Pharmaco integ 2 Flashcards

1
Q

c’est quoi ça

Oxybutynine
Solifénacine
Toltérodine

A

antispasmodiques urinaires (anticholinergiques)

utilisés pour traiter la vessie hyperactive

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2
Q

c’est quoi ça

Alfuzosine
Silodosine
Tamsulosine
Térazosine

A

alpha-bloquants

utilisé pour traiter les sx de l’HBP

comment?
relâchement des muscles lisses de la prostate, du col de la vessie et de l’urètre
***système sympathique

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3
Q

c’est quoi ça

Dutastéride
Finastéride

A

inhibiteur 5-alpha-réductase

utilisé pour traiter l’HBP (ça vient diminuer le volume de la prostate après quelques mois d’utilisation)

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Q

c’est quoi ça

Codéine
Morphine

A

opioïdes naturels

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5
Q

c’est quoi ça

Hydromorphone
Oxycodone
Hydrocodone

A

opioïdes semi-synthétiques

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6
Q

c’est quoi ça

Fentanyl
Mépéridine
Tramadol
Tapentadol

A

opioïdes synthétiques

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7
Q

effets secondaires des opioïdes

bonus points pour les sévères

A
somnolence
constipation
No/Vo
étourdissements
diaphorèse
dysphorie/euphorie

sévères :

  • respiratoires : dépression respiratoire
  • circulatoires : hypoTA, arythmies
  • allergiques : hypersensibilité, anaphylaxie
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8
Q

ça c’est les effets secondaires de quelle classe de médicament

céphalées transitoires
rougeurs du visage
congestion nasale
altération transitoire perception des couleurs

A

inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5)
sildénafil (viagra)
tadalafil
vardénafil

***contre-indication avec les dérivés nitrés (nitroglycérine)
car risque d’hypoTA sévère, voir fatale

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9
Q

ça fait quoi la nitroglycérine

A

puissant vasodilatateur veineux et artériel a/n périphérique

vasodilatation a. coronaires

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10
Q

c’est quoé çô

5-mononitrate d’isosorbide

dinitrate d’isosorbide

A

dérivés nitrés à longue action

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11
Q

c’est quoi ça

clopidogrel
ticagrélor
prasugrel

A

antiplaquettaires (aka antiagréguant plaquettaire)

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12
Q

pourquoi faut pas donner d’AAS aux kids

A

syndrome de Reye 😠

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13
Q

avec l’utilisation d’AAS ou encore de clopidogrel

que peut-on prescrire pour limiter les risques de saignements gastriques et duodénaux

A

cytoprotection

inhibiteur pompe à protons (IPP)

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14
Q

c’est quoi ça

Chlorpromazine
Halopéridol
Métoclopramide
Prochlorpérazine

A

neuroloptiques de première génération (typiques)

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15
Q

c’est quoi ça

Olanzapine

A

neuroleptique de deuxième génération (atypique)

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16
Q

les anti-H1 de première génération ont en général un effet…?

A

sédatif

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17
Q

les anti-H1 de deuxième génération sont reconnus comme étant…?

A

sans somnolence

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18
Q

c’est quoi ça

Diphénydramine

Dimenhydrinate

Doxylamine

A

antihistaminiques 1ière génération

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19
Q

c’est quoi ça

Cétirizine
Laratadine
Fexofénadine
Rupatadine
Bilastine
A

antihistaminiques 2ième génération

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20
Q

c’est quoi ça et c’est quoi le mécanisme d’action

atorvastatine
fluvastatine
lovastatine
pravastatine
rosuvastatine
simvastatine
A

statines

inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase

= ↓ cholestérol total, ↓VLDL/LDL, légère ↑HDL

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21
Q

c’est quoi ça et c’est quoi le mécanisme d’action

Bézafibrate
Fénofibrate
Gemfibrozil

A

fibrates

agonistes des récepteurs PPAR-alpha

= ↓TG, ↓cholestérol (mais moins que statines), ↑HDL

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22
Q

c’est quoi ça et c’est quoi le mécanisme d’action

ézétimibe

A

ézétimibe

inhibition absorption intestinale cholestérol

= ↓cholestérol

*prescrit en association avec statine chez patients ayant hypercholestérolémie primaire contrôlée de façon inappropriée avec statine uniquement

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23
Q

c’est quoi ça et c’est quoi le mécanisme d’action

colestyramine

A

colestyramine (résine)

résine échangeuse d’ions et chélatrice d’acides biliaires

= ↓concentration plasmatique de cholestérol

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24
Q

c’est quoi ça et c’est quoi le mécanisme d’action

alirocumab
évolocumab

A

agents hypolipémiants injectables

inhibition de la liaison de PCSK9 au récepteurs à LDL, ce qui augmente le nb de récepteurs LDL a/n hépatique, donc ↓concentration cholestérol-LDL dans le sang

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25
Q

les trois statines qui ont un métabolisme a/n du cytochrome P450

*que faut-il éviter en particulier???

A

atorvastatine
simvastatine
lovastatine

pas de jus de pamplemousse 😠

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26
Q

contre-indications des statines

A

trouble hépatique actif ou enzymes hépatiques élevées de façon persistante

grossesse/allaitement

hypersensibilité aux statines

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27
Q

il faut toujours être prudent avec le dosage d’une statine auprès d’un patient en IR importante

certes, une statine ne nécessite pas d’ajustement en IR, laquelle bitch?

A

atorvastatine 😎

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28
Q

quelles sont les deux statines avec une plus longue durée d’action, ce qui leur permet d’être administrée à n’importe quel moment de la journée plutôt qu’HS

A

atorvastatine

rosuvastatine

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29
Q

who is me, quelles sont mes manifestations physiques

exagération de la vasoconstriction normale lors de l’exposition au froid ou au stress émotionnel

A

syndrome de Raynaud

modification typique de la coloration des extrémités (lorsque exposition au froid ou stress émotionnel) :
vasospasme –> blanc
ensuite cyanose puis érythème de reperfusion (ça devient rouge et ça pique)

***phénomène de Raynaud primaire si absence de MVAS

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30
Q

is me who

Nifédipine
Amlodipine
Félodipine

A

bloqueurs de canaux calciques (BCC) dihydropyridine

31
Q

qui sommes-nous

Diltiazem
Vérapamil

A

bloqueurs de canaux calciques (BCC) NON dihydropyridine

32
Q

effet des BCC dihydropyridine

effets secondaires aussi

A

puissant vasodilatateur artériel périphérique

peu d’effets cardiaques

effets secondaires :

  • hypoTA
  • céphalée
  • OMI
  • constipation
33
Q

effet des BCC NON dihydropyridine

effets secondaires aussi

A

effet vasodilatateur artériel périphérique faible

effets chronotrope et inotrope négatif

effets secondaires :

  • bradycardie
  • bloc AV
  • OMI
  • constipation

(mais OMI moins fréquent que pour dihydropyridine)

34
Q

c’est quoi ça, et c’est quoi les indications

Bénazépril
Captopril
Cilazapril 
...pril
...pril 
...pril

shart

A

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

Indications :

  • traitement de première ligne HTA
  • traitement IC
  • prévention primaire et secondaire événements cardiovasculaires
  • ralentissement de la progression néphropathie diabétique (avec ou sans protéinurie)
  • ralentissement progression néphropathie non diabétique
  • **effets des IECA :
  • ↓résistance vasculaire systémique (post-charge)
  • ↓remodelage cardiaque
  • ⊘effets chronotrope et inotrope
  • ↑flot plasmatique a/n rénal
  • ↑natriurèse
35
Q

effets secondaires potentiellement néfastes des IECA 😠

A
  • hypoTA (surtout si prise d’un diurétique ou diète faible en sodium)
  • hyperK (par diminution de l’aldostérone)
  • déclin réversible de la fct rénale (surtout si perfusion rénale ↓, ex. déplétion volémique, IC sévère)
  • attention aux patients avec atteinte rénale pré-existante

***rappel : en diminuant la quantité d’AII, les IECA entraînent une vasodilatation de l’artériole efférente (ce qui peut nuire à la filtration glomérulaire, surtout si ↓perfusion rénale)

bon y’a la toux sèche aussi, mais ça Roger tu peux deal with it ok oui merci bye oui merci

36
Q

les deux effets secondaires les plus fréquents des IECA

A
  • hypoTA
  • toux sèche (par augmentation de la quantité de bradykinine)

*la toux sèche est moins présente si on utilise un ARA, car l’ECA continue de dégrader la bradykinine

37
Q

contre-indications ABSOLUES des B-bloqueurs

essaie d’en donner 2-3 au moins lolz

A
  • Bloc AV 2e-3e degré
  • Bradycardie sinusale grave (< 50 bpm avec le début du traitement)
  • Hypersensibilité au Rx (allergie, intolérance)
  • Maladie du sinus ou bloc sino-auriculaire (sauf en cas de cardiostimulateur permanent)
  • HypoTA grave
  • Insuffisance cardiaque décompensée (OAP)
  • Troubles graves de la circulation artérielle périphérique
  • Angine vasospastique
  • Asthme grave (donner des B-bloqueurs cardio-sélectifs 😠)
  • Hypoglycémie fréquentes (un B-bloqueur peut masquer les sx d’une hypoglycémie)
38
Q

contre-indications relatives (précautions) des B-bloqueurs

essaie d’en donner 2-3 Poojah ok

A
  • Asthme léger à modéré
  • Db insulino-dépendant (B-bloqueurs peuvent masquer certains signes d’hypoglycémie)
  • Bloc AV 1er degré
  • HyperT4 (B-bloqueurs peuvent masquer certains signes)
  • IC non maitrisée
39
Q

j’suis qui

Acébutolol
Aténolol
Bisoprolol
Métoprolol

A

B-bloqueur cardio-sélectif (B1)

40
Q

j’suis qui

Carvédilol
Labetalol
Nadolol
Pindolol
Propanolol
Sotalol
A

B-bloqueur NON cardio-sélectif (B1 et B2)

41
Q

indications reconnues des B-bloquants

ok 2-3 au moins go merci

A
  • angine de poitrine
  • arythmies ventriculaires
  • HTA
  • infarctus du myocarde
  • IC
  • Migraines
  • Glaucome
42
Q

VRAI OU FAUX

l’avantage pharmacocinétique du célécoxib (AINS) est annulé par l’AAS

A

VRAI

l’ajout de célécoxib auprès d’un patient utilisant de l’AAS augmente le risque de maladie peptique

43
Q

qui suis-je

Acide acétylsalicylique (AAS) 
Diclofénac
Ibuprofène
Naproxène
Indométhacine
A

AINS non sélectif (COX 1 et 2)

44
Q

qui suis-je

Célécoxib

A

AINS sélectif (COX 2)

45
Q

chez un patient en risque gastro-intestinal modéré

  1. > 65 ans mais < 75 ans
  2. ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes
  3. Comorbidités
  4. Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes per os, ISRS)
  5. Plus d’un AINS

que doit on donner comme AINS?

A

AINS non sélectif + gastroprotection
OU
COXIB

46
Q

chez un patient en risque gastro-intestinal élevé

  1. 75 ans et plus
  2. ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou perforation)
  3. Prise de Warfarine (surveillance du RNI)

que doit-on donner comme AINS?

A

COXIB + gastroprotection

47
Q

formulations pratique ACTM en ped

A

gouttes : 80 mg/ml
sirop : 160 mg/ml
comprimés à croquer : 80 et 160 mg
suppositoires : 120, 160 et 325 mg

48
Q

symptômes d’hypoglycémie

quelques-uns mettons

A

ADRÉNERGIQUES

  • sueurs
  • sensation de chaleur
  • anxiété
  • No
  • tachycardie, palpitations
  • tremblements

NEUROGLYCOPÉNIQUES

  • trouble de la concentration
  • confusion
  • amnésie
  • trouble comportement
  • céphalée
  • dysphagie
  • convulsion
  • coma

DIVERS

  • faim
  • faiblesse
  • vision trouble
  • somnolence
49
Q

traitement de l’hypoglycémie peu sévère

A

faire avaler du sucre par voie orale

il existe des comprimés/solutions/gel de dextrose que les diabétiques peuvent traîner sur eux

15 à 20g, répétés aux 15 minutes si glycémie non normalisée

si repas non prévu à l’heure qui suit, important de consommer collation avec glucides et protéines

50
Q

traitement de l’hypoglycémie sévère avec troubles neurologiques

A

si voie veineuse présente : glucose/dextrose IV

  • Dextrose 50% 50ml (ça donne 25g)
  • *donner vit. B1 (thiamine) si déficit suspecté pour ne pas précipiter encéphalopathie de Wernicke

si absence de voie veineuse : glucagon 1mg IM ou SC

51
Q

j’suis qui

Alogliptine
Linagliptine
Saxagliptine
Sitagliptine

A

Hypoglycémiants

inhibiteurs de la DPP-4 (incrétines)

*l’autre incrétine c’est l’agoniste des récepteurs GLP-1

52
Q

j’suis qui

Canagliflozine
Dapagliflozine
Empagliflozine

A

Hypoglycémiants

inhibiteurs SGLT-2

53
Q

j’suis qui

Gliclazide
Glimépiride
Glyburide
Tolbutamide

A

Hypoglycémiants

sulfonylurées (sécrétagogues)

54
Q

j’suis qui

Metformine

quel est mon mécanisme d’action ? 😠

A

Hypoglycémiants

Biguanides

Mécanisme d’action :
↑sensibilité à l’insuline (sans entraîner d’hypoglycémie*)
↓néoglucogénèse hépatique
⊘effet cellules bêta pancréas (donc n’augmente pas la sécrétion d’insuline)

*quoi que attention à apports énergétique insuffisant, exercice intense sans apport calorique sup., autre agent hypoglycémie ou alcool pris simultanément

55
Q

par quelle voie est éliminée la Metformine

A

rénale

donc toujours mesurer clairance créatinine avant d’instaurer Metformine

*contre-indication si fct rénale < 30ml/min (IR classe 4-5) car risque théorique acidose lactique

56
Q

effets secondaires de la Metformine (Biguanide)

A

effets secondaires gastro-intestinaux (anorexie, crampes abdominales, diarrhée, nausées)

57
Q

quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT-2

j’veux les effets secondaires aussi oui ok merci

pis c’est quoi le suffixe qui aide à les spot

A

inhibiteurs du SGLT-2 = hypoglycémiant qui agit en inhibant la réabsorption de glucose a/n du tubule proximal
(diminution du seuil rénal pour la glucosurie)

ça entraîne donc une ↑excrétion urinaire de glucose (donc ↓glycémie)

effets secondaires :

  • polyurie modérée
  • ↓TA systolique
  • déplétion volémique
  • HTO
  • augmentation du risque d’infections urogénitales

le truc du suffixe : « gliflozine » (Cana, Dapa, Empa)

58
Q

quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues de l’insuline
(aka sulfonylurées)

effets secondaires aussi

et le suffixe pour les génériques

A

sulfonylurées = hypoglycémiant qui augmente la sécrétion d’insuline en inhibant l’activité des canaux K+ATP dépendant (ouverture canaux calciques, stimulation gène expression insuline CREB)

principal effet secondaire : risque d’hypoglycémie (particulièrement chez personne âgée, jeûne, exercice physique important, interaction médicamenteuse ou association à autre hypoglycémiant)

***attention à IR

suffixe : « ide » (ex. Gliclazide, Glimépiride)

59
Q

quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la DPP-4

A

inhibition sélective et réversible de l’enzyme DPP-4, ce qui a pour effet de prolonger l’activité du GLP-1 (les agonistes du GLP-1 sont l’autre forme d’incrétine)

ceci a pour effet d’augmenter la sécrétion d’insuline de façon proportionnelle à la glycémie, en plus d’inhiber la libération de glucagon

  • selon Nathalie stay in your lane : augmentation du risque d’hypoglycémie
  • **mais selon la prof d’endocrino Nick Jonas : pas vrm de risque d’hypoglycémie car sécrétion insulinique augmentée proportionnellement à la glycémie

(les agonistes des GLP-1 sont plus efficaces et diminuent aussi l’appétit en augmentant le retard de vidange gastrique)

effets secondaires : troubles digestifs légers

60
Q

VRAI ou FAUX

en plus d’inhiber l’agrégation plaquettaire, l’AAS et le clopidogrel possèdent une activité anticoagulante

A

FAUX 😠

l’AAS et le clopidogrel ne sont pas des anticoagulants
–> ils ne sont pas recommandés pour le traitement de la maladie thromboembolique veineuse

61
Q

VRAI ou FAUX

contrairement aux AINS (ex. AAS et ibuprofène), l’ACTM ne possède pas de propriétés anti-inflammatoires et n’agit pas sur l’agrégation plaquettaire

A

VRAI 🤗

62
Q

qui suis-je

Enoxaparine
Dalteparine
Tinzaparine

A

héparine à faible (ou bas) poids moléculaire (HBPM)

injections SC die ou BID

*peut être poursuivie à long terme, recommandée chez la femme enceinte et les patients atteints de néoplasie

63
Q

quel anticoagulant est seulement disponible en IV

quel est son mécanisme d’action

bonus point pour l’antidote

A

héparine non fractionnée

inhibiteur naturel des protéases

  • utilisation réservée à patients avec comorbidités importantes (ex. IR sévère, risque de saignement élevé)
  • -> arrêt de la perfusion permet d’estomper assez rapidement l’anticoagulation

le TCA est requis pour aider à doser (contrôle des paramètres sanguins)

antidote = protamine

64
Q

j’suis qui

Fondaparinux

A

inhibiteur du facteur Xa en forme injectable !

surtout réservé aux patients ayant allergie ou thrombocytopénie induite par l’héparine

65
Q

j’suis qui

Apixaban
Édoxaban
Rivaroxaban

A

inhibiteur oral du facteur Xa

*absence d’antidote pour ces molécules

attention : résultats d’efficacité et de sécurité robustes, mais manque de réversibilité (pas d’antidote), interactions avec autres molécules, utilisation chez personnes âgées à risque de chute ou chez patients atteints de maladies rénale/hépatique = watch out

66
Q

qui suis-je

Dabigatran

bonus point pour l’antidote

A

inhibiteur oral direct de la thrombine

*molécule réservée pour le traitement à long terme

antidote = Praxbind

67
Q

mécanisme d’action de la warfarine

bonus point pour l’antidote

A

antagoniste de la vit. K

  • action lente
  • effet mesuré grâce au RNI (entre 2.0 et 3.0 = zone thérapeutique)

antidote : vit. K

68
Q

contre-indications à la Warfarine

A
  • grossesse
  • allergie à la Warfarine
  • contre-indications relatives (toujours évaluer le risque d’hémorragie du patient en lien avec les bénéfices de l’anticoagulation, ex. HTA maligne = contre-indication pour Warfarine car risque hémorragique élevé)
69
Q

le Fentanyl est .?. x plus fort que la Morphine

A

le Fentanyl est 100x plus fort que la Morphine

70
Q

quel est l’opioïde privilégié en IR, et pourquoi?

bonus point pour sa puissance relative par rapport à la Morphine

A

Hydromorphone = privilégié en IR car métabolisme hépatique (glucoronidation)

Hydromorphone = 5x plus fort que Morphine

71
Q

quel est l’antiémétique de choix à utiliser

A

Halopéridol

neuroleptique de 1ière génération

72
Q

mécanisme d’action des anti-émétiques de la classe des sétrons

A

antagonistes sélectifs des récepteurs 5-HT3
(aka antagoniste des récepteurs de la sérotonine)

sétrons = utilisés principalement pour diminuer les vomissements associés au traitement de chimiothérapie et de radiothérapie (prévention)

*peuvent devenir pro-arythmogène à haute dose

73
Q

VRAI ou FAUX

c’t’une bonne idée de donner des B-bloquants pour traiter un syndrome de Raynaud primaire

A

FAUX

certains médicaments peuvent déclencher ou exacerber une phénomène de Raynaud : B-bloquants, dérivés de l’ergot, amphétamines, cocaïne et autres