pharmaco exam 1 Flashcards
Action β-bloqueurs
inhibent de manière compétitive la liaison des catécholamines aux récepteurs adrénergiques β
Activité maximale des B-bloqueurs lorsque
l’Activité sympathique est élevée
Indication des β-bloqueurs:
HTA
Insuffisance cardiaque stable
Angine
Arythmie
Prévention post-infarctus
Cardiomyopathie hypertrophique
Deux types de β-bloqueurs
: sélectifs et non sélectifs
Récepteurs B1 situés
coeur, tractus garsto-intestinal, reins
Récepteurs B2 situés
coeur, muscles lisses vasc et bronch, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas et yeux
β-bloqueurs non sélectifs agissent
sur tous les récepteurs B
β-bloqueurs sélectifs sont
cardiosélectifs (B1) (utilisés dans MPOC ou maladie vasculaire périphérique)
Activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) de certains β-bloqueurs :
Au repos:
À l’effort:
activité agoniste partielle
stimule récepteur B au lieu de les bloquer (B1: diminue moins freq cardiaque et débit de repos) (B2: vasodilatation périphérique)
ils agissent bien comme bloqueurs de récepteur B
Certains β-bloqueurs ont activité vasodilatatrice:
Lequels + fonction (3)
Carvédilol: inhibe récepteurs adrénergique α1
Labétalol: bloque les récepteurs α1 et exerce une ASI sur les récepteurs β2 (bronchodil)
Nébivolol: agoniste des récepteurs β3 (libere monoxyde d’azote: vasodil)
Effets de l’inhibition des récepteurs adrénergiques
réduction de la fréquence cardiaque
diminution de la contractilité myocardique
ralentissement de la conduction dans les oreillettes et le nœud AV
Contre-indications des B-bloqueurs
Hypersensibilité
Bradycardie
Bloc auriculoventriculaire (surtout du 2e ou du 3e degré)
Insuffisance cardiaque décompensée
Hypotension artérielle
Choc cardiogénique
Angine vasospastique
Maladie pulmonaire obstructive
Maladie vasculaire périphérique (ex. : maladie de Raynaud)
Hypoglycémies fréquentes
Dépression sévère
Grossesse
Effets indésirables des B-bloqueurs:
Bradycardie
Hypotension artérielle
Bloc auriculo-ventriculaire
Insuffisance cardiaque
Bronchoconstriction
Exacerbation de la claudication
Fatigue
Somnolence
Hypoglycémies masquées
Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
Action des α-bloqueurs
inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques α1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire donc effet de vasodilatation et diminution de la résistance périphérique totale
α-bloqueurs utilisés pour traiter:
HTA
Effets indésirables de α-bloqueurs:
Hypotension orthostatique
Tachycardie réflexe
Fatigue
Vertiges
Céphalées
Role de agonistes α2
stimulent les récepteurs α2 pré-synaptiques du snc donc:
inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline
diminuent la résistance périphérique et TA en réduisent légèrement le débit et la fréquence cardiaques.
principal représentant agonistes α2 (pas bien tolérée)
La clonidine
agonistes α2 utilisé pour traiter
HTA
Effets indésirables de agonistes α2
Sédation
Xérostomie
Hypotension orthostatique
Dysfonction érectile
Role de système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
essentiel dans régulation de l’hémodynamie et l’équilibre hydro-électrolytique.
Role de L’enzyme de conversion de l’angiotensine
catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, le produit le plus actif du SRAA.