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Pharmacothérapie > Pharmaco > Flashcards

Pharmaco Flashcards

1
Q

Mécanisme nitrates

A
  1. Convertis en NO dans la cellule
  2. Augmentation cGMP
  3. Diminution calcium intra-cellulaire
  4. Relaxation muscle lisse
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2
Q

Effets nitrates

A

Veinodilatation (dim. pré-charge)
Vasodilatation coronaires
Vasodilatation artérielle systémique

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3
Q

Mécanisme Ivabradine

A

Inhibition du courant I(f) du noeud sinusal

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4
Q

Mécanisme Ranolazine

A

Diminution surcharge calcique myocitaire en inhibant canaux I(na)

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5
Q

Mécanisme Nicorandil

A
  1. Ouverture canaux potassiques cellules ischémiques (mime pré-conditionnement ischémique)
  2. Ouverture canaux potassiques permettant vasodilatation artérielle/coronarienne
  3. Propriétés similaires aux nitrates (agit sur NO ?)
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6
Q

Mécanisme Trimétazidine

A

Inhibiteur de l’oxydation des acides gras

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7
Q

Mécanisme ASA

A

Inhibiteur irréversible de la COX-1 plaquettaire ce qui ↓ production de la thromboxane A2 (TXA2 effet vasoconstricteur et agrégation plaquettaire)

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8
Q

En lien avec l’ASA, selon étude ISIS-2 (1988; vs. placebo):
- % de ↓ MACE
- % de ↓ mortalité en STEMI
- % de ↓ ré-infarctus
- % de ↓ AVC
- % de saignement

A
  • 20-25% MACE
  • 23% mortalité en STEMI
  • 49% ré-infarctus
  • 46% AVC
  • 1-3% saignement
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9
Q

Classe et mécanisme du Plavix

A
  • Thiénopyridine de 2e génération
  • Inhibiteur indirect et irréversible du récepteur P2Y12 (bloque l’ADP)
  • Prodrogue, nécessite métabolisme hépatique via enzymes du CYP450 (la CYP2C19 précisément)
  • Métabolisme affecté par polymorphisme génétique (25% caucasien, 30% noir, 50% asiatique)
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10
Q

Classe et mécanisme du Prasugrel

A
  • Thiénopyridine de 3e génération
  • Inhibiteur indirect et irréversible du récepteur P2Y12 (bloque l’ADP)
  • Prodrogue, nécessite métabolisme hépatique via enzymes du CYP450 (CYP3A4 et CYP2B6 précisément)
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11
Q

Classe et mécanisme du Ticagrelor

A
  • Cyclopentyl-triazolopyrimidine
  • Inhibiteur direct et réversible du récepteur P2Y12 (bloque l’ADP)
  • Pas une prodrogue
  • Métabolisme hépatique via CYP3A4 et CYP3A5
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12
Q

Effets de l’Adénosine sur:
- Noeud sinusal et noeud AV
- Coronaires
- Plaquettes
- Vaisseaux périphériques et bronchioles

A
  • Bloc AV via récepteur A1 (↓ AMPc via inhibition adenylate cyclase)
  • Vasodilatation coronarienne (↑ AMPc via activation adenylate cyclase)
  • Inhibition activation/agrégation plaquettaire (↑ AMPc)
  • Vasodilatation périphérique et bronchoconstriction (↑ AMPc)
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13
Q

Effets 2° Adénosine (5)

A
  • DRS (non secondaire à ischémie)
  • Dyspnée / bronchospasme
  • Brady / arrêt sinusale
  • Pro-arythmique (peut précipiter FA, attention si WPW)
  • Flushing
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14
Q

Mécanismes d’actions Dipyridamole:
- 2 a/n cellulaire
- 2 a/n vasculaire

A

Cellulaire:
- Augmente biodisponibilité de l’adénosine
- Inhibition activation/agrégation plaquettaire

Vasculaire:
- Vasodilatateur indirect (via ↑ AMPc par adénosine)
- ↓ résistance artériolaire

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15
Q

Classe de l’Eptifibatide / Tirofiban / Abciximab

A

Inhibiteur GPIIb/IIIa

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16
Q

Mécanisme de l’Héparine non fractionnée

A

Inhibiteur indirect des facteurs Xa et IIa via liaison avec l’anti-thrombine

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17
Q

Mécanisme de l’HBPM

A

Inhibiteur indirect du facteur Xa via liaison avec l’anti-thrombine (peu d’effet sur le IIa)

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18
Q

Mécanisme du Fondaparinux

A

Inhibiteur synthétique indirect du facteur Xa via liaison avec l’anti-thrombine

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19
Q

Mécanisme de la Bivaluridine

A

Inhibiteur direct et réversible de la thrombine (anti-IIa)

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20
Q

Mécanisme de l’Argatroban

A

Inhibiteur direct et réversible de la thrombine (anti-IIa)

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21
Q

5 médicaments avec interaction au Coumadin

A
  • Amiodarone
  • Crestor
  • Omega-3 PUFA
  • Carbamazepine
  • Fluconazole

(y’en a beaucoup d’autres)

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22
Q

4 situations où il est préférable d’utiliser Coumadin > AOD en FA

A
  • FA valvulaire (valve mécanique ou SM modérée à sévère)
  • Post-op remplacement valvulaire biologique (3-6 mois)
  • Cardiopathie congénitale complexe sévère (Fontan, CP cyanogène, transpo gros Vx)
  • Utilisation concomitante d’un inhibiteur puissant du CYP3A4 (NACO CI selon le guide AOD de l’IUCPQ..)
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23
Q

Classe du Xarelto, Lixiana et Eliquis

A

Inhibiteurs directs et réversibles du facteur Xa

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24
Q

Classe du Pradaxa

A

Inhibiteurs directs et réversibles du facteur IIa

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25
Q

Dose de l’Idarucizumab (Praxbind)

A

Deux doses de 2.5 g (à moins de 15 min d’intervalle entre chaque dose)

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26
Q

Dose du Xarelto en triple thérapie

A

2.5 mg BID

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27
Q

Dose de l’Eliquis en triple thérapie

A

Doses usuelles (5mg BID ou 2.5mg BID selon critères d’ajustement)

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28
Q

Dose Xarelto en double thérapie (dual-pathway)

A

15 mg die (10 mg si DFGe 30-49)

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29
Q

À propos de l’Apixaban:
- Nom de l’étude en FA (vs. Coumadin)
- Protection thrombo-embolique (supérieur, non inférieur ou inférieur)
- Saignement (moins ou aucune différence)
- Mortalité (diminuée ou aucune différence)
- % d’excrétion rénale

A
  • Aristotle
  • Supérieur en prévention thrombo-embolique
  • Moins de saignement
  • Moins de décès
  • 27% élimination rénale (le moins des 4)
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30
Q

À propos du Dabigatran:
- Nom de l’étude en FA (vs. Coumadin)
- Protection thrombo-embolique (supérieur, non inférieur ou inférieur)
- Saignement (moins ou aucune différence)
- Mortalité (diminuée ou aucune différence)
- % d’excrétion rénale

A
  • RE-LY
  • Supérieur en prévention thrombo-embolique à 150 bid, non-inférieur à 110 bid
  • Aucune différence à 150 bid, moins de saignement à 110 bid
  • Aucune différence de mortalité (2 dosages)
  • 85% élimination rénale (le plus des 4)
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31
Q

À propos du Rivaroxaban:
- Nom de l’étude en FA (vs. Coumadin)
- Protection thrombo-embolique (supérieur, non inférieur ou inférieur)
- Saignement (moins ou aucune différence)
- Mortalité (diminuée ou aucune différence)
- % d’excrétion rénale

A
  • ROCKET-AF
  • Non-inférieur en prévention thrombo-embolique
  • Aucune différence de saignement
  • Aucune différence de mortalité
  • 33% élimination rénale, 66% élimination hépatique (le plus éliminé hépatique)
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32
Q

À propos de l’Edoxaban:
- Nom de l’étude en FA (vs. Coumadin)
- Protection thrombo-embolique (supérieur, non inférieur ou inférieur)
- Saignement (moins ou aucune différence)
- Mortalité (diminuée ou aucune différence)
- % d’excrétion rénale

A
  • ENGAGE AF - TIMI 48
  • Non-inférieur en prévention thrombo-embolique (2 dosages)
  • Moins de saignement (2 dosages)
  • Moins de décès (2 dosages)
  • 50% élimination rénale
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33
Q

Conditions où l’on doit A/C en FA peu importe le CHADS

A
  • CMPH
  • Amyloïdose cardiaque
  • FA valvulaire
  • Sténose mitrale (selon ACC 2020)
  • Thyrotoxicose (ad euthyroïdie)
  • Non-compaction
  • CP congénitale modérée-sévère ou si sténose ≥ modéré valve AV systémique ou valve mécanique
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34
Q

Population à “bridger” en contexte de chx

A
  • FA valvulaire
  • FA non valvulaire CHADS 5-6
  • FA et AVC/ICT récent
  • RVM mécanique
  • RVA mécanique + FdR thrombotique (dysfonction VG, hypercoagulabilité, vieille génération)
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35
Q

Rx en prophylaxie de FA contexte de chx cardiaque

A

BB
Amio
Colchicine
MgSO4
Sotalol

*À noter, overdrive auriculaire ainsi que péricardectomie postérieure sont également des stratégies (non-pharmaco) de prophylaxie en FA et chx cardiaque

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36
Q

Différences principales entre la Streptokinase et les 3 autres agents de fibrinolyse étudiés (Alteplase, Reteplase et Tenecteplase)

A
  • Streptokinase est non spécifique pour la fibrine
  • Ne converti pas directement le plasminogène en plasmine, doit former un complexe avec celui-ci afin d’aboutir en plasmine
  • Dérivé du Streptocoque B-hémolytique ce qui le rend immunogène
  • Efficacité diminuée avec utilisations subséquentes
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37
Q

Doses de Tenecteplase en fonction de l’âge et du poids

A

<60 kg = 30 mg
60-69 kg = 35 mg
70-79 kg = 40 mg
80-89 kg = 45 mg
>90kg = 50 mg

Demie-dose si ≥ 75 ans

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38
Q

Rx utilisé et dose lors de thrombolyse d’une thrombose de valve mécanique

A

Alteplase 25 mg IV en infusion sur 25 heures, sans bolus.
Suivi par perfusion Héparine IV.

*Se rappeler qu’on veut un thrombus de ≤ 0.8 cm2 si on thrombolyse, sinon c’est chx.

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39
Q

Différence entre AINS sélectifs et non sélectifs

A

Non-sélectifs : inhibiteurs de la Cox-1 et Cox-2
Sélectifs (-coxibs) : inhibiteurs sélectifs de la Cox-2

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40
Q

Effets indésirables des AINS a/n cardiovasculaire

A
  • Rétention hydrosodée
  • IC (nouvelle ou décompensée)
  • SCA
  • AVC
  • IR
  • HTA
  • Interaction avec IECA/ARA
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41
Q

Mécanisme par lequel les AINS augmentent les événements cardiovasculaires

A

Inhibition COX-2 → ↓ Prostacyclines → ↑ Agrégation plaquettaire et vasoconstriction

42
Q
  • Effet des AINS a/n glomérulaire
  • Effet des IECA a/n glomérulaire
A
  • AINS vasoconstricte artériole afférente
  • IECA vasodilate artériole efférente

Donc la combinaison des deux diminue de beaucoup le DFGe

43
Q

Quelques médicaments qui peuvent donner une péricardite

A

Procaïnamide (via LED Rx)
Hydralazine (via LED Rx)
Dilantin
Methyldopa
Amio
Thiazides
Streptokinase
Cyclosporine
Cyclophosphamide
Clozapine

Liste non exhaustive, y’en a vraiment beaucoup

44
Q

Quelques médicaments qui peuvent donner une myocardite

A
  • Immune: colchicine, lasix, lidocaine, dilantin, thiazide
  • Toxique: amphétamines, anthracyclines, cocaine, lithium, cyclophosphamide
  • Éosinophile: clozapine, carbamazépine, bêta-lactames
45
Q

6 Rx qui donnent à la fois des péricardites et des myocardites

A

Cyclophosphamide
Clozapine
Doxorubicine
Methyldopa
Phénytoïne (dilantin)
Thiazides

Ça C’est Des Médicaments Purement Toxiques !!

46
Q

6 BB cardio-sélectifs + celui parmi eux qui possède une activité sympathique intrinsèque

A

Métoprolol
Aténolol
Bisoprolol
Esmolol
Nébivolol
Acébutolol (possède ASI)

47
Q

5 BB NON cardio-sélectifs + celui parmi eux qui possède une activité sympathique intrinsèque

A

Nadolol
Propranolol
Sotalol
Timolol
Pindolol (possède ASI)

48
Q

BB qui s’accumulent en insuffisance rénale

A

Sotalol
Aténolol
Bisoprolol
Acébutolol
Nadolol

SABAN (coach de football légendaire de l’université d’Alabama)

49
Q

Le BB contre-indiqué en grossesse

A

Aténolol

50
Q

Mécanisme des BCC

A

Bloque de manière non compétitive les canaux Ca L-type voltage dépendant

51
Q

Au sujet de l’Ivabradine:
- Effets 2°
- Contre-indication principale

A
  • Phosphènes, FA, interactions ++ (ex. Amio)
  • Mx hépatique avancée
52
Q

Mécanisme par lequel les IECA donnent de la toux

A

↑ Bradykinines

(même raison pour laquelle peut donner angioedème)

53
Q

Mécanismes (6) par lesquels les IECA diminuent les événements CV

A
  • Diminution du remodelage négatif
  • Préservation du pré-conditionnement ischémique
  • Amélioration du ratio apport-demande O2
  • Amélioration de la fonction endothéliale (↑ NO via ↑ bradykinines)
  • Atténuation de l’hypercoagulabilité post-SCA
  • Diminution de l’activité sympathique
54
Q

Mécanisme et site d’action des iSGLT2

A

Inhibiteur sélectif du Sodium-Glucose coTransporter a/n du tubule proximal

55
Q

Nommer 5 iSGLT2

A

Dapagliflozine
Empagliflozine
Canagliflozine
Sotagliflozine
Ertugliflozine

56
Q

Au sujet du Vericiguat:
- Étude principale
- Mécanisme d’action

A
  • VICTORIA
  • Stimulateur direct de la guanylate cyclase soluble (GCs)
57
Q

Au sujet de l’Omecamtiv mecarbil:
- Étude principale
- Mécanisme d’action

A
  • GALACTIC-HF
  • Activateur sélectif de la myosine cardiaque (↑ contractilité indépendamment des influx de Ca)
58
Q

Au sujet du Mavacamten:
- Étude principale
- Critères d’inclusion de cette étude
- Principale conclusion de cette étude
- Mécanisme d’action

A
  • EXPLORER-HCM
  • Septum ≥ 15mm ou ≥ 13mm + ATCDf CMPH, NYHA II-III, FeVG ≥ 55%, Gradient repos ou effort ≥ 50 mmHg
  • Améliorationdu VO2, diminution des gradients, diminution de la classe NYHA et amélioration de la qualité de vie
  • Inhibiteur de la myosine ATPase, ce qui ↓ la formation de “ponts” entre l’actine et la myosine
59
Q

Effets des Omega-3 PUFA au niveau CV

A
  • ↓ TG
  • ↓ TA
  • ↓ légère FC
  • Amélioration remplissage VG / fonction diastolique
  • Propriétés antithrombotiques
  • Possible amélioration de la FeVG
60
Q

Mécanisme d’action du Tafamidis

A

Stabilise les tétramères de TTR en se liant aux sites de liaison T4 ce qui empêche leur dégradation en monomère instable

61
Q

Mécanisme d’action du Patisiran/Inotersen

A

Préviennent la production hépatique de la protéine TTR en se liant à l’ARNm

62
Q

Dose de départ et cible du Sacubitril-Valsartan

A
  • 50-100 mg BID
  • 200 mg BID
63
Q

Au sujet des IECA en IC, doses de départ et cibles de ces Rx:
- Enalapril
- Lisinopril
- Perindopril
- Ramipril
- Trandolapril

A
  • Enalapril 1.25-2.5 mg BID / 10-20 mg BID
  • Lisinopril 2.5-5 mg BID / 20-35 mg BID
  • Perindopril 2-4 mg BID / 4-8 mg BID
  • Ramipril 1.25-2.5 mg BID / 5 mg BID
  • Trandolapril 1-2 mg die / 4 mg die
64
Q

Au sujet des ARA en IC, doses de départ et cibles de ces Rx:
- Candesartan
- Valsartan

A
  • Candesartan 4-8 mg die / 32 mg die
  • Valsartan 40 mg BID / 160 mg BID
65
Q

Au sujet des BB en IC, doses de départ et cibles de ces Rx:
- Carvedilol
- Bisoprolol
- Metoprolol XR

A
  • Carvedilol 3.125 mg BID / 25-50 mg BID
  • Bisoprolol 1.25 mg die / 10 mg die
  • Metoprolol XR 12.5-25 die / 200 mg die
66
Q

Au sujet des MRA en IC, doses de départ et cibles de ces Rx:
- Spironolactone
- Eplerenone

A
  • Spironolactone 12.5 mg die / 25-50 mg die
  • Eplerenone 25 mg die / 50 mg die
67
Q

Au sujet des iSGLT2 en IC, doses de départ et cibles de ces Rx:
- Dapagliflozine
- Empagliflozine
- Canagliflozine

A
  • Dapagliflozine 10 mg die / 10 mg die
  • Empagliflozine 10 mg die / 10-25 mg die
  • Canagliflozine 100 mg die / 100-300 mg die
68
Q

Dose de départ et cible de l’Ivabradine en IC

A
  • 2.5-5 mg BID
  • 7.5 mg BID
69
Q

Classe et effets 2° de la Cyclosporine (Tacrolimus)

A
  • Inhibiteur de la calcineurine
  • Néphrotoxicité, neurotoxicité (tremblements), HTA, DLP, DM
70
Q

Classe et effets 2° du mycophenolate mofetil (MMF, Azathioprine)

A
  • Inhibiteur de la synthèse des purines
  • Leucopénie, thrombopénie, GI (N°/V°/D°), tremblement, céphalée
71
Q

Classe et effets 2° du Sirolimus / Everolimus

A
  • Inhibiteur M-TOR
  • Cicatrisation altérée, OMI, ulcères oraux
72
Q

3 indications d’utiliser un inhibiteur M-TOR en greffe cardiaque

A
  • Retarder la vasculopathie du greffon
  • Préservation de la fonction rénale en diminuant les doses / arrêtant l’inhibiteur de la calcineurine
  • Lors de Dx de cancer post-transplantation
73
Q

2 HGO contre-indiqués en HFrEF

A
  • Thiazolidinediones (pioglitazone et rosiglitazone)
  • Saxagliptin (inhibiteur DPP-4)
74
Q

Enzyme inhibée par les statines

A

HMG-CoA réductase

75
Q

Effets pléiotropes des statines (5)

A
  • Améliore la fonction endothéliale
  • Stabilise la plaque d’athérosclérose
  • ↓ inflammation
  • ↑ NO
  • Anti-oxydant
76
Q

% de réduction des événements cardiovasculaires et de mortalité à chaque ↓ de 1 mmol/L des LDL

A

↓ 22% événements CV et ↓ 10% mortalité

77
Q

Effets 2° des statines

A
  • Dysfonction hépatique (élévation transaminases > 3x la normale)
  • Dysfonction rénale (IRA, protéinurie)
  • Myalgie / rhabdomyolyse
  • Diabète mellitus (thérapie intensive)
  • Possible altérations cognitives et comportementales (irritabilité, délirium, perte de mémoire)
78
Q

La statine à privilégier en greffe cardiaque

A

Pravastatin

79
Q

La statine à privilégier en insuffisance rénale

A

Atorvastatin

80
Q

% de ↓ attendu des LDL avec Ezetimibe en combinaison avec statine et en monothérapie

A

20% avec statine
15% en monothérapie

81
Q

Au sujet de l’Evolocumab et de l’Alirocumab, % de changement attendu des éléments suivants:
- LDL
- Apo-B
- Lp(a)
- TG
- HDL
- Événements CV majeurs

A
  • LDL ↓ 60%
  • Apo-B ↓ 50%
  • Lp(a) ↓ 25%
  • TG ↓ 10%
  • HDL ↑ 10%
  • Événements CV majeurs ↓ 15-20%
82
Q

Au sujet de l’Icosapent Ethyl:
- Étude principale
- Mécanisme d’action
- Nom de l’acide gras actif

A
  • REDUCE-IT
  • ↓ production hépatique de TG (+ d’autres effets pléiotropes moins bien compris)
  • Forme purifiée d’EPA (acide eicosapentaénoïque)
83
Q

Mécanisme d’action des Fibrates

A

↑ catabolisme des VLDL et une élimination des particules riches en TG.

84
Q

Mécanisme d’action de la Niacine et effets sur le bilan lipidique

A
  • ↓ production hépatique de VLDL et ↓ mobilisation des acides gras libres en périphérie.
  • Augmentation des HDL et diminution des TGL
  • Par ailleurs, Niacine ↓ également Lp(a) (seul moyen de ↓ Lp(a) avec iPCSK9 et aphérèse)
85
Q

Mécanisme d’action du Furosémide

A

Inhibe cotransporteur NA-K-2Cl dans l’anse ascendante large de Henle, avec ↓ réabsorption de Na (↑ natriurèse)

86
Q

Mécanisme d’action des thiazides

A

Inhibe le cotransporteur Na-Cl dans le tubule distal

87
Q

Différence entre le mécanisme d’action de la spironolactone et de l’éplérénone

A

Spironolactone:
- Antagoniste COMPÉTITIF de l’aldostérone a/n tubule collecteur. Inhibe l’échangeur Na/K résultant ↑ excrétion Na+, Cl- et d’eau et ↑ rétention K+ et H+

Eplerenone:
- Antagoniste SÉLECTIF de l’aldostérone a/n tubule collecteur minimisant ainsi les effets secondaires hormonaux parfois observé avec la spironolactone

88
Q

Mécanisme expliquant les effets 2° hormonaux parfois observés avec Spironolactone

A

↑ clairance de testostérone et production d’estradiol = gynécomastie chez l’H et irrégularité menstruelle chez la F

89
Q

3 Rx pouvant être utilisés pour test de réversibilité en HTP pré-greffe cardiaque

A
  • NO inhalé
  • Époprosténol
  • Nitroprusside

*Pour le rappel, un test est considéré positif en contexte de greffe cardiaque lorsque ↓ PSVD < 50 mmHg, RVP < 3 WU et gradient T-P < 14 en maintenant une TAs > 85 mm Hg

90
Q

Classe de Rx (5) utilisées en HTAP

A
  • BCC (si test de réversibilité positif)
  • Prostanoïdes
  • Antagoniste du récepteur de l’endothéline (Bosentan, etc.)
  • Inhibiteur PDE-5 (Sildenafil, etc.)
  • Stimulateur de la guanylate cyclase (Riociguat)
91
Q

Seul Rx ayant démontré ↓ mortalité en HTAP

A

Époprosténol

92
Q

AA qui ↑ QT

A
  • AA Ia (Quinidine, Procaïnamide, Dysopiramide)
  • Amio
  • Sotalol
  • Dofétilide
  • Ibutilide
93
Q

AA qui ↓ QT

A

AA Ib (Lido, Mexilitine)

94
Q

AA qui ↑ QRS

A
  • Surtout AA Ic (Flécaïnide, Propafénone)
  • Un peu AA Ia
95
Q

Mécanisme expliquant la pro-arythmicité des AA Ic

A

Ralentissement de la conduction (favorise réentrée):
- Conversion FA en flutter 1:1
- TV cicatricielle en CP structurelle

96
Q

Mécanisme expliquant la pro-arythmicité des AA Ia et III

A

Prolonge la repolarisation (EAD; early-after depolarization)

97
Q

Mécanisme expliquant la pro-arythmicité de la digoxine

A

Surcharge calcique (DAD; delayed-after depolarization)

98
Q

AA ayant comme effet 2° le Lupus médicamenteux

Bonus: Quel AC à doser pour Dx

A

AA Ia (Quinidine, Procaïnamide)

Bonus: AC anti-histones (ANA peut également être positif avec Procaïnamide)

99
Q

Raison pour laquelle le Vernakalant n’est pas utilisé en arythmie ventriculaire

A

AA sélectif auriculaire qui y bloque différents canaux. Aucune action ventriculaire

100
Q

Contre-indications (6) au Vernakalant

A
  • TAS < 100 mmHg
  • SCA < 1 mois
  • NYHA III-IV
  • SAo sévère
  • QT non corrigé > 440 ms
  • FeVG ≤ 35%

Également, selon protocole IUCPQ, ne pas donner en Flutter (inefficace) et doit ne pas avoir reçu un AA III (genre amio) récemment (je me souviens pu du délais par contre)

101
Q

Selon CCS 2020 FV/TV, éléments à monitorer (avec fréquence) avec la prise chronique de Sotalol

A
  • Créat baseline + q 6 mois
  • ECG baseline + 5-7 jours post-début Tx puis q 6 mois (cesser Rx si QTc > 500 msec)
102
Q

Selon CCS 2020 FV/TV, éléments à monitorer (avec fréquence) avec la prise chronique d’Amio

A
  • Bilan hépatique + TSH baseline + q 6 mois
  • ECG baseline
  • RXP baseline si ATCD pneumo et PRN si Sx
  • TFR baseline si ATCD pneumo
  • Examen ophtalmo si ATCD ophtalmo et PRN si Sx

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