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PHA-2054 Organes sensoriels II > Pharmacien et problèmes ophtalmiques > Flashcards

Pharmacien et problèmes ophtalmiques Flashcards

1
Q

Quel est le facteur de risque principal d’ulcère cornéen bactérien?

A

Port de lentilles cornéennes

  • 45% en raison du port de lentilles et 64% d’une hygiène d’étui déficiente
  • Sx : douleur, rougeur, photophobie, baisse de vision si important, déficit épithélial et infiltrat (point blanc)
  • peut aussi être causé par un traumatisme, une cornée malade, un point de suture cassé mais + rare
  • référence médicale urgente ❗️ (médecin va faire un prélèvement au site de l’ulcère avant le début du tx pr culture si important)
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Q

Quels sont les pathogènes impliqués dans l’ulcère cornéen infectieux ?

A
  • Porteurs de lentilles cornéennes :
    • pseudomonas (1er agent)
    • fungi (fusarium)
  • Non porteurs de lentilles cornéennes :
    • Staph aureus et staph coagulase négative
    • fungi (candida)
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3
Q

Quels médicaments sont utilisés pour traiter l’ulcère cornéen infectieux ?

A
  • Petit et peu sévère :
    • fluoroquinolone solution (oflo couvre mieux pseudomonas que moxi)
    • érythromycine ong. ou acide fusidique gel (couverture GRAM +)
  • Plus gros et sévère :
    • aminoglycoside à conc. fortifiée ou fluoroquinolone
    + céphalosporine (céfazoline) ou vanco ? (si on veut plus de couverture GRAM +)
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4
Q

Posologie, durée et suivi du traitement de l’ulcère cornéen infectieux

A
  • Dose de charge : q 5-15 min × 30-60 min
  • Fluoroquinolone : q 30 minutes quatre fois puis 1 gtte q 1h de 6 AM à minuit (Tx de jour, alors que pour les cas sévères les gouttes sont administrées q1h 24h/24)
  • Cycloplégie (cyclopentolate 1%) pr diminuer dlr et éviter synéchies iridocristalliennes (surtout cas sévères)
  • Durée du tx : selon l’évolution (souvent ad 7-10 jours)
  • Après 7 jrs commencer à envisager la toxicité médicamenteuse si retard de guérison
  • suivi MD q1-2 jours
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5
Q

Quel est le facteur de risque principal de kératite à acanthamoeba ?

A

Port de lentilles cornéennes

  • rare (12 cas à Québec en 2008)
  • parfois associée à un contact avec l’eau
  • apparence bizzare, souvent confondue au début avec kératite à herpès simplex
  • Traitement difficile (rx spécial)
  • Risque de cécité surtout si dx retardé
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6
Q

Quels médicaments sont utilisés pour traiter la kératite à acanthamoeba ?

A
  • Biguanide : PHMB ou chlorhexidine 0,02% (Obtenue des É.U et préparée par le ph d’hôpital)
  • Piamidine : Propamidine / Brolene 0,1% (via PAS)
    *ces 2 traitements doivent être utilisés pendant plusieurs mois (3-6 mois)
  • Ajouts possibles :
    • Kétoconazole et itraconazole po ?
    • AINS po pour la douleur ?
    • Corticos topiques ou po ? (prudence, peut soulager l’inflammation mais pourrait aussi aggraver l’infection)
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7
Q

3 formes possibles de la Kératite à herpès simplex et leurs traitements

A
  1. Infectieuse : classique, antiviral topique (trifluridine 9x/jr), parfois + antiviral po
  2. Inflammatoire (la + sévère): corticos topiques, mais ↑ risque récidive infectieuse, usage prolongé svt nécessaire, risque de perforation
  3. Neurotrophique : protection et lubrifiants
    * *Récidives possibles pour la vie, impact visuel parfois important à cause des séquelles (forme 2 et 3), peut nécessiter greffe de cornée si perforation ou si leucome (cicatrice)
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8
Q

Traitement prophylactique de la Kératite à herpès simplex

A
  • les anti-HSV systémiques sont utilisés pour réduire le nombre d’épisodes et leurs séquelles, mais leur usage est surtout restreint aux cas de récidives fréquentes
  • prophylaxie de longue durée établie dans la première année post-greffe de cornée
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9
Q

Quelles sont les conséquences possibles du Zona ophtalmique?

A

• Risque de 50% ad 85 ans
• Touche svt V1 : région périoculaire et l’œil
• Séquelles ophtalmiques possibles : kératite ou inflammation prolongée
• Névralgie post-herpétique (risque de 15% et 31% chez les > 65 ans): dlr persistant plus de 90 à 120 jrs après zona
**vaccin recommandé chez 60 ans et plus en prévention

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10
Q

Traitement du zona ophtalmique

A

Antiviral systémique à débuter dès le diagnostic ; idéalement < 72 hrs, mais ad 7 jrs après début de l’éruption

💊Valacyclovir ou famciclovir TID pendant 7 jrs ou tant que nouvelles lésions
*Ajuster dose si insuffisance rénale

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11
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’endophtalmie?

A
  • Principalement post-opératoire (surtout cataracte)

- Peut aussi être post-trauma et parfois endogène (bactériémie, septicémie, cathéter IV, immunosuppression, drogues IV)

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12
Q

Qu’est-ce qu’une endophtalmie et quels sont les signes cliniques?

A

Rare infection intra-oculaire, bactérienne ou parfois fungique
❗️Plus sévère qu’un ulcère, risque de perdre la vision ou l’œil

  • Baisse de vision svt rapide et sévère, dlr, débute moins de 1 semaine post-opératoire (parfois plus tard)
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13
Q

Traitement de l’endophtalmie

A
  1. Prélèvement de l’humeur vitrée pour culture
  2. Injections intra-oculaires d’antibiotiques : ceftazidime, vancomycine, dexaméthasone (optionnel)
  3. Antibiotiques topiques + sous conjonctivaux et parfois systémiques
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14
Q

Quelles sont les 3 conditions pour lesquelles seulement un œil rouge devrait nous sonner un signal d’alarme?

A
  • porteur de lentilles
  • chirurgie intraoculaire récente
  • ATCD d’herpès oculaire
    **encore prise si baisse de vision
    (Référer aussi patients ayant reçu une trabéculectomie puisque risque perpétuel d’infection)
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15
Q

Quelles sont les 2 formes de la dégénérescence maculaire liée à l’âge?

A
  1. Sèche/ atrophique :
    - la plus fréquente (25% des > 75 ans)
    - 10% deviennent exsudative/ humide
  2. Humide/ exsudative :
    - moins fréquente (5% des > 75 ans)
    - plus sévère
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16
Q

Quels sont les symptômes de dégénérescence maculaire liée à l’âge?

A
  • Perte du champ visuel CENTRAL
  • Métamorphopsie (lignes déformées, surtout forme humide)
  • Pts ne deviennent jamais aveugles complètement
  • Principale cause de perte de vision irréversible > 50 ans
  • Impact fonctionnel important (lecture, prise des rx, permis de conduire)
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17
Q

Facteurs de risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge

A

âge, hérédité, tabac, sexe féminin, caucasien

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18
Q

Physiopathologie de la DMLA

A

• Stress photo-oxydatif : dégénérescence des photorécepteurs, de l’épithélium pigmentaire et des choriocapillaires
• Prolifération de vaisseaux fragiles sous la macula (responsable de la vision centrale/ petits détails)
-Fuites qui peuvent entrainer œdème maculaire
-Substances vasoprolifératives (ex : VEGF)
• Forme sèche : dépôts épithéliaux sous la membrane basale de l’épithélium pigmenté de la rétine (entre la rétine et la choroïde)
• Forme humide : Prolifération anormale de vaisseaux choroïdiens sous la rétine (néovascularisation), Fuite de liquide intra-rétinienne et sous rétinienne, hémorragies

19
Q

Quelle est la seule façon de prévenir la DMLA?

A

arrêt tabagique

20
Q

Quels sont les traitements des 2 formes de DMLA?

A
  • Forme sèche : peu d’options, antioxydants et vitamines

* Forme humide : photocoagulation au laser, injections intravitréennes d’anti-VEGF

21
Q

Quels sont les bienfaits des vitamines sur la DMLA selon l’étude AREDS?

A
  • ↓ progression DMLA avancée de 25% sur 5 ans
  • ↓ perte visuelle par DMLA avancée de 19% sur 5 ans
  • Pas d’avantage démontré sur DMLA précoce (donc il ne faut pas les débuter absolument dès qu’un patient est diagnostiqué)
22
Q

Contre-indications de suppléments de bêta-carotène

A

chez fumeurs actifs ou ayant récemment cessé car ↑ risque de néoplasie pulmonaire
(mais la forme AREDS 2 n’en contient plus)

23
Q

Quels sont les composants des suppléments de vitamine AREDS 2?

A
  • Vitamine C 500mg
  • Vitamine E 400UI
  • Luthéine 10mg / zéaxanthine 2 mg
  • Zinc 80mg sous forme d’oxyde de zinc (mais pas assez d’évidence pour tirer des conclusions)
  • Cuivre 2mg sous forme d’oxyde de cuivre
    *Ne contient pas de bêta-carotène (risque de néoplasie pulmonaire et remplacé par L/Z) ni d’Omega-3 (pas d’évidence d’efficacité)
    ❗️Vitalux Advanced : seule formule 100% conforme AREDS 2❗️
24
Q

Quels sont les avantages de l’ajout de la lutéine et zéaxanthine dans la formulation AREDS 2 ?

A
  • ↓ de 10% le risque de progression vers DMLA avancée
    (et même de 26% ds le groupe avec faible apport alimentaire en L/Z)
    *aucune évidence d’amélioration de l’acuité visuelle
25
Q

Quelle est la seule formule 100% conforme AREDS 2?

A

Vitalux Advanced (2 co DIE)

26
Q

Quel est l’anti-VEGF le plus utilisé en ophtalmo?

A

Bevacizumab (AvastinMD)

- principalement puisque son coût est moindre (20$ par œil par injection)

27
Q

Quel est l’avantage principal du Aflibercept (EyleaMD) comparativement aux autres anti-VEGF?

A

Nécessite moins d’injections : q 1 mois pendant 3 à 12 mois puis injections aux 2 mois (les autres sont q1 mois pendant plusieurs mois)
*son coût est par contre très élevé, comme le Ranibizumab (LucentisMD) (1300$ par œil par injection)

28
Q

Quels sont les symptômes possibles suite à l’injection intravitréenne et quelle complication est possible?

A
  • Symptômes : hémorragie sous-conjonctivale (tâche rouge sur le blanc d’œil, bénin), sensation de corps étranger (irritant)
  • Complication : endophtalmie (dlr, rougeur, baisse vision)
29
Q

Expliquer la physiopathologie de la forme non-proliférative de la Rétinopathie diabétique

A
  • Altération circulation ❗️rétinienne❗️ (DMLA sous la rétine)
    • épaississement membrane basale
    • perte péricytes (dégénérescence capillaire)
    • bris barrière hémato-rétinienne (fuites, hémorragies)
    • occlusion des capillaires (exsudats, ischémie)
  • Microanévrismes, hémorragies intra-rétiniennes, exsudats durs : précipités de lipoprotéines, ❗️œdème maculaire❗️, exsudats mous/ cotton-wool spots

❗️ Tx = Anti VEGF (comme la DMLA humide, où dans ce cas c’est la forme proliférative qui cause de l’enflure)

30
Q

Expliquer la physiopathologie de la forme proliférative de la Rétinopathie diabétique

A
  • Ischémie et sécrétion VEGF avec formation de néo-vaisseaux
    -Néo-vaisseaux (nerf optique, rétine, iris, angle irido-cornéen)
    -Complications secondaires : hémorragie du vitré, décollement de rétine, glaucome néovasculaire
    ❗️ Tx = Photocoagulation au laser
31
Q

Traitement de la Rétinopathie diabétique

A
  • contrôle strict des glycémies ralentit la progression
  • proliférative : Photocoagulation au laser (réduit la demande en oxygène, favorise régression des néo-vaisseaux, ne redonne pas la vision perdue, limite dommages futurs)
  • non-proliférative : anti-VEGF (pour réduire œdème maculaire)
32
Q

Physiopathologie du glaucome

A

• Déséquilibre sécrétion-excrétion de l’humeur aqueuse
- Toujours un problème d’excrétion insuffisante
(↓ cellularité trabécule, modification a/n de la matrice extracellulaire du trabécule, obstruction physique du trabécule)
• Dommage nerf optique
• Mort des neurones de la couche des fibres nerveuses rétiniennes

33
Q

Symptômes, facteurs de risque et prévalence du Glaucome chronique à angle ouvert

A

▪Forme la plus fréquente de glaucome ▪Neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels (débute par la périphérie et non le centre)
▪Asymptomatique aux stades précoces (maladie insidieuse)
▪ Prévalence: 2% à 40 ans 25% à 85 ans
▪Principaux facteurs de risque: Âge, ATCDs familiaux, TIO élevée, ethnie (africains ou hispaniques)

34
Q

Facteurs de risque du Glaucome à angle fermé

A

hypermétropie, âge, ATCD familiaux

  • Peut parfois être précipité par : mydriatiques, anticholinergiques systématiques (ex : antihistaminiques), faible luminosité
  • décongestionnants ont parfois glaucome comme C-I, car possible effet mydriatique pouvant déclencher une crise de glaucome à angle fermé, mais cette probabilité est faible (généralement aucune inquiétude si une iridotomie au laser a été pratiquée dans les deux yeux)
35
Q

Symptômes du Glaucome à angle fermé

A

❗️Référence urgente en ophtalmologie Augmentation subite de la TIO = dlr oculaire, vision floue, halos autour des lumières, céphalées frontales, N/V

36
Q

Quel est le seul traitement préventif du Glaucome à angle fermé

A

iridotomie au laser YAG (approfondit la chambre antérieure et permet le passage de l’humeur aqueuse)

37
Q

Facteurs de risque de cataracte

A

corticos, tabac, diabète, UVB

38
Q

Physiopathologie et symptômes de la cataracte

A

Opacité du cristallin et Oxydation des protéines cristalliniennes =
• Vision floue
• Difficulté à lire/ travaux de minutie
• Diminue vision des couleurs/ contrastes
• Halos/ éblouissement

39
Q

Traitement chirurgical de la cataracte

A
  • Si sx significatifs et impact fonctionnel
  • 1 jr, 20-30 min, 1 œil à la fois
  • Anesthésie locale (gel lidocaïne ou lidocaïne bupivacaïne) +/- narcose (midazolam)
  • Asepsie locale (povidone iodée 5% coin intérieur de l’oeil et 10% peau)
  • Extraction du cristallin par phacoémulsification
  • Mise en place d’une lentille intraoculaire (LIO) = pseudophakie
  • Pas une chirurgie entièrement au laser
40
Q

Soins périopératoires de la cataracte

A
  • Examen au jour 1 post-op puis visite après 1-2 semaines
  • Coquille pour dormir x 7-10 jrs
  • Éviter coups sur l’œil et chutes
  • Peut faire ses activités quotidiennes
  • Débuter gttes opht
    • Fluoroquinolones (moxi, gati ou oflo QID x 7 jrs)
    • Corticostéroïdes (dexaméthasone 0,1% ou prednisolone 1% en doses décroissantes x 1 mois)
    • AINS (nepafenac, ketorolac, diclofenac)
    - Par toujours, surtout pts diabétiques en prévention de l’œdème maculaire post-op
     - Complications rares : œdème ou opacité de la cornée, érosion de cornée, fonte cornéenne ad perforation oculaire

*aviser de reconsulter rapidement si ↓ vision ou ↑ douleur (endophtalmie ?)

41
Q

Complications des cataractes

A
  • Endophtalmie (rare)
  • Œdème maculaire cystoïde/ Irvine Gass
    • Pic d’incidence 6-10 sem post-op
    • + de risques si complications per-opératoires
    • 70% résolution spontanée en < 6 mois
    • Tx : AINS topiques = ketorolac QID x 3 mois
    (sinon cortico, acétazolamide, cesser analogues des prostaglandines, anti-VEGF, AINS systémiques)
42
Q

Traitement d’un rejet d’une greffe cornéenne

A
  • Le rejet du greffon, causant un œdème, est la complication la plus fréquente
  • Gouttes de prednisolone 1% ou dexamethasone 0,1% q 1h puis ↓ graduelle (quelques mois)
  • Traitement souvent maintenu à long terme en prévention d’un rejet (prednisolone 0,12%) surtout chez des patients avec une pseudophakie, car sinon les cortico peuvent précipiter une cataracte
43
Q

Quelles sont les causes possibles de sécheresse oculaire?

A 
A. Déficience de production
- Sjögren I ou II
- Non-Sjögren
B. Évaporation exagérée
- Intrinsèque 
• Déficience glandes Meibomius
• Problèmes de clignement ou ouverture de la paupière
• 💊Isotrétinoïne
- Extrinsèque
• Agents de conservations topiques
• Déficience vitamine A
• Lentilles cornéennes
• Maladies surface
44
Q

Approches thérapeutiques de l’insuffisance lacrymale

A
  1. Remplacement : lubrifiants
    - idéal sans agent de conservation (uni-dose) surtout si fréquence d’application est grande
  2. Rétention des larmes : occlusion points lacrymaux (clous méatiques)
  3. Anti-inflammatoire : cyclosporine A topique (RestasisMD)
    - effets en quelques semaines à mois
  4. Stimulant de la sécrétion lacrymale : pilocarpine (SalagenMD)
    - 💊5mg T-QID
    * cause ++ sudation, augmenter graduellement
  5. Diminution de l’exposition : environnement, lunettes, tarsorraphie

PHA-2054 Organes sensoriels II (4 decks)

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