Pharmaco des antihypertenseurs

Question 1

bénéfices de traiter en hypertension

Answer 1

Réduction de 30-40% du risque d’accident vasculaire
cérébral
- Réduction de 20-25% du risque d’infarctus du
myocarde
- Réduction de 50% du risque d’insuffisance cardiaque
- Réduction du risque d’insuffisance rénale terminale
- Réduction du risque de fibrillation auriculaire
- Réduction de l’hypertrophie ventriculaire gauche
- Réduction du risque de mort prématurée

Question 2

Valeurs de MAPA pour avoir hypertension

moyenne diurne et moyenne sur 24h

Answer 2

moyenne MAPA diurne: >135/85
moyenne MAPA sur 24h: >130/80
le dx devrait reposer sur des mesures hors clinique

Question 3

cible de TA pour qqn avec risque cv élevé

Answer 3

< 120

Question 4

Cible de TA pour diabète mellitus (sucré).

Answer 4

< 130/<80

Question 5

Cible de TA pour risque cv modéré ou élevé

Answer 5

<140/ < 90

Question 6

Cible de TA pour risque cv faible

Answer 6

< 140/ <90

Question 7

Pourquoi veut-on donner plusieurs antihypertenseurs ensemble à petite dose plutôt qu’une grosse dose d’un seul?

Answer 7

Meilleure tolérance et l’ajout d’un deuxième agent baisse la TA 5x plus que si on augmentait la dose du premier agent.

Question 8

Association de quelles classes de médicaments est bonne? voici les classes possibles: diurétique thiazidique, ARA, BCC DHP ou non-DHP, bêta-bloquant, IECA.

Answer 8

agents de la première colonne avec ceux de la deuxième:
1- diurétique thiazidique ou BCC
2- IECA, ARA, bêta-bloquant.

Question 9

Quelle est l’association d’antihypertenseurs qu’on veut le plus?

Answer 9

Diurétique + IECA ou ARA

Question 10

Que font les bêta-bloqueur a/n de la rénine?

Answer 10

ils inhibent sa libération

Question 11

Quel est le CYP par lequel la majorité des bêta-bloqueurs passent pour être métabolisés?

Answer 11

CYP 2D6

Question 12

Les alpha-1 bloquants (prazosin, terazosin, doxasozin, alfusozin, tamsulosin, indoramin, urapidil, bunazosin) sont utilisés en combinaison avec quoi dans l’HTA, et pour quelle autre indication?

Answer 12

Alpha-1 bloquants en association avec diurétiques en HTA. autre indication: hypertrophie bénigne de la prostate

Question 13

Effets cliniques des bêta-bloquants (métaboliques et hémodynamiques)

Answer 13

métaboliques: augmente taux de glucose, augmente résistance à l’insuline, augmente anormalité des lipides, diminue activité de la rénine
Hémodynamiques: augmente RVP, diminue débit cardiaque, diminue force contraction, diminue contractilité du myocarde, diminue activité sympathique.

Question 14

Effets indésirables bêta-bloquants

Answer 14

bronchospasme, bradycardie, effets au SNC (dépression, cauchemars, fatigue), prolongation d’une hypoglycémie, dysfonction sexuelle, diminution tolérance à l’effort

Question 15

Bêta-bloquant est-il une bonne idée à > 60 ans?

Answer 15

Pas un premier choix.

Question 16

Mécanisme d’action bloqueurs des canaux calciques (BCC).

Answer 16

Les BCC inhibent sélectivement les canaux L qui sont dominant dans le myocarde et le muscle lisse.En diminuant la fréquence d’ouverture des canaux, les BCC diminuent donc l’entrée de calcium dans les cellules ce qui cause une relaxation du muscle lisse et une diminution de la contractilité du cœur, une diminution de la FC et de la vitesse de conduction du nœud AV.

Question 17

Les BCC DHP agissent où?

Answer 17

Vasodilatation en périphérique, diminuent davantage la RVP. Peuvent augmenter légèrement la fréquence cardiaque (activation réflexe du SNAS)

Question 18

Les BCC non-DHP diminuent l’influx où?

Answer 18

Pacemaker, diminue conduction du noeur AV (donc au coeur). Diminue la fréquence cardiaque.

Question 19

Les BCC infos générales en pratique

Answer 19

Pas d’effet métabolique, très efficace (DHP à favoriser) , utile si angine associée, bcp de contre-indications pour BCC non-DHP, pas de suivi prise de sang, attention oedème membres inférieurs

Question 20

Quel cytochrome P450 métabolise les BCC en général?

Answer 20

CYP450 3A4

Question 21

Mécanisme d’action IECA (2 mécanismes qui font la vasocontriction)

Answer 21

Inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine II. Causent une vasodilatation (car angiotensine II est un puissant vasoconstricteur). Accumulation de bradykinines, un puissant vasodilatateur.

Question 22

Effets indésirables IECA, et causés par quoi

Answer 22

1- Toux sèche et angioedème causés par bradykinine
2- Hyperkaliémie (car habituellement, aldostérone augmente les pertes en K+,mais on l’inhibe)
3- Hypotension
4- IR réversible

Question 23

Suivi IECA

Answer 23

prise de sang 10-14 jours après début de tx ou changement de dose, conseil au patient si déshydratation

Question 24

Mécanisme d’action ARA

Answer 24

Bloque (antagoniste) récepteurs de l’angiotensine II

Question 25

Différence a/n des EI entre IECA et ARA

Answer 25

ARA : moins de risque de toux et angioedème, car pas d’accumulation de bradykinine. Effet positif de la bradykinine est absent. ARA sont des inhibiteurs plus complets de l’angiotensine II, car bloquent directement l’effet de l’angio II, peu importe elle vient d’où (car il existe une 2ième voie pour former de l’angio II)

Question 26

Vrai ou faux? Les IECA et les ARA diminuent la TA de façon comparable.

Answer 26

Vrai

Question 27

Effets indésirables des ARA

Answer 27

toux (Rare), hyperkaliémie

Question 28

Suivi et infos générales ARA

Answer 28

Bonne tolérance, prise de sang 10-14 jours après début ou augmentation de dose, conseil au patient si déshydratation.

Question 29

Association à éviter avec bêta-bloqueur

Answer 29

Bêta-bloqueur + BCC non-DHP! (joue sur le coeur: augmentation risque bradycardie et bloc AV)

Question 30

Type de diurétique #1 dans le traitement de l’HTA et pourquoi

Answer 30

diurétique thiazidique. Bien toléré, seul ou en association, évidence d’efficacité

Question 31

Indication des diurétiques thiazidiques

Answer 31

HTA

Question 32

indication; 1- Diurétiques de l’anse (Acide éthacrynique, furosémide, bumétadine)
2-inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Answer 32

1- anse: rétention hydrosodée (insuffisance cardiaque)

2- inh anhydrase carbonique: glaucome

Question 33

Les thiazides et ses analogues ont un risque théorique d’allergie croisée avec les ____.

Answer 33

Sulfamides

Question 34

Mécanisme d’action des thiazides

Answer 34

Augmente excrétion de Na+ et Cl-, effet vasodilatateur. Augmente excrétion du potassium. Effet sur la TA est peu dose-dépendant.

Question 35

Effets indésirables des diurétiques thiazidiques

Answer 35

Hypokaliémie
Hyperuricémie (goutte)
Hyperglycémie
Dyslipidémie
Hypercalcémie (Stimulant réabsorption de Ca2+)

Question 36

Suivi lors de prise de diurétique + IECA ou ARA

Answer 36

ions Na et K, créatinine avant début du tx et 10-14 jours après début ou changement de dose et une fois/année.

Question 37

Mécanisme d’action sur les ions diurétique de l’anse (furosémide, acide éthacrynique, bumétadine)

Answer 37

Augmentation excrétion sodium et bloque réabsorption de calcium et de magnésium. Hypokaliémie possible.

Question 38

Quelle classe de diurétique a l’effet le plus puissant?

Answer 38

Diurétique de l’anse (furosémide, bumétadine, acide éthacrynique)

Question 39

Signes et sx d’une hypokaliémie

Answer 39

Trouble du rythme ou de la conduction Picotements au bout des doigts et des orteils, ainsi qu’autour de la bouche et des narines
Soif intense
Nausées
Trouble digestif: constipation
Crampes musculaires: myalgie
Polyurie

Question 40

Kaliémie normale

Answer 40

3.5-4.5 mmol/L