pharmaco examen 1 Flashcards
Quels hypoglycémiants causent le plus d’hypoglycémie?
Insuline et sécrétagogues (les gli)
pourquoi cesser les hypoglycémiants oraux de type sunfamirudé (sécrétagogues) lors d’ajout dInsuline prandiale dans les Db type II
risque accru d’hypoglycémie
quelle gestion est prioritaire dans la prise en charge du Db?
gestion de l’hypoglycémie
Quelles sont les 3 ordonnances à instaurer d’emblée chez le patient diabétique ayant une maladie macrovasculaire
IECA (ou ARA) + AAS + STATINE
Quelle valeur de l’hba1c est représentatif d’un Dx de db?
+ que 6,5%
Nommer les 2 catégories d’insulines et les 4 sous-catégorie
Insuline basales (intermédiaire et action prolongée) Insuline prandiale (action rapide et régulière )
Quel est le mécanisme d’action du Metformin?
Augmentation de la sensibilité à l’insuline dans le foie et tes tissus périphériques
Pourquoi est-ce une 1ère ligne de traitement?
Puisqu’il a un effet majeur sur la diminution de l’HBA1C (Diminution de 1 à 1,5 %) et ne cause pas d’hypoglycémie
Quel est l’effet 2nd principal et comment le diminué
Effets gastro intestinaux, sera mieux toléré si titré lentement
Quelles sont les contre-indications à un tx à la Metformin?
Insuffisance rénale et cardiaque
Quel est le mécanisme d’action des Sécrétagogues?
Stimule la sécrétion d’insuline par les cellules Béta par le pancréas
VRAI OU FAUX
Le risque d’hypoglycémie est très élevé avec les sécrétagogues, particulièrement le glyburide
vrai
qu’est-ce que le GLP-1 et pourquoi peut-il être un tx de choix chez la clientèle avec surplus de poids?
Le GLP-1 est le Glucagon-like peptide, une hormone qui favorise la sécrétion d’insuline.
Les agonistes de ces récepteurs agissent par ce mécanisme d’action et entraîne une perte de poids significative.
Quel est le mécanisme d’action des DPP-4?
Antagoniste de l’enzyme qui dégrade le GLP-1, par conséquent augmente la sécrétion d’insuline par effet indirect.
Quel hypoglycémiants agit a/n du rein?
Inhibiteur du SGLT2
Qu’est-ce qui est crucial à considérer lorsque nous instaurons un traitement à l’insuline chez un patient Db type 1?
La capacité du patient à reconnaître les hypoglycémies
À partir de quelle valeur d’HBA1C doit-on débuter la Metformin sans considérer uniquement la modification des habitudes de vie chez un patient avec dx de Db type 2
plus de 8,5%
Dx de diabète débute à 6,5%
Quelle différence y a-t-il entre les glucocortocoides et les minéralocorticoides?
Les minéralocorticoides sont impliqués dans la balance électrolytique (rétention de Na et d’eau et excrétion du K; l’aldostérone est un minéralocorticoide)
Les glucocorticoide dont la majeur est le cortisol est davantage impliqué a/n métabolique, catabolique, anti-inflammatoire et immunologiques
Pourquoi le délai d’action du méthimzole (traitement de l’hyperthyroïdie)
Inhibe la sécrétion de nouvelles hormones thyroïdiennes sans en détruire celles déjà existante (délai de 3-4 semaine)
Pourquoi doit-on sevré très lentement les corticostéroïdes ?
Ultimement un retrait trop rapide peut résulter en une insuffisance surrénalienne
Symptômes de retrait : anorexie, céphalée, arthralgie, myalgie, desquamation de la peau, étourdissements faiblesse, fièvre, hypotension, nausée et vomissements
Qu’est-ce que doit obligatoirement avoir un patient a qui l’on prescrit un inhalateur de poudre sèche?
Débit inhalatoire suffisant
Nommer l’arsenal thérapeutique des troubles respiratoires (asthme et MPOC)
B2-agoniste à courte durée d’action (ventolin)
B2-agoniste à longue durée d’action
Anticholinergique à courte durée d’action
Anticholinergique à longue durée d’action
CSI
Cortico systémique
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
Théophilline
Quelles est la pierre angulaire du tx de l’asthme et quel Rx tous les patients asthmatiques doivent-ils posséder?
CSI car maladie INFLAMMATOIRE
BACA
Nommer le mécanisme d’action des broncodilatateurs
Agonistes des récepteur adrénergiques Béta-2 situés dans les muscles lisses des bronches. Lorsque stimulé ces récepteur entraîne une dilatation des bronches
Les BALA ont-ils le même mécanisme d’action que les BACA?
Oui mais la libération est prolongé afin de protéger les stimuli quotidiens bronchoconstricteurs
Expliqué le mécanisme d’action des anticholinergiques dans l’activité bronchique
Lorsque stimulés, les récepteurs muscariniques M3 situés dans les bronches causent une constriction. Les anticholinergique sont des antagonistes de ces récepteurs et donc entraîne une dilatation.
Est-ce que les ACCA sont un tx de première intention dans l’asthme?
Non mais crée un effet bronchodilatateur addictif lors de périodes d’exacerbation des sx
Quel est le mécanisme des CSI
Effet anti-inflammatoire ce qui diminue l’hyperactivité bronchique
L’utilisation des corticostéroïdes systémiques sont utilisé de façon chronique dans l’asthme
V ou F?
Faux, ils sont utilisé dans les cas d’exacerbations aigue dans l’asthme et dans le MPOC
V ou F?
les antihistaminiques de 2e génération passent - dans la BHE
Vrai
Expliquer le mécanisme d’action des décongestifs
Action sympathomimétique indirect (augmente la NA) créant une vasoconstriction locale des vaisseaux sanguins
Les contre-indications liés au décongestion oraux sont attribuables à quelle mécanisme?
la vasoconstriction
Nommer le mécanisme d’action du Dextrométorphane
Augmente le seuil de la toux sèche a/n du centre respiratoire
le DM est-il sécuritaire chez tous les patients
Non, attention particulière aux patients sous tx antidépresseurs (Paxil, fluoxétine ou IMAO) car risque de syndrome sérotoninergique
Les antiacides peuvent être utilisés de façon chronique
Faux, ils sont efficaces pour les brûlures occasionnelles
Quelle est la précaution majeure du Cytotec (agent protecteur de la muqueuse gastrique)?
Effet abortif a/n utérin, stimule les contractions utérines
Nommer le mécanisme d’action des antagoniste des récepteurs H2
Inhibition compétitive de l’histamine a/n des récepteur H2 des cellules pariétales de l’estomac
Qu’est-ce que la tachyphylaxie
Effet de tolérance
Que font les IPP?
Inhibition irréversible de la pompe H+K+-ATPase à la surface des cellules pariétale de l’estomac (bloque l’étape finale de la production d’acide).
Pourquoi éviter l’utilisation prolongée des IPP?
Diminution de certains vitamines ou minéraux Calcium : ostéoporose et risque de fractures Magnésium : hypomagnésémie
Vitamine 12: déficience en vitamine B12
Prédisposition aux infections Clostridium difficile, pneumonie
Diminution de l’acidité gastrique et de l’effet sur les bactéries
Quel la 1ère ligne de traitement pour le RGO chez la femme enceinte
Antiacide à base de sels de Ca, de mg ou d’Al et les acide algicine sont sécuritaires mais ne pas prendre en même temps que les vit. prénatales en lien avec la formation de chélation et diminution de l’absorption
Qu’est ce que les prokinétiques?
agents qui accélèrent le transit gastro-intestinal (dompéridone)
Quel effet indésirable doit-on surveiller avec la métoclopramide (antagoniste des récepteurs D2)
Effets extra pyramidaux donc prudence chez les parkinsoniens et sujet sous antipsychotiques
Pourquoi les antagoniste des D2 usent-ils de l’interaction a/n de l’absorption?
Ce sont des prokinétiques donc augmentent la vidange gastro-intestinale ce qui est un effet diminuant l’absorption
Quel effet le motilium (domperidone) peut-i avoir sur le coeur?
Augmente l’intervalle QT
Quels laxatifs évités chez les insuffisants rénaux?
Les laxatifs salins en raisons du risque de débalancement électrolytiques
Quelle est la première ligne de traitement dans les maladies inflammatoires de l’intestin?
Anti-inflammatoire intestinaux soit la sulfasalazine et la
mésalamine.
Quel est le mécanisme d’action des anti-inflammatoires intestinaux?
Inhibe les prostaglandines et leukotriènes inflammatoires créant une interférence avec la production de cytokines inflammatoires
Qu’est-ce que le méthotrexate?
Analogue à l’acide folique, bloque la synthèse d’ADN et cause la mort cellulaire (effet anti-inflammatoire et immunomodulateur)
Qu’est-ce que comporte l’absorption et de quels facteurs dépend t-elle?
Libération du principe actif, dissolution du rx et absorption du rx
Dépend du ph de l’estomac, de la vitesse de vidange gastrique, formulation, contact avec la paroi de la muqueuse, perfusion intestinale, autre rx
Qu’est-ce que la biodisponibilité?
fraction du médicament qui atteint la circulation systémique
Qu’est-ce qui influence la distribution du rx
Irrigation sanguine du tissu, liaison aux protéines plasmatique (albumine surtout) et affinité tissulaire du rx
V ou F
Seul le médicament libre (donc non-lié) peut se distribuer dans l’organisme
vrai
V OU F
Une fois lié aux protéines plasmatiques, le principe actif n’est plus disponible pour son élimination
vrai
Est-ce qu’une toxicité put être observé chez un patient dont le dosage sanguin est normal?
Oui, si le dosage sanguin révèle la quantité totale mais que le principe actif est plus élevé en lien avec une diminution de la liaison plasmatique
Où s’effectue la biotransformation
Au niveau du foie par les enzymes et lors de la période de métabolisme
Qu’est-ce qu’un pro-médicament?
un pro-médicament est un précurseur, sa 1ere forme n’est pas active, par exemple le clopidrogel (plavix) est un antiplaquettaire et un pro-rx
V OU F
Les cytochromes P450 sont des enzymes participant à la biotransformation a/n du foie
vrai
Qu’est-ce que l’induction enzymatique
Augmentation de l’expression et de l’activité des CYP, ce qui augmente la métabolisation, diminue la concentration plasmatique et l’efficacité du rx
Que fait l’inhibition enzymatique
Métabolisation moins rapide, augmentation des concentration sérique, augmentation des effets 2e et du risque de toxicité
nommer un inhibiteur enzymatique de nature alimentaire
jus de pamplemousse
V OU F
Le temps de demi-vie est le temps requis pour que la concentration sanguine s’élimine complêtement
FAUX, la demi-vie est le temps requis pour que la concentration sanguine soit réduite de 50%
Comment calculer l’élimination complète d’un rx?
compter: 5 x le temps de demi vie
Ex.: la demi vie est de 5 jour, il faut donc 25 jours pour une élimination complète
Quelle partie du rx est filtrée par le néphron?
La partie libre, celle qui est non-liés aux protéines plasmatiques
qu’est-ce que l’état d’équilibre?
Concentration sérique d’un médicament atteinte et maintenue après l’administration de doses fixes et successives
qu’est-ce qui est à la base de la pharmacodynamie
interaction ligand-récepteur
vrai ou faux
Plus le Ki est faible, plus grande est l’affinité entre le rx et son récepteur
vrai
qu’est-ce que l’effet agoniste
augmente ou stimule les propriétés fonctionnelle d’un récepteur en mimant les effets
engendre une activité intrinsèque
qu’est-ce que l’effet antagoniste
se lie au récepteur sans l’activer il n’y a aucune activité intrinsèque
v ou f
Il est possible de diminuer l’effet d’un antagoniste non-compétitif en augmentant l’agoniste
faux
cela n’est vrai que pour les antagonistes compétitifs
Nommer les 4 cibles possibles des Rx
Récepteurs (cible principale)
Canaux ioniques
Pompes ioniques ou transporteurs membranaires
Enzyme
De quoi dépend la réponse pharmacodynamiques?
Spécificité du récepteur
concentration du rx
interaction rx
génétique
À quelle phase de la pharmacocinétique se produit les interaction liés au CYP450?
Métabolisation
Quels tissus sont énervés par le SNA?
Muscle cardiaque strié
Muscles lisses
Glandes endocrines et exocrines
V OU F
La fibre pré-ganglionnaire est plus courte a/n du SNS
VRAI
Quelle est la principale source de cathécolamines (neurorécepteur principal du SNA?)
Médullo-surrénale
par quel neutrotrans sont activé les récepteurs Adrénergiques?
Cathécholamines
Quels sont les 2 neurotransmetteurs du SNA
Catécholamines (ce qui inclue la dopamines, la NA et l’adrénaline) **NA est majoritaire et la plus importante!
l’acéthylcholine
Sur quels récepteurs agissent les catécholamines
Alpha et bêta adrénergique
Comment inactiver les catécholamines?
1- Recapture par le terminaison nerveuse (manière agissant principalement pour l’inactivation de la NA)
2- Dégradation par l’enzyme MAO
Quel est le principal neurotrans du SNP?
Acétylcholine
Sur quels récepteurs agit l’acétylcholine?
Récepteur muscariniques (M1 à M5) et nicotiniques
Où sont situé les récepteurs Alpha 1?
Muscles lisses des vaisseaux sanguins
Muscles sphincter du GI et vessie
muscle dilatateur de la pupille
glandes salivaires
Quel est le mot d’ordre concernant la stimulation des Alpha 1?
CONTRACTION
Où sont situés les récepteurs A2?
1-Muscle lisses de la paroi de certains vaisseaux
2- Cellules des ilot sécréteurs d’insuline du pancréas
3- plaquettes sanguines
Que sont les A2 pré-synaptique ?
Des autorcepteurs
Qu’arrive t-il a la stimulation des A2 pré-synaptique?
inhibition de la transmission synaptique ce qui DIMINUE LA LIBÉRATION DE NA PAR RÉTROCONTRÔLE
Où sont situés les récepteurs Béta1?
Cellules myocytes
Cellules de l’appareil juxtaglomérulaire
Adipocytes
Comment nomme t-on l’effet cardiaque qu’à la stimulation des B 1?
Effet inotrope +
Sur quels paramètres de la fonction cardiaque agit la stimulation des Béta 1?
Augmentation de la force de contraction
Augmentation de la fréquence cardiaque
En quoi la stimulation des B 1 agit sur la TA?
En augmentant la libération de rénine (agit sur le système RAA)
Où sont situés les récepteurs Béta 2?
1- Muscles lisses des voies respiratoires
2- muscles lisses des vaisseaux sanguins irriguant le coeur, les muscles squelettiques, le foie
3- muscles lisses de la paroi des viscères
4- hépatocytes
Quel est le mot d’ordre lors de l’activation des Béta 2?
DILATATION
Quelle est la définition des sympathomimétiques
Substance dont les effets sont
similaires à ceux résultant de la stimulation du SNS
Quelle est la définition des parasympatholytiques
Substance dont les effets sont opposés à ceux résultant de la stimulation du SNP
Comment agissent les sympathomimétiques indirects?
3 façons possibles:
1- augmentant la libération de NA
2- En inhibant la recapture de NA
3- En inhibant la dégradation de la NA
v ou f
Les béta-bloqueur appartiennent à la famille des sympatholytiques vu leur effet antagonistes au SNA
VRAI
Pourquoi être vigilant lors d’un tx aux BB non-sélectifs chez patients asthmatiques?
Blocage des B2 cause une constriction bronchique
Par quel mécanisme agissent les parasympathomimétiques?
1- agonistes des récepteurs muscariniques
2- agonistes des récepteurs nicotiniques
3- inhibition de l’acétylcholinestérase (ce qui augmente l’acéthylcholine dans la fente synaptique)
Quels sont les effets indésirables des anticholinergiques?
Tachy Constipation Xérostomie vision embrouillée rétention urinaire sédation confusion (peut rapidement conduire au délirium chez clientèle gériatrique)
Pourquoi l’Eipen est un tx de choix pour un choc anaphylactique?
L’Épipen contient de l’adrénaline, qui est un puissant stimulant des récepteurs alpha et beta. L’effet alpha permet de contrôler
l’hypotension artérielle et le choc, tandis que l’effet beta va contrecarrer le bronchospasme
Pourquoi est-ce essentiel de faire un sevrage progressif de la clonidine?
Risque d’hypertension rebond
comment agit la clonidine?
Agit sur les autorécepteur A2 ce qui inhibe la libération de NA
Quelle enzyme est responsable de la dégradation d’ACh dans la fente synaptique et est aussi une cible pour les médicaments ?
Acéthylcholinestérase
où agit le mannitol?
le mannitol est un diurétique osmotique indiqué dans l’hypertension intracrânienne et agit a/n du tubule proximal. Il fait un appel d’eau a/n tissulaire
où agissent les diurétique de l’anse
anse ascendante de Henlé
où agissent les thiazidiques?
tubule distal
où agissent les diurétiques épargneurs de K+ et nommer les 2 classes
1- inhibiteur des canaux sodiques
2- inhibiteur de l’aldostérone
agissent a/n du tubule collecteur
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse
Blocage du cotransporteur NaK2CL a/n de l’anse de Henlé ce qui inhibe la réabsorption du Na et de CL augmentant ainsi leur excrétion
quel est l’effet secondaire principal du lasix
hypokaliémie
quel le mécanisme d’action des thiazidique?
inhibe le cotransporteur NaCl a/n du tube discal ce qui inhibe la réabsorption de NaCl et favorise donc leur excrétion
pourquoi les thiazidiques sont-ils moins puissant que les diurétique de l’anse malgré un mécanisme similaire6
parce que la majorité du NACL est réabsorbé avant le tube distal
quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs des canaux sodiques tels que l’Amiloride?
bloque les canaux sodiques a/n du tubule collecteur ce qui empêche la réabsorption du Na et en favorise l’excrétion; diminue également l’excrétion de K+
Les inhibiteur des canaux sodiques sont-ils une 1re ligne de tx a/n diurétique?
non, mais leur combinaison est intéressante avec les diurétiques de l’anse afin de prévenir le risque d’hypokaliémie
Quelle est la principale interaction médicamenteuse avec les diurétiques?
Les rx avec un indice thérapeutique étroit car leur risque de toxicité est très élevé
Quels diurétiques sont particulièrement indiqués dans l’HTA?
Thiazidiques
quel est le mécanisme d’action des IECA PRIL
Bloque la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II
Par quel mécanisme les IECA peuvent-il causer de l’hypokaliémie et de la toux sèche
hyperkaliémie: par le blocage indirect de l’aldostérone et toux sèche par accumulation de bradykinine
Quel est le mécanisme d’action des ARA SARTAN
Bloquent la liaison de l’angiotensine II sur ses récepteurs (spécifiquement les Alpha 1)
Quel monitoring est indiqué dans la prise d’Anti-hypertenseur agissant sur le RAA
Électrolytes + Créatinine sérique
Quel le mécanisme d’action des bêta-bloqueurs LOL
Antagonistes spécifiques et compétitifs des récepteurs Béta-adrénergique (rappelons que la stimulation des B1 augmente la force de contraction du coeur et la FC)
Qu’est-ce que font les B-Bloquants cardiosélectifs
Bloque préférablement les B1 (ce qui diminue la PA sans augmenter la résistance vasculaire)
pourquoi choisir des B-bloqueurs cardia-sélectif chez les patients asthmatiques
Éviter la brochoconstriction r/a blocage B2
Sur combien de temps ajuster la dose des anti-hypertenseurs?
3-4 semaines, si cibles non-atteintes, envisager d’introduire un 2e agent
quel est le mécanisme d’action des BCC?
En bloquant l’entrée de calcium il y a une relaxation musculaire, diminution de la PA et une vasodilatation coronarienne
Nommer les 2 classes de BCC
1- Dihydropyridiniques *DIPINE
2- Non-Dihydropéridiniques
Quel BCC ont ne combine jamais avec les Béta-Bloqueurs?
les Non-Dihydropéridiniques vu Effets additifs sur la contractilité cardiaque et la conduction
V OU F
Les dihydropéridiniques diminuent la fréquence cardiaque
faux
seul les non-dihydropéridiniques diminuent la FC
Quels antihypertenseurs sont à risque de syncope
Bloqueurs alpha 1-adrénergiques
Nommer les BB cardio-sélectif
Acébutolol Aténolol Bisoprolol Esmolol Metoprolol
Nommer les molécules agonistes des récepteurs A2-Adrénergique et leur mécanisme d’action dans l’HTA
Clonidine et méthyldopa
En activant les auto-récepteurs, inhibe la libération de NA dans la fente présynaptique par rétro-contrôle ce qui diminue la résistance vasculaire et la TA
Que vise le tx pharmacologique de l’insuffisance cardiaque chronique
prévenir l’aggravation de la fonction myocardique et le remodelage cardiaque On vise la diminution de la mortalité et des hospitalisations
v ou f
Dans le traitement de l’Insuffisance cardiaque chronique on vise des doses d’IECA, d’ARA et de BB plus élevé que dans le tx de l’HTA
Vrai
Quand et pourquoi utiliser la Dioxine en tx de l’insuffisance cardiaque chronique?
Utilisé pour son effet inotrope positif, la Dioxine ne diminue PAS la mortalité mais aide à diminuer les sx et hospit, elle est indiqué lors de la persistance des sx malgré une pharmacothérapie optimale
Nommer les signes de toxicité à la Digoxine
nausées, vomissements, diarrhées, confusion, hallucinations, arythmies (dangereux ++)
Nommer les interaction pharmacodynamiques liées à la digoxine
Augmentation du risque de bradycardie : bêta-bloqueurs, vérapamil, diltiazem, amiodarone
*Attention aux diurétiques qui causent désordres électrolytiques
À quelle phase de la conduction cardiaque agissent les bloquer des canaux sodiques
pendant la dépolarisation de la cellule (phase 0)
Quels agents sont de 1ere intention pour les tachyarythmies?
Béta-bloqueurs, puisqu’ils ralentissent la FC par leur action antagoniste sur les récepteur Béta
Où réside le risque de toxicité de l’amiodarone?
Très longue demi-vie (40 à 60 jours) + diffusion tissulaire très importante et accumulation du principe actif dans les tissus
Nommer les sx de toxicité à l’Amiodarone
coloration cutanée bleutée, fibrose pulmonaire
De quelle façon les BCC non-dihydropéridinique sont des anti-arythmiques?
diminue la vitesse de conduction
Pourquoi est-ce important de donner un traitement anticoagulant avant de rétablir le rythme cardiaque?
l’anticoagulation prend tout son sens puisque si on rétablit le rythme mais
qu’un thrombus s’était logé au coeur pendant la FA il pourrait se déloger
et se rendre au cerveau ou au poumon.
Doit-on contrôler le rythme ou la fréquence d’un patient avec FA?
Il est suggéré de contrôler la fréquence SAUF si :
o Patient symptomatique
o Préférence du patient
o Incapable de contrôler la fréquence
o Jeune patient, premier épisode de courte durée
o Ne nécessitera peut-être pas un traitement à long terme
qu’est-ce que la HMG Coa Reductase
enzyme qui catalyse la synthèse du cholestérol
Nommer et expliquer les 2 modes de transport du cholestérol
EXOGÈNE:
Les lipides absorbés par l’intestins forment des chylomicrons qui sont ensuite transformés en acides gras libres utilisés par les tissus musculaires et adipeux
ENDOGÈNE
Les TG et le cholestérol produits au foie sont transportés aux muscles, tissus adipeux et cellules. Les VLDL sont convertis en LDL puis captés par les récepteurs des cellules ou du foie
quel est le mécanisme d’action des statines
Inhibiteurs compétitifs spécifiques de la HMG-CoA réductase
Diminuent la synthèse du cholestérol dans la cellule
et augmentent la sensibilité des récepteurs LDL pour le cholestérol LDL. CE QUI AUGMENTE LA CLAIRANCE DES LDL DE LA CIRCULATION SANGUINE
Quel médicament est le plus efficace pour diminuer les LDL et quels sont ses principaux effets 2nd?
Les statines (réducteurs de l'HGM-Coa reductase) L'effet secondaire le plus fréquent sont les myopathies
De quelles natures sont les interactions médicamenteuse avec les satine?
Cinétique: Métabolisme, particulièrement en lien avec Rx qui induisent le CYP3A4 pamplemousse et son jus
CE QUI AUGMENTE LA CONCENTRATION SÉRIQUE DES STATINES
Pourquoi monitoire les ALT avant le début du tx puis de façon sporadique pendant le tx aux statines?
Risque d’hépotoxicité
Comment les interactions médicamenteuses influencent la Simvastatine en raison de sa faible biodisponibilité?
S’il y a induction enzymatique, la dose sanguine augmente de façon importante ce qui augmente par ailleurs les effets secondaires
quel est le mécanisme d’action des résines
les résines sont de grosses molécules non-absorbés par l’intestin, en se liant aux acides biliaires il sont excrété dans les selles
quels sont les effets secondaires des résines et pourquoi ne sont-ils pas un tx de choix dans les dyslipidémies?
Il y a beaucoup d’effet secondaires gastro-intestinaux et peuvent augmenter les TG car en favorise la genèse par le foie
à quelle phase de la cinétique les résines causent-ils une interaction et par quel mécanisme?
phase d’absorption par chélation
quel hypolipidémiant a le plus d’impact sur les HDL et explique son mécanisme d’action
la niacine,qui inhibe la lipolyse des TG a/n du tissus adipeux et la synthèse des TG a/n du foie
quel effet indésirable particulier comporte la prise de niacine et comment la contournée?
Flushing, donc donné HS et pré-tx aves AAS ou AINS peut aider
quel est l’effet clinique majeur des fibrates tel que le Lipidil??
Diminution des TG en augmentant leur clairance par l’effet agoniste du récepteur PPAR-alpha
quand utilisé l’ézétimide en monothérapie?
augmentation isolée des LDL ou intolérance aux statines, sinon il s’agit d’une combinaison intéressante et fréquente avec les statines vu effet synergique sur la diminution de LDL
Nommer les 4 médiateurs endogènes principaux de l’agrégation plaquettaire
1- Thromboxane
2-adénosine biphosphate ADP
3-thrombine
4-fibrine
nommer le mécanisme d’action de l’AAS
Inhibition IRRÉVERSIBLE de la Cox-1 ce qui inhibe la synthèse de la Thromboxane
Quel est le mécanisme d’action du clopidogrel?
Inhibe l’inhibition plaquettaire et prolonge le temps de saignement en inhibant de façon irréversible le récepteur de l’Adénosine biphosphate
Quelle particularité à l Clopidogrel?
Il s’agit d’une prologue; il doit obligatoirement être activé par une enzyme métabolique
Le dipyridamole a-t-il un effet sur le temps de saignement
Non, aucun effet, son mécanisme repose sur une diminution de l’adhésion des plaquettes à l’endothélium endommagé
Nommer les 2 type d’héparine
Héparine non fractionnée (peut être monitorée)
Héparine à faible poids moléculaire (action plus sélective sur le facteur Xa, plus grande biodisponibilité et durée d’action plus longue mais ne peut pas être monitorée)
Nommer les indications cliniques des héparines
Syndrôme coronarien
Tx ou prophylaxie de la TVP
Embolie pulmonaire
Qu’est-ce que la thrombocytopénie induite par l’héparine
Développement d’anticorps dirigés contre le complexe hépatite, engendre un facteur plaquettaire et activation des plaquettes et favorise la thrombose
Quand survient la thrombocytopénie induite par héparine
5-10 jours après début du tx, surveiller une diminution des plaquettes
Nommer l’antidote à l’héparine
protamine, neutralise l’HNF et renverse partiellement l’HFPM
Quel rôle joue la vitamine K dans la coagulation?
La vit k est un cofacteur essentiel à l’activation des facteurs de coagulation II, VII, IX & X ainsi que deux 2 protéines anticoagulantes C et S
Quel est le mécanisme d’action du Coumadin
Inhibe les facteurs de coagulation qui dépendent de la vit K et des protéines de coagulation C & S
Quel le dosage INR habituel visé et pourquoi ce suivi sera?
Le Coumadin ayant un index thérapeutique étroit, le INR habituel est entre 2 -3
pourquoi traité les conditions nécessitant un anticoagulant d’urgence d’abord avec de l’héparine et non pas du Coumadin?
pic du Coumadin: 4-5 jours
Nommer les interactions probable avec le coumadin
NOMBREUSES! Car le métabolisme passe par les CYP 450
Interactions alimentaires, avec ROH et nombreux Rx
nommer les contre-indications du Coumadin
Grossesse (tératogène)
balance bienfaits-préjudices défavorable
insuffisance hépatique sévère
incapacité/incompréhension du patient à participer au suivi
comment effectuer le passage de l’HFPM au Coumadin?
au moins 5 jours de traitement concomitant et 2 prise d’INR au dessus de 2 avant de cesser l’HFPM
Quelle sont les 2 cibles d’évaluation dans le traitement de la FA
Le risque de saignement (HASBLED) et le risque de thrombose (CHADS65)
Quels sont les buts visés par le traitement pharmacologique de l’angine?
Réduire les demandes métaboliques imposées au cœur
Et/ou
Augmenter les apports sanguins au niveau du muscle cardiaque
quels sont les effets secondaire des bêta-bloqueur
Bradycardie excessive, bloc auriculo-ventriculaire
Bronchoconstriction
o Surtout pour les non β-bloquants non cardiosélectifs, via le blocage du
récepteur β2-adrénergique
o Prudence chez les patients asthmatiques (préférer les β-bloquants
cardiosélectifs)
Effet rebond suite à l’arrêt brusque du traitement (sevrage lent)
Insomnie, cauchemars, fatigue, manque d’énergique (surtout les β-bloquants liposolubles qui passent mieux la BHE)
Quels sont les effets secondaires des BCC
Hypotension
Tachycardie réflexe (DHP)
Œdème périphérique (DHP)
Bradycardie, troubles de la conduction (Non DHP) Constipation (vérapamil)
Quel est le plan de traitement de base recommandé chez tous les patients ayant eu un épisode d’infarctus du myocarde?
AAS
Anticoagulant per os (choix dépend du type de stent)
Statine à haute dose
Bb cardiosélectif (une fois l’état stabilisé)
IECA (dans les 24h)
qu’est-ce que fait l’induction enzymatique?
Le rx est métabolisé plus rapidement il y a donc une diminution de la concentration plasmatique et de l’efficacité du Rx
qu’est-ce que l’inhibition enzymatique
Le Rx est métabolisé moins rapidement il y a donc une augmentation de la concentration plasmatique et une augmentation du risque d, effet indésirables et de toxicité
