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Externat > Pharmaco - anticoagulants, antiplaquettaires, hypolipémiants > Flashcards

Pharmaco - anticoagulants, antiplaquettaires, hypolipémiants Flashcards

1
Q

Indications de la Warfarine (Coumadin)

A
  • FA
  • Tx et prévention de maladie cardioembolique autre que la FA (valves mécaniques)
  • Tx et préventions de maladies cardioemboliques ART et VEIN
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2
Q

Mécanisme d’action de la warfarine

A

Antagoniste de la vitamine K
= antagonise action de vit K oxyde réductase
- inactivent facteurs 2-7-9-10 (1972) et protéines C et S

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3
Q

Pharmacocinétique de la warfarine
- Biodisponibilité
- 1/2 vie et t max
- Métabolisme par X

A
  • haute biodisponibilité
  • Tmax 90min
  • 1/2 vie de 29h
  • CYP 450 2C9 = sensibles aux interactions
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4
Q

Interactions médicamenteuses
Warfarine

A
  • Limitation ABSORPTION: cholestyramine (diminue choles)
  • MÉTABOLISME: Rifampin ou carbamazépines AUG
  • Diminution absorption vit K: ATB
  • Affection de l’hémostase
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5
Q

Interactions génétiques: métaboliseur
Warfarine

A

2-4% de métaboliseurs lents - donc besoin de doses plus petites
- surtout chez les caucasiens CYP 2C9

Mutations du gène VKOR

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6
Q

Activité anti-thrombotique Warfarine
- Facteurs
- Temps d’installation de l’activité anti-thrombotique

A

2-7-9-10

Effet thérapeutique surtout associée à la réduction du FACTEUR 2
–> 1/2 vie: 60-72h

Donc effet anti-thrombotique prend 5-6 jours pour s’installer

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7
Q

Mesure efficacité Warfarine

A

INR cible = 2-3
INR influencé par 2-7-10

Augmentation INR dans les 2-4 premiers jours = diminution du facteur 7 qui a la plus courte 1/2 vie

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8
Q

EI Warfarine

A
  1. Saignements
    - INR > 5
    - Âge et comorbidités
    - Saignements antérieurs
    - CoTx: ASA ou autre antiplaquettaire, AINS
    - ROH
    - Temps x début de traitement

Risque de saignement annuel comparable à AAS

  1. Effets non-hémorragiques RARES
    - Baisse rapide protéines C et S au début du tx: nécrose cutanée et gangrène périphérique (24-48h)
    - Calciphylaxie: nécrose cutanée 2e calcification et thrombose art. (>2ans)
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9
Q

Warfarine et grossesse

A
  • Effets tératogènes osseux 1er T 6-12 semaines

Pas dans le lait maternel donc OK allaitement

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10
Q

Arrêt warfarine

A
  • D/C 5 jours avant chirurgie: INR 1
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11
Q

Renversement de l’effet de la warfarine

A
  1. Vit K : 48h à partir de 2.5 pour atteindre 1
    – peut être administré PO ok, comparable à SC et IV avec moins de risque anaphylactoïdes que iV
  2. Concentrés de complexe pro-thrombotique = BÉRIPLEX
    - CI: HIT, CIVD
    - donner vit K aussi
    - contient facteurs 2-7-9-10, protéine C et S et héparine
  3. PLASMA FRAIS CONGELÉ
    - contient tous les facteurs de coag
    - plus de rx allergiques
    - pas d’héparine donc ok si HIT
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12
Q

Prescription type de Warfarine

A
  • 2.5 à 10 comme dose de départ
  • HBPM (anticoag rapide) ad INR >2 x 2 et pour 5 jours
  • Prescrit aux 7 jours selon INR avec allongement progressif de l’intervalle entre les visites ad 4-8 semaines lorsque stable
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13
Q

NACO
- Noms commerciaux, génériques et facteurs

A
  1. Dabigatran = Pradaxa - Facteur 2
  2. Rivaroxaban = Xarelto - facteur 10a
  3. Apixaban = Eliquis - facteur 10a
  4. Edoxaban = Lixiana - 10a
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14
Q

NACO
- Absorption

A
  1. Dabigatran: 7%
  2. Rivaroxaban: 80-100% à prendre c nourriture
  3. Apixaban: 50%
  4. Edoxaban: 62%
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15
Q

NACO
- T max et 1/2 vie

A
  1. Dabigatran: 2h / 12-17h
  2. Rivaroxaban: 2-3h / 7-11h
  3. Apixaban: 2-3h / 9-14h
  4. Edoxaban: 1.5h / 10-14jours
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16
Q

NACO
- Élimination rénale

A

Dabigatran - pas de métabolisme hépatique

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17
Q

NACO
- Métabolisme hépatique

A

3A4
- rivaroxaban, apixaban, edoxaban

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18
Q

Utilisation des NACO selon fonction rénale

A
  • CI relative si DFG < 30
  • Apixaban et rivaroxaban ok ad DFG 15
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19
Q

Utilisation des NACO selon fonction hépatique

A
  • Apixaban et rivaroxaban CI relative ou formellement:
    IH avec coagulopathie
    IH avec child B ou C
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20
Q

Indications des NACO

A
  • Prévention événements emboliques avec FA NON VALVULAIRE
  • Tx événements thromboemboliques veineux: tous sauf dabigatran
  • Arthroplastie élective de la hanche ou genou et prévention: tous sauf edoxaban
  • Prévention de la maladie CV: juste rivaroxaban
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21
Q

CI principales NACO

A
  • DFG < 15: apixaban, riva et edo
  • DFG < 30: Dabigatran
  • DFG > 95: edo
  • Prothèse valvulaire cardiaque (donc coumadin)
  • IH avec coagulopathie ou IH child B-C
  • Grossesse ou allaitement
  • Pontage gastrique
  • ** > 120 ou <50kg
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22
Q

NACO interactions

A
  • Dabigatran: biodispo modifiée par glyco P (ketoconazole ou rifampin)
  • Rx qui agissent via CYP 450 3A4 et glyco P
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23
Q

NACO mesure de l’effet

A
  • Dabigatran: temps de thrombine
  • Rivaroxaban: INR et anti-Xa standardisé
  • Apixaban et HBPM et fondaparinux: anti-Xa
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24
Q

ES NACO

A
  1. Saignements
    - similaire à la warfarine et moins de possibilité de renversement
    –> idaruzumab peut être utilisé pour renverser Dabigatran (bloque le rx, rend la thrombine efficace)
  2. Dyspepsie 10% dabigatran
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25
Q

Critères de remboursement NACO

A

CV 155

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26
Q

Arrêt de traitement - chirurgie NACO

A

Chirurgie risque de saignement STANDARD: polypectomie, installation de PMP, angiographie, chx ortho
DFG:
> 50: 24hrs
30-50: 24-48h
<30: 2-5 jours

Risque de saignement ÉLEVÉ: thoracique, abdo, neuro, anesthésie spinale
> 50: 2-4 jours
30-50: 2-4jours
<30: > 5 jours

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27
Q

Combien de temps avant une RACHIANESTHÉSIE, RACHIANALGÉSIE ou NEUROANALGÉSIE faut-il arrêter les NACO?

A

au moins 3 jours

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28
Q

Nommer 3 façons de modifier les propriétés pharmacocinétiques des NACO.

A
  1. Charbon de bois activé: diminue absorption si donné 2h post-prise NACO
  2. Soutien fonction rénale pour faciliter élimination: soluté
  3. Hémodialyse peut diminuer dabigatran (mais pas api ou rivaro)
29
Q

Quel est l’antidote pour renverser le dabigatran?

A

Idarucizumab

29
Q

Comment agit le Idarucizumab?

A

Lie le dabigatran pour rendre thrombine libre et fonctionnelle

30
Q

Quelles sont les indications de l’Idarucizumab?

A
  • Chirurgie urgente
  • Saignement incontrôlable à risque vital
31
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacocinétique de l’Idarucizumab?

A
  • Reste en INTRAVASCULAIRE
  • Liaison irréversible et haute affinité avec dabigatran
  • Élimination rénale (pas de changement de dose si IR)
  • 1/2 vie biphasique: première de 45 min et 2e de 4-8hrs
  • Ac chez 12% donc diminution efficacité
32
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacodynamiques de l’Idarucizumab?

A
  • Normalise test de coag
  • Efficace en <12hrs
  • PAS D’EFFET PRO-COAGULANT
  • N’empêche pas anticoag avec d’autres agents
  • Reprise dabigatran possible après 24h
33
Q

Comment renverser l’effet des anti-Xa?

A

Concentrés de complexe prothrombitique
- marche pour rivaro, mais pas api

34
Q

Indications de HNF? (2)

A
  • Anticoagulation rapide requise: FA CHADS élevé, SCA, valve mécanique, post-chx cardiaque
    ET
  • Risque de saignement élevé (1/2 vie courte) OU IR OU flexibilité
35
Q

CI à l’héparine

A

ATCD de thrombocytopénie due à l’héparine

36
Q

Quel est le mécanisme de l’héparine?

A

Augmente activité anti-thrombine 3
–> anti-thrombine inhibe 2a, 9a, 10a, 11a, 12 a

Autres effets
- Interaction avec activité plaquettaire
- Perte de masse osseuse

37
Q

Mode d’administration de l’HNF

A
  • Thérapeutique: IV
  • Prophylactique: SC
38
Q

Élimination de l’HNF

A

Endothélium et macrophages
T1/2 vie 30-60min

39
Q

ES de l’HNF

A
  • Saignements
  • HIT
  • Ostéoporose (plusieurs mois)
  • Élévations transaminases
  • Réaction cutanée hypersensibilité ad nécrose
40
Q

Comment renverser l’effet de l’HNF?

A

Protamine: 1mg pour 10 000 u

Sans protamine:
< moitié effet persiste à 60 arrêts
Presque rien après 4hrs

41
Q

Indications des HBPM

A
  • Prophylaxie antithrombotique
  • Début tx coagulant avec warfarine
  • Maladie thromboembolique si NÉO
  • Anticoag en grossesse
42
Q

CI des HBPM

A

DFG < 30
ATCD HIT

43
Q

Propriétés intéressantes des HBPM

A
  • Propriétés PK prédictibles (> HNF)
  • Élimination rénale
  • Moins de HIT
44
Q

ES de HBPM

A
  • Saignements
  • HIT (<3x que HNF)
  • OTP si longue durée
  • Rx rares urticariennes et nécrotiques au site d’injection
45
Q

Renversement de HBPM

A

1/2 vie plus longue peut être un désavantage si renversement rapide est nécessaire

Protamine ne renverse que partiellement effet

46
Q

Posologie des HBPM

A

Se modifie selon indication et fonction rénale

Pas de suivi PTT ou anti-Xa sauf si IR ou obésité

47
Q

Qu’est-ce que le HIT (thrombocytopénie induite par l’héparine)?

A
  • Baisse PLT 5-10 jours après le début de l’héparine
  • Pas de cause alternative
  • Maladie thromboembolique associée: recherche à faire pour 1/2 patients avec HIT
  • Confirmé par recherches d’anticorps + test de relâche de sérotonine (gold standart)
48
Q

Traitement du HIT

A
  • Anticoag avec autre agent qu’héparine, mais ne pas utiliser warfarine et renverser tx déjà débuté avec vit K
  • x 1 mois sans thrombose
  • x 3 mois si thrombose
49
Q

Analogue synthétique de l’héparine

A

Fondaparinux
- mêmes mécanismes via ATIII et mêmes indications que HBPM

50
Q

Utilité du fondaparinux

A

Peut être utilisé hors indication chez les patients qui présentent ou ont présenté un HIT à dose thérapeutique ou prophylaxique

mais pas d’antidote

51
Q

Les plaquettes
- Ce qu’elles sont et leur rôle
- Production: quantité DIE et régulation
- Pathologique

A
  • Fragments ANUCLÉÉS de megacaryocytes
  • Contribuent à l’hémostase et processus thrombotique
  • 10^11 produits chaque jour, régulée par la THROMBOPOIÉTINE (foie)
  • Survivent 10 jours dans la circulation
  • activation soutenue = processus thrombotique pathologique
52
Q

Aspirine
- Effet sur events CV

A

Diminution de 15-30% events CV

TOXIQUE POUR KINZY

53
Q

Aspirine
Mécanismes d’action

A
  • Bloque de façon permanente COX 1 et 2
  • Faibles doses (75-150) bloquent efficacement COX 1: diminue la production de thromboxanes qui ont un effet AGGRÉGANT ET VC
  • Doses 10-100x plus élevées pour bloquer efficacement COX-2
54
Q

Aspirine
PK

A
  • Absorption 30-40min mais + lente lorsque formulations entériques utilisées
  • 1/2 vie de 15-20min
  • Métabolisme HÉPATIQUE = SATURABLE
  • Excrétion rénale, utilisation sans crainte selon fonction rénale
55
Q

Aspirine
Indications

A
  • Prévention 2e CV
  • FA
  • Prévention pré-éclampsie
  • Prévention primaire?
  • Chimio prophylaxie cancer? sein, colon, poumons
56
Q

Aspirine
ES

A
  • Ulcères gastriques et duodénaux
  • Saignements surtout si associés à d’autres anti-PLt ou anticoag
  • Rx croisées chez pts allergiques aux AINS
  • Tinnitus si hautes doses

*pas d’effets sur la TA ou fonction rénale

57
Q

Aspirine
Interactions

A
  • AINS non sélectifs bloquent les effets anti-PLT surtout chez les populations à haut risque (ex. SCA)
58
Q

Mécanismes d’action des thienpyridines

A

Inhibition de l’agrégation induite par ADP et inhibition P2Y12

Ticlopidine, clopidogrel, prasugrel

59
Q

Ticlopidine
- ES limitants

A

Granulocytopénie

Aplasie médullaire

Thrombocytopénie

PTT

*remplacé par clopidogrel

60
Q

Clopidogrel
- Métabolisme
- 1/2 vie

A
  • Pro-drogues –> métabolisé par CYP3A4 et CYP2C19
  • Métabolisme hépatique subséquent –> métabolite inactif
  • 1/2 vie 8hrs

Blocage permanent P2Y12

61
Q

Clopidogrel
Doses DIE et charge

A

75mg PO die - effet max en 4 jours
Dose de charge 600 - effet max en qq heures
Effet anti-PLT disparait après 4-7 jours

62
Q

Clopidogrel
Indications

A
  • Prévention 2e si aspirine est inefficace ou non tolérée (plus efficace que AAS)
  • Tx SCA
63
Q

Combinaison clopidogrel et aspirine: indications

A
  • Diminution du risque thrombotique des tuteurs cardiaques
  • Tx antithrombotique de la FA

0.5% de différences d’events CV entre ASA et plavix MAIS diminution de 2% de mortalité en situation chronique donc bénéfice ajout plavix suivant événement aigu

64
Q

Arrêt clopidogrel pré-chx

A

5-7 jours

65
Q

Ticagrelor
Généralités et indication (1)

A
  • Inhibiteurs de l’ADP P2Y12
  • Inhibition RÉVERSIBLE
  • Action plus rapide que plavix
  • Indiqué en SCA
66
Q

Ticagrelor
ES

A

Dyspnée
Saignements

67
Q

Dipyridamole
Généralités

A
  • Inhibiteur de la phosphodiestérase et capture d’adénosine
  • Antiagrégant et VD
  • Association avec AAS: supériorité p/r à aspirine seule chez les patients cérébro-vasculaires
  • MIBI persantin

ES: céphalées

68
Q

Inhibiteur G2P3A
Abciximab, tirofiban, eptifibatide

A

Intégrine = liaison des plaquettes avec la fibrine

Rx parentéraux pour tx SCA par angioplastie
Pas vraiment utilisés

Externat (2 decks)

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