pharmaco examen 1 Flashcards
Quels hypoglycémiants causent le plus d’hypoglycémie?
Insuline et sécrétagogues (les gli)
pourquoi cesser les hypoglycémiants oraux de type sunfamirudé (sécrétagogues) lors d’ajout dInsuline prandiale dans les Db type II
risque accru d’hypoglycémie
quelle gestion est prioritaire dans la prise en charge du Db?
gestion de l’hypoglycémie
Quelles sont les 3 ordonnances à instaurer d’emblée chez le patient diabétique ayant une maladie macrovasculaire
IECA (ou ARA) + AAS + STATINE
Quelle valeur de l’hba1c est représentatif d’un Dx de db?
+ que 6,5%
Nommer les 2 catégories d’insulines et les 4 sous-catégorie
Insuline basales (intermédiaire et action prolongée) Insuline prandiale (action rapide et régulière )
Quel est le mécanisme d’action du Metformin?
Augmentation de la sensibilité à l’insuline dans le foie et tes tissus périphériques
Pourquoi est-ce une 1ère ligne de traitement?
Puisqu’il a un effet majeur sur la diminution de l’HBA1C (Diminution de 1 à 1,5 %) et ne cause pas d’hypoglycémie
Quel est l’effet 2nd principal et comment le diminué
Effets gastro intestinaux, sera mieux toléré si titré lentement
Quelles sont les contre-indications à un tx à la Metformin?
Insuffisance rénale et cardiaque
Quel est le mécanisme d’action des Sécrétagogues?
Stimule la sécrétion d’insuline par les cellules Béta par le pancréas
VRAI OU FAUX
Le risque d’hypoglycémie est très élevé avec les sécrétagogues, particulièrement le glyburide
vrai
qu’est-ce que le GLP-1 et pourquoi peut-il être un tx de choix chez la clientèle avec surplus de poids?
Le GLP-1 est le Glucagon-like peptide, une hormone qui favorise la sécrétion d’insuline.
Les agonistes de ces récepteurs agissent par ce mécanisme d’action et entraîne une perte de poids significative.
Quel est le mécanisme d’action des DPP-4?
Antagoniste de l’enzyme qui dégrade le GLP-1, par conséquent augmente la sécrétion d’insuline par effet indirect.
Quel hypoglycémiants agit a/n du rein?
Inhibiteur du SGLT2
Qu’est-ce qui est crucial à considérer lorsque nous instaurons un traitement à l’insuline chez un patient Db type 1?
La capacité du patient à reconnaître les hypoglycémies
À partir de quelle valeur d’HBA1C doit-on débuter la Metformin sans considérer uniquement la modification des habitudes de vie chez un patient avec dx de Db type 2
plus de 8,5%
Dx de diabète débute à 6,5%
Quelle différence y a-t-il entre les glucocortocoides et les minéralocorticoides?
Les minéralocorticoides sont impliqués dans la balance électrolytique (rétention de Na et d’eau et excrétion du K; l’aldostérone est un minéralocorticoide)
Les glucocorticoide dont la majeur est le cortisol est davantage impliqué a/n métabolique, catabolique, anti-inflammatoire et immunologiques
Pourquoi le délai d’action du méthimzole (traitement de l’hyperthyroïdie)
Inhibe la sécrétion de nouvelles hormones thyroïdiennes sans en détruire celles déjà existante (délai de 3-4 semaine)
Pourquoi doit-on sevré très lentement les corticostéroïdes ?
Ultimement un retrait trop rapide peut résulter en une insuffisance surrénalienne
Symptômes de retrait : anorexie, céphalée, arthralgie, myalgie, desquamation de la peau, étourdissements faiblesse, fièvre, hypotension, nausée et vomissements
Qu’est-ce que doit obligatoirement avoir un patient a qui l’on prescrit un inhalateur de poudre sèche?
Débit inhalatoire suffisant
Nommer l’arsenal thérapeutique des troubles respiratoires (asthme et MPOC)
B2-agoniste à courte durée d’action (ventolin)
B2-agoniste à longue durée d’action
Anticholinergique à courte durée d’action
Anticholinergique à longue durée d’action
CSI
Cortico systémique
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
Théophilline
Quelles est la pierre angulaire du tx de l’asthme et quel Rx tous les patients asthmatiques doivent-ils posséder?
CSI car maladie INFLAMMATOIRE
BACA
Nommer le mécanisme d’action des broncodilatateurs
Agonistes des récepteur adrénergiques Béta-2 situés dans les muscles lisses des bronches. Lorsque stimulé ces récepteur entraîne une dilatation des bronches
Les BALA ont-ils le même mécanisme d’action que les BACA?
Oui mais la libération est prolongé afin de protéger les stimuli quotidiens bronchoconstricteurs
Expliqué le mécanisme d’action des anticholinergiques dans l’activité bronchique
Lorsque stimulés, les récepteurs muscariniques M3 situés dans les bronches causent une constriction. Les anticholinergique sont des antagonistes de ces récepteurs et donc entraîne une dilatation.
Est-ce que les ACCA sont un tx de première intention dans l’asthme?
Non mais crée un effet bronchodilatateur addictif lors de périodes d’exacerbation des sx
Quel est le mécanisme des CSI
Effet anti-inflammatoire ce qui diminue l’hyperactivité bronchique
L’utilisation des corticostéroïdes systémiques sont utilisé de façon chronique dans l’asthme
V ou F?
Faux, ils sont utilisé dans les cas d’exacerbations aigue dans l’asthme et dans le MPOC
V ou F?
les antihistaminiques de 2e génération passent - dans la BHE
Vrai
Expliquer le mécanisme d’action des décongestifs
Action sympathomimétique indirect (augmente la NA) créant une vasoconstriction locale des vaisseaux sanguins
Les contre-indications liés au décongestion oraux sont attribuables à quelle mécanisme?
la vasoconstriction
Nommer le mécanisme d’action du Dextrométorphane
Augmente le seuil de la toux sèche a/n du centre respiratoire
le DM est-il sécuritaire chez tous les patients
Non, attention particulière aux patients sous tx antidépresseurs (Paxil, fluoxétine ou IMAO) car risque de syndrome sérotoninergique
Les antiacides peuvent être utilisés de façon chronique
Faux, ils sont efficaces pour les brûlures occasionnelles
Quelle est la précaution majeure du Cytotec (agent protecteur de la muqueuse gastrique)?
Effet abortif a/n utérin, stimule les contractions utérines
Nommer le mécanisme d’action des antagoniste des récepteurs H2
Inhibition compétitive de l’histamine a/n des récepteur H2 des cellules pariétales de l’estomac
Qu’est-ce que la tachyphylaxie
Effet de tolérance
Que font les IPP?
Inhibition irréversible de la pompe H+K+-ATPase à la surface des cellules pariétale de l’estomac (bloque l’étape finale de la production d’acide).
Pourquoi éviter l’utilisation prolongée des IPP?
Diminution de certains vitamines ou minéraux Calcium : ostéoporose et risque de fractures Magnésium : hypomagnésémie
Vitamine 12: déficience en vitamine B12
Prédisposition aux infections Clostridium difficile, pneumonie
Diminution de l’acidité gastrique et de l’effet sur les bactéries
Quel la 1ère ligne de traitement pour le RGO chez la femme enceinte
Antiacide à base de sels de Ca, de mg ou d’Al et les acide algicine sont sécuritaires mais ne pas prendre en même temps que les vit. prénatales en lien avec la formation de chélation et diminution de l’absorption
Qu’est ce que les prokinétiques?
agents qui accélèrent le transit gastro-intestinal (dompéridone)
Quel effet indésirable doit-on surveiller avec la métoclopramide (antagoniste des récepteurs D2)
Effets extra pyramidaux donc prudence chez les parkinsoniens et sujet sous antipsychotiques
Pourquoi les antagoniste des D2 usent-ils de l’interaction a/n de l’absorption?
Ce sont des prokinétiques donc augmentent la vidange gastro-intestinale ce qui est un effet diminuant l’absorption
Quel effet le motilium (domperidone) peut-i avoir sur le coeur?
Augmente l’intervalle QT
Quels laxatifs évités chez les insuffisants rénaux?
Les laxatifs salins en raisons du risque de débalancement électrolytiques
Quelle est la première ligne de traitement dans les maladies inflammatoires de l’intestin?
Anti-inflammatoire intestinaux soit la sulfasalazine et la
mésalamine.
Quel est le mécanisme d’action des anti-inflammatoires intestinaux?
Inhibe les prostaglandines et leukotriènes inflammatoires créant une interférence avec la production de cytokines inflammatoires
Qu’est-ce que le méthotrexate?
Analogue à l’acide folique, bloque la synthèse d’ADN et cause la mort cellulaire (effet anti-inflammatoire et immunomodulateur)
Qu’est-ce que comporte l’absorption et de quels facteurs dépend t-elle?
Libération du principe actif, dissolution du rx et absorption du rx
Dépend du ph de l’estomac, de la vitesse de vidange gastrique, formulation, contact avec la paroi de la muqueuse, perfusion intestinale, autre rx
Qu’est-ce que la biodisponibilité?
fraction du médicament qui atteint la circulation systémique
Qu’est-ce qui influence la distribution du rx
Irrigation sanguine du tissu, liaison aux protéines plasmatique (albumine surtout) et affinité tissulaire du rx
V ou F
Seul le médicament libre (donc non-lié) peut se distribuer dans l’organisme
vrai
V OU F
Une fois lié aux protéines plasmatiques, le principe actif n’est plus disponible pour son élimination
vrai
Est-ce qu’une toxicité put être observé chez un patient dont le dosage sanguin est normal?
Oui, si le dosage sanguin révèle la quantité totale mais que le principe actif est plus élevé en lien avec une diminution de la liaison plasmatique
Où s’effectue la biotransformation
Au niveau du foie par les enzymes et lors de la période de métabolisme
Qu’est-ce qu’un pro-médicament?
un pro-médicament est un précurseur, sa 1ere forme n’est pas active, par exemple le clopidrogel (plavix) est un antiplaquettaire et un pro-rx
V OU F
Les cytochromes P450 sont des enzymes participant à la biotransformation a/n du foie
vrai
Qu’est-ce que l’induction enzymatique
Augmentation de l’expression et de l’activité des CYP, ce qui augmente la métabolisation, diminue la concentration plasmatique et l’efficacité du rx
Que fait l’inhibition enzymatique
Métabolisation moins rapide, augmentation des concentration sérique, augmentation des effets 2e et du risque de toxicité
nommer un inhibiteur enzymatique de nature alimentaire
jus de pamplemousse
V OU F
Le temps de demi-vie est le temps requis pour que la concentration sanguine s’élimine complêtement
FAUX, la demi-vie est le temps requis pour que la concentration sanguine soit réduite de 50%
Comment calculer l’élimination complète d’un rx?
compter: 5 x le temps de demi vie
Ex.: la demi vie est de 5 jour, il faut donc 25 jours pour une élimination complète
Quelle partie du rx est filtrée par le néphron?
La partie libre, celle qui est non-liés aux protéines plasmatiques
qu’est-ce que l’état d’équilibre?
Concentration sérique d’un médicament atteinte et maintenue après l’administration de doses fixes et successives
qu’est-ce qui est à la base de la pharmacodynamie
interaction ligand-récepteur
vrai ou faux
Plus le Ki est faible, plus grande est l’affinité entre le rx et son récepteur
vrai
qu’est-ce que l’effet agoniste
augmente ou stimule les propriétés fonctionnelle d’un récepteur en mimant les effets
engendre une activité intrinsèque
qu’est-ce que l’effet antagoniste
se lie au récepteur sans l’activer il n’y a aucune activité intrinsèque
v ou f
Il est possible de diminuer l’effet d’un antagoniste non-compétitif en augmentant l’agoniste
faux
cela n’est vrai que pour les antagonistes compétitifs
Nommer les 4 cibles possibles des Rx
Récepteurs (cible principale)
Canaux ioniques
Pompes ioniques ou transporteurs membranaires
Enzyme
De quoi dépend la réponse pharmacodynamiques?
Spécificité du récepteur
concentration du rx
interaction rx
génétique