d’autres sont irréversibles

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8
Q

Quelles sont les types d’effets?

A

Activation/inhibition
Agonisme/antagonisme

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9
Q

Quelles sont les trois modes d’actions d’une substances pharmacologiques?

A
  1. Médicament -> récepteur cible -> action
  2. Médicament -> récepteur cible -> action ou réaction négative
  3. Médicament -> récepteur cible 1 -> action
    -> récepteur cible 2 -> réaction négative
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10
Q

Quelle est la différence entre une réaction adverse et un effet secondaire?

A

Une réaction adverse est un effet non souhaité (néfaste) tandis que l’effet secondaire est un effet qui se rajoute à l’effet principal (pas nécessairement négatif)

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11
Q

Quelle est le meilleur mode d’action et pourquoi?

A

Médicament -> récepteur cible 1 et 2 -> une action et réaction adverse.
Avec ce mode d’action, si les effets indésirables se produisent sur d’autres structures cibles et se manifestent, nous pouvons cibler le récepteur responsable et l’inhiber

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12
Q

Quelle est l’effet des anti-acides gastriques?

A

Les antiacides neutralisent l’acidité gastrique : le pH gastrique est augmenté

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13
Q

Est-ce que le TNF-α est bon? et pourquoi?

A

Le TNF-α n’est pas bon. Il est impliqué dans les signaux immunitaires lorsque sous le stress ce qui augmente les processus du stress

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14
Q

Quelle est l’action des anticorps anti-TNFα?

A

Les anticorps anti-TNF se lient au TNF-alpha soluble et cellulaire et neutralisent son action.

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15
Q

Qui suis-je

Protéines (la plupart du temps) auxquelles les produits pharmaceutiques se lient et qui, par conséquent, activent les processus de transduction du signal (agonistes) ou bloqués (antagonistes) sont activés.

A

Récepteurs

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16
Q

Quelle est l’effet de l’aspirine?

A

Liaison au centre actif de l’enzyme. L’inhibition est irréversible de l’activité enzymatique.
Il y aura acétylation d’une sérine dans le centre actif.

17
Q

Vrai ou faux

L’aspirine se lie de manière irréversible.

A

Vrai

18
Q

Quelle est l’effet du Cisplatin?

A

Blocage de la synthèse de l’ADN et mort cellulaire par inhibition de la réplication et de la transcription.

Arrêt du cycle cellulaire

19
Q

Quelle est le mécanisme de la Cisplatin?

A

Le Cisplatin se lie à l’atome N7 de la guanine et de l’adénine. Un brin d’ADN est relié entre lui-même sans raison.

20
Q

Quelle est la chronologie dans la pharmacodynamique?

A

Dose -> distribution -> arrivé à l’endroit de l’action -> action