pharmaco exam 1 Flashcards
Action β-bloqueurs
inhibent de manière compétitive la liaison des catécholamines aux récepteurs adrénergiques β
Activité maximale des B-bloqueurs lorsque
l’Activité sympathique est élevée
Indication des β-bloqueurs:
HTA
Insuffisance cardiaque stable
Angine
Arythmie
Prévention post-infarctus
Cardiomyopathie hypertrophique
Deux types de β-bloqueurs
: sélectifs et non sélectifs
Récepteurs B1 situés
coeur, tractus garsto-intestinal, reins
Récepteurs B2 situés
coeur, muscles lisses vasc et bronch, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas et yeux
β-bloqueurs non sélectifs agissent
sur tous les récepteurs B
β-bloqueurs sélectifs sont
cardiosélectifs (B1) (utilisés dans MPOC ou maladie vasculaire périphérique)
Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) de certains β-bloqueurs :
Au repos:
À l’effort:
activité agoniste partielle
stimule récepteur B au lieu de les bloquer (B1: diminue moins freq cardiaque et débit de repos) (B2: vasodilatation périphérique)
ils agissent bien comme bloqueurs de récepteur B
Certains β-bloqueurs ont activité vasodilatatrice:
Lequels + fonction (3)
Carvédilol: inhibe récepteurs adrénergique α1
Labétalol: bloque les récepteurs α1 et exerce une ASI sur les récepteurs β2 (bronchodil)
Nébivolol: agoniste des récepteurs β3 (libere monoxyde d’azote: vasodil)
Effets de l’inhibition des récepteurs adrénergiques
réduction de la fréquence cardiaque
diminution de la contractilité myocardique
ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le nœud AV
Contre-indications des B-bloqueurs
Hypersensibilité
Bradycardie
Bloc auriculoventriculaire (surtout du 2e ou du 3e degré)
Insuffisance cardiaque décompensée
Hypotension artérielle
Choc cardiogénique
Angine vasospastique
Maladie pulmonaire obstructive
Maladie vasculaire périphérique (ex. : maladie de Raynaud)
Hypoglycémies fréquentes
Dépression sévère
Grossesse
Effets indésirables des B-bloqueurs:
Bradycardie
Hypotension artérielle
Bloc auriculo-ventriculaire
Insuffisance cardiaque
Bronchoconstriction
Exacerbation de la claudication
Fatigue
Somnolence
Hypoglycémies masquées
Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
Action des α-bloqueurs
inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques α1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire donc effet de vasodilatation et diminution de la résistance périphérique totale
α-bloqueurs utilisés pour traiter:
HTA
Effets indésirables de α-bloqueurs:
Hypotension orthostatique
Tachycardie réflexe
Fatigue
Vertiges
Céphalées
Role de agonistes α2
stimulent les récepteurs α2 pré-synaptiques du snc donc:
inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline
diminuent la résistance périphérique et TA en réduisent légèrement le débit et la fréquence cardiaques.
principal représentant agonistes α2 (pas bien tolérée)
La clonidine
agonistes α2 utilisé pour traiter
HTA
Effets indésirables de agonistes α2
Sédation
Xérostomie
Hypotension orthostatique
Dysfonction érectile
Role de système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
essentiel dans régulation de l’hémodynamie et l’équilibre hydro-électrolytique.
Role de L’enzyme de conversion de l’angiotensine
catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, le produit le plus actif du SRAA.
Angiotensine II a des effets physyiologiques qui sont médiés par
les récepteurs AT1 et AT2
AT1 :
contrôle de la tension artérielle
AT2:
protection des organes cibles
Effets angiotensine II médiés par AT1
Rétention hydrosodée
Vasoconstriction
Stimulation du système nerveux sympathique
Effet inotrope positif
Sécrétion d’aldostérone et d’hormone antidiurétique
Hypertrophie myocytaire
Fibrose vasculaire et cardiaque
Glomérulosclérose
L’activation du récepteur AT2
effets opposés à AT1: antiprolifération, apoptose et croissance des cellules endothéliales ainsi que vasodilatation
L’enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse aussi quoi?
Quoi effet de son inhibation?
le catabolisme des bradykinines donc lorsque enzyme inhibée par IECA : accumulation de bradykinines : crée toux sèche
IECA action
bloquent l’activité de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Indication IECA
Hypertension artérielle
Insuffisance cardiaque
Dysfonction ventriculaire gauche
Néphropathie diabétique
Prévention d’événements cardiaques
Contre indication IECA
Hypersensibilité (ex. : angiœdème)
Hypotension artérielle
Hyperkaliémie
Insuffisance rénale aiguë
Sténose bilatérale des artères rénales
ou sténose unilatérale sur rein unique
Grossesse
effets indésirables de IECA:
Hypotension artérielle
Insuffisance rénale aiguë
Toux
Hyperkaliémie
Angiœdème
Role de antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
inhibent l’effet de l’angiotensine II au niveau des récepteurs AT1.
ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) utilisés pour quoi
utilisés comme alternative aux IECA
Role diurétique et principal mode d’action:
augmentent l’excrétion rénale d’eau et de sel
entraver la réabsorption du sodium, et donc celle de l’eau également, au niveau de différents sites précis des tubules rénaux.
Indication des Diurétiques osmotiques
Glaucome
Œdème cérébral
Indication des Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Alcalose métabolique
Glaucome
Mal d’altitude
Indication des Diurétiques de l’anse de Henle:
Rétention hydrosodée
Insuffisance cardiaque
Insuffisance rénale chronique
Cirrhose
Syndrome néphrotique
Hypercalcémie
SIADH
Indication des Diurétiques thiazidiques
Hypertension artérielle
Rétention hydrosodée
Hypercalciurie
Indication des Diurétiques préservateurs de potassium
Hypokaliémie
Hyperaldostéronisme primaire
Cirrhose*
Insuffisance cardiaque*
Diurétiques osmotiques
Action:
Agissent directement ou non
principal représentant
faibles ou forts
utilisé ou non
augmentent l’osmolarité urinaire, ils créent un appel d’eau dansle tubule proximal.
n’agissent pas directement sur l’excrétion rénale de sodium.
principal représentant : mannitol
Les diurétiques osmotiques sont faibles.
Pas utilisés dans traitement des maladies cardiovasculaires.
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Que fait l’anhydrase carbonique:
Que fait l’inhibition de cette enzyme
Principal représentant:
beaucoup ou peu utilisés:
l’anhydrase carbonique: catalyse la formation d’ions hydrogène et de bicarbonate à partir du dioxyde de carbone et de l’eau.
l’inhibition de cette enzyme: diminue la sécrétion d’ions hydrogène et augmente l’excrétion de sodium, de potassium, de bicarbonate et d’eau causant ainsi une diurèse alcaline
.
Principal: L’acétazolamide
Ces faibles diurétiques sont rarement utilisés.
Diurétiques de l’anse de Henle
Role:
forts ou non:
principal représentant:
Role: inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlorure (Na+-K+-2Cl-) de la branche ascendante large de l’anse de Henle : diminuent ainsi la réabsorption de sodium, de chlorure et d’eau.
les plus puissants sur le marché.
furosémide : principal
diurétique de choix lors de surcharge volémique
Diurétiques thiazidique
Role:
Pourquoi l’effet est modéré:
agent de premiere ligne dans:
principal représentant:
role : l’inhibition du symporteur sodium-chlorure (Na+-Cl-) de la partie proximale du tubule distal : diminue la réabsorption de sodium et de chlorure: les thiazides augmentent l’excrétion de sodium et d’eau dans l’urine.
effet modéré car : la majorité du sodium est réabsorbée avant le tubule distal.
agents de premiere ligne dans HTA
l’hydrochlorothiazide : principal
Diurétiques préservateurs de potassium
A quoi de spécial:
fort ou faible:
role du spironolactone:
role du triamtérène et l’amiloride:
Contrairement aux autres diurétiques, ils minimisent l’excrétion rénale de potassium et peuvent donc causer de l’hyperkaliémie.
Leur pouvoir diurétique est relativement faible.
spironolactone : antagoniste compétitif de l’aldostérone au niveau des récepteurs des minéralocorticoïdes du tubule collecteur distal. : diminue la réabsorption de sodium et d’eau tout en réduisant la sécrétion de potassium.
Le triamtérène et l’amiloride inhibent quant eux les canaux sodiques épithéliaux du tubule collecteur.
Diurétique
Effets indésirables :
Hypotension artérielle
Insuffisance rénale pré-rénale
Hyperuricémie
Hyperglycémie
Hyperlipidémie
Hypokaliémie
Alcalose métabolique
Hyperkaliémie
Hyponatrémie
Hypercalcémie
Hypomagnésémie
Ototoxicité
Gynécomastie
Lithiase urinaire
Diurétiques de l’anse de Henle
Diurétiques de l’anse de Henle
Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques
Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques
Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques
Diurétiques préservateurs de potassium
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques de l’anse de Henle et thiazidiques
Diurétiques de l’anse de Henle
Spironolactone
Triamtérène
Sites d’action des diurétiques:
Tubule proximal
Branche ascendante large de l’anse de Henle
Tubule distal
Tubule collecteur
Diurétiques osmotiques et Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Diurétiques de l’anse de Henle
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques préservateurs de potassium
Role des bloqueurs des canaux calciques (BCC)
de bloquer sélectivement l’influx des ions calciques responsable du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire.
trois classes de BCC
dihydropyridines (amlodipine et nifédipine) ;
benzothiazépines (diltiazem) ;
phénylalkylamines (vérapamil).
Les BCC agissent préférentiellement sur
les canaux calciques voltage-dépendants
présents: la paroi vasculaire, du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire
effets de BCC
diminution de la contractilité du myocarde et des muscles lisses ainsi qu’une réduction de l’automaticité et de la vitesse de conduction
effets dihydropyridines
puissants vasodilatateurs, peu d’effet
sur la contractilité et la conduction nodale. augmentent la fréquence et le débit cardiaques par le biais d’une activité sympathique réflexe.
effets des bloqueurs non dihydropyridiniques (diltiazem et vérapamil)
effet plus marqué sur la conduction nodale auriculoventriculaire. Leurs propriétés vasodilatatrices sont toutefois inférieures à celles des dihydropyridines.
Indication BCC:
Hypertension artérielle
Angine
Tachycardie supra-ventriculaire
Fibrillation auriculaire
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Effets indésirables bénins des BCC
Hypotension artérielle
Palpitations
Bloc auriculo-ventriculaire
Bouffées vasomotrices (flushing)
Œdème des membres inférieurs
Céphalées
Insuffisance cardiaque
