Pharmacien et problèmes ophtalmiques Flashcards

1
Q

Quel est le facteur de risque principal d’ulcère cornéen bactérien?

A

Port de lentilles cornéennes

  • 45% en raison du port de lentilles et 64% d’une hygiène d’étui déficiente
  • Sx : douleur, rougeur, photophobie, baisse de vision si important, déficit épithélial et infiltrat (point blanc)
  • peut aussi être causé par un traumatisme, une cornée malade, un point de suture cassé mais + rare
  • référence médicale urgente ❗️ (médecin va faire un prélèvement au site de l’ulcère avant le début du tx pr culture si important)
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2
Q

Quels sont les pathogènes impliqués dans l’ulcère cornéen infectieux ?

A
  • Porteurs de lentilles cornéennes :
    • pseudomonas (1er agent)
    • fungi (fusarium)
  • Non porteurs de lentilles cornéennes :
    • Staph aureus et staph coagulase négative
    • fungi (candida)
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3
Q

Quels médicaments sont utilisés pour traiter l’ulcère cornéen infectieux ?

A
  • Petit et peu sévère :
    • fluoroquinolone solution (oflo couvre mieux pseudomonas que moxi)
    • érythromycine ong. ou acide fusidique gel (couverture GRAM +)
  • Plus gros et sévère :
    • aminoglycoside à conc. fortifiée ou fluoroquinolone
    + céphalosporine (céfazoline) ou vanco ? (si on veut plus de couverture GRAM +)
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4
Q

Posologie, durée et suivi du traitement de l’ulcère cornéen infectieux

A
  • Dose de charge : q 5-15 min × 30-60 min
  • Fluoroquinolone : q 30 minutes quatre fois puis 1 gtte q 1h de 6 AM à minuit (Tx de jour, alors que pour les cas sévères les gouttes sont administrées q1h 24h/24)
  • Cycloplégie (cyclopentolate 1%) pr diminuer dlr et éviter synéchies iridocristalliennes (surtout cas sévères)
  • Durée du tx : selon l’évolution (souvent ad 7-10 jours)
  • Après 7 jrs commencer à envisager la toxicité médicamenteuse si retard de guérison
  • suivi MD q1-2 jours
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5
Q

Quel est le facteur de risque principal de kératite à acanthamoeba ?

A

Port de lentilles cornéennes

  • rare (12 cas à Québec en 2008)
  • parfois associée à un contact avec l’eau
  • apparence bizzare, souvent confondue au début avec kératite à herpès simplex
  • Traitement difficile (rx spécial)
  • Risque de cécité surtout si dx retardé
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6
Q

Quels médicaments sont utilisés pour traiter la kératite à acanthamoeba ?

A
  • Biguanide : PHMB ou chlorhexidine 0,02% (Obtenue des É.U et préparée par le ph d’hôpital)
  • Piamidine : Propamidine / Brolene 0,1% (via PAS)
    *ces 2 traitements doivent être utilisés pendant plusieurs mois (3-6 mois)
  • Ajouts possibles :
    • Kétoconazole et itraconazole po ?
    • AINS po pour la douleur ?
    • Corticos topiques ou po ? (prudence, peut soulager l’inflammation mais pourrait aussi aggraver l’infection)
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7
Q

3 formes possibles de la Kératite à herpès simplex et leurs traitements

A
  1. Infectieuse : classique, antiviral topique (trifluridine 9x/jr), parfois + antiviral po
  2. Inflammatoire (la + sévère): corticos topiques, mais ↑ risque récidive infectieuse, usage prolongé svt nécessaire, risque de perforation
  3. Neurotrophique : protection et lubrifiants
    * *Récidives possibles pour la vie, impact visuel parfois important à cause des séquelles (forme 2 et 3), peut nécessiter greffe de cornée si perforation ou si leucome (cicatrice)
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8
Q

Traitement prophylactique de la Kératite à herpès simplex

A
  • les anti-HSV systémiques sont utilisés pour réduire le nombre d’épisodes et leurs séquelles, mais leur usage est surtout restreint aux cas de récidives fréquentes
  • prophylaxie de longue durée établie dans la première année post-greffe de cornée
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9
Q

Quelles sont les conséquences possibles du Zona ophtalmique?

A

• Risque de 50% ad 85 ans
• Touche svt V1 : région périoculaire et l’œil
• Séquelles ophtalmiques possibles : kératite ou inflammation prolongée
• Névralgie post-herpétique (risque de 15% et 31% chez les > 65 ans): dlr persistant plus de 90 à 120 jrs après zona
**vaccin recommandé chez 60 ans et plus en prévention

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10
Q

Traitement du zona ophtalmique

A

Antiviral systémique à débuter dès le diagnostic ; idéalement < 72 hrs, mais ad 7 jrs après début de l’éruption

💊Valacyclovir ou famciclovir TID pendant 7 jrs ou tant que nouvelles lésions
*Ajuster dose si insuffisance rénale

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11
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’endophtalmie?

A
  • Principalement post-opératoire (surtout cataracte)

- Peut aussi être post-trauma et parfois endogène (bactériémie, septicémie, cathéter IV, immunosuppression, drogues IV)

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12
Q

Qu’est-ce qu’une endophtalmie et quels sont les signes cliniques?

A

Rare infection intra-oculaire, bactérienne ou parfois fungique
❗️Plus sévère qu’un ulcère, risque de perdre la vision ou l’œil

  • Baisse de vision svt rapide et sévère, dlr, débute moins de 1 semaine post-opératoire (parfois plus tard)
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13
Q

Traitement de l’endophtalmie

A
  1. Prélèvement de l’humeur vitrée pour culture
  2. Injections intra-oculaires d’antibiotiques : ceftazidime, vancomycine, dexaméthasone (optionnel)
  3. Antibiotiques topiques + sous conjonctivaux et parfois systémiques
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14
Q

Quelles sont les 3 conditions pour lesquelles seulement un œil rouge devrait nous sonner un signal d’alarme?

A
  • porteur de lentilles
  • chirurgie intraoculaire récente
  • ATCD d’herpès oculaire
    **encore prise si baisse de vision
    (Référer aussi patients ayant reçu une trabéculectomie puisque risque perpétuel d’infection)
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15
Q

Quelles sont les 2 formes de la dégénérescence maculaire liée à l’âge?

A
  1. Sèche/ atrophique :
    - la plus fréquente (25% des > 75 ans)
    - 10% deviennent exsudative/ humide
  2. Humide/ exsudative :
    - moins fréquente (5% des > 75 ans)
    - plus sévère
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16
Q

Quels sont les symptômes de dégénérescence maculaire liée à l’âge?

A
  • Perte du champ visuel CENTRAL
  • Métamorphopsie (lignes déformées, surtout forme humide)
  • Pts ne deviennent jamais aveugles complètement
  • Principale cause de perte de vision irréversible > 50 ans
  • Impact fonctionnel important (lecture, prise des rx, permis de conduire)
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17
Q

Facteurs de risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge

A

âge, hérédité, tabac, sexe féminin, caucasien

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18
Q

Physiopathologie de la DMLA

A

• Stress photo-oxydatif : dégénérescence des photorécepteurs, de l’épithélium pigmentaire et des choriocapillaires
• Prolifération de vaisseaux fragiles sous la macula (responsable de la vision centrale/ petits détails)
-Fuites qui peuvent entrainer œdème maculaire
-Substances vasoprolifératives (ex : VEGF)
• Forme sèche : dépôts épithéliaux sous la membrane basale de l’épithélium pigmenté de la rétine (entre la rétine et la choroïde)
• Forme humide : Prolifération anormale de vaisseaux choroïdiens sous la rétine (néovascularisation), Fuite de liquide intra-rétinienne et sous rétinienne, hémorragies

19
Q

Quelle est la seule façon de prévenir la DMLA?

A

arrêt tabagique

20
Q

Quels sont les traitements des 2 formes de DMLA?

A
  • Forme sèche : peu d’options, antioxydants et vitamines

* Forme humide : photocoagulation au laser, injections intravitréennes d’anti-VEGF

21
Q

Quels sont les bienfaits des vitamines sur la DMLA selon l’étude AREDS?

A
  • ↓ progression DMLA avancée de 25% sur 5 ans
  • ↓ perte visuelle par DMLA avancée de 19% sur 5 ans
  • Pas d’avantage démontré sur DMLA précoce (donc il ne faut pas les débuter absolument dès qu’un patient est diagnostiqué)
22
Q

Contre-indications de suppléments de bêta-carotène

A

chez fumeurs actifs ou ayant récemment cessé car ↑ risque de néoplasie pulmonaire
(mais la forme AREDS 2 n’en contient plus)

23
Q

Quels sont les composants des suppléments de vitamine AREDS 2?

A
  • Vitamine C 500mg
  • Vitamine E 400UI
  • Luthéine 10mg / zéaxanthine 2 mg
  • Zinc 80mg sous forme d’oxyde de zinc (mais pas assez d’évidence pour tirer des conclusions)
  • Cuivre 2mg sous forme d’oxyde de cuivre
    *Ne contient pas de bêta-carotène (risque de néoplasie pulmonaire et remplacé par L/Z) ni d’Omega-3 (pas d’évidence d’efficacité)
    ❗️Vitalux Advanced : seule formule 100% conforme AREDS 2❗️
24
Q

Quels sont les avantages de l’ajout de la lutéine et zéaxanthine dans la formulation AREDS 2 ?

A
  • ↓ de 10% le risque de progression vers DMLA avancée
    (et même de 26% ds le groupe avec faible apport alimentaire en L/Z)
    *aucune évidence d’amélioration de l’acuité visuelle
25
Quelle est la seule formule 100% conforme AREDS 2?
Vitalux Advanced (2 co DIE)
26
Quel est l'anti-VEGF le plus utilisé en ophtalmo?
Bevacizumab (AvastinMD) | - principalement puisque son coût est moindre (20$ par œil par injection)
27
Quel est l'avantage principal du Aflibercept (EyleaMD) comparativement aux autres anti-VEGF?
Nécessite moins d’injections : q 1 mois pendant 3 à 12 mois puis injections aux 2 mois (les autres sont q1 mois pendant plusieurs mois) *son coût est par contre très élevé, comme le Ranibizumab (LucentisMD) (1300$ par œil par injection)
28
Quels sont les symptômes possibles suite à l'injection intravitréenne et quelle complication est possible?
- Symptômes : hémorragie sous-conjonctivale (tâche rouge sur le blanc d'œil, bénin), sensation de corps étranger (irritant) - Complication : endophtalmie (dlr, rougeur, baisse vision)
29
Expliquer la physiopathologie de la forme non-proliférative de la Rétinopathie diabétique
- Altération circulation ❗️rétinienne❗️ (DMLA sous la rétine) • épaississement membrane basale • perte péricytes (dégénérescence capillaire) • bris barrière hémato-rétinienne (fuites, hémorragies) • occlusion des capillaires (exsudats, ischémie) - Microanévrismes, hémorragies intra-rétiniennes, exsudats durs : précipités de lipoprotéines, ❗️œdème maculaire❗️, exsudats mous/ cotton-wool spots ❗️ Tx = Anti VEGF (comme la DMLA humide, où dans ce cas c'est la forme proliférative qui cause de l'enflure)
30
Expliquer la physiopathologie de la forme proliférative de la Rétinopathie diabétique
- Ischémie et sécrétion VEGF avec formation de néo-vaisseaux -Néo-vaisseaux (nerf optique, rétine, iris, angle irido-cornéen) -Complications secondaires : hémorragie du vitré, décollement de rétine, glaucome néovasculaire ❗️ Tx = Photocoagulation au laser
31
Traitement de la Rétinopathie diabétique
- contrôle strict des glycémies ralentit la progression - proliférative : Photocoagulation au laser (réduit la demande en oxygène, favorise régression des néo-vaisseaux, ne redonne pas la vision perdue, limite dommages futurs) - non-proliférative : anti-VEGF (pour réduire œdème maculaire)
32
Physiopathologie du glaucome
• Déséquilibre sécrétion-excrétion de l’humeur aqueuse - Toujours un problème d’excrétion insuffisante (↓ cellularité trabécule, modification a/n de la matrice extracellulaire du trabécule, obstruction physique du trabécule) • Dommage nerf optique • Mort des neurones de la couche des fibres nerveuses rétiniennes
33
Symptômes, facteurs de risque et prévalence du Glaucome chronique à angle ouvert
▪Forme la plus fréquente de glaucome ▪Neuropathie optique progressive, irréversible, caractérisée par des changements typiques du nerf optique et des champs visuels (débute par la périphérie et non le centre) ▪Asymptomatique aux stades précoces (maladie insidieuse) ▪ Prévalence: 2% à 40 ans 25% à 85 ans ▪Principaux facteurs de risque: Âge, ATCDs familiaux, TIO élevée, ethnie (africains ou hispaniques)
34
Facteurs de risque du Glaucome à angle fermé
hypermétropie, âge, ATCD familiaux * Peut parfois être précipité par : mydriatiques, anticholinergiques systématiques (ex : antihistaminiques), faible luminosité * décongestionnants ont parfois glaucome comme C-I, car possible effet mydriatique pouvant déclencher une crise de glaucome à angle fermé, mais cette probabilité est faible (généralement aucune inquiétude si une iridotomie au laser a été pratiquée dans les deux yeux)
35
Symptômes du Glaucome à angle fermé
❗️Référence urgente en ophtalmologie Augmentation subite de la TIO = dlr oculaire, vision floue, halos autour des lumières, céphalées frontales, N/V
36
Quel est le seul traitement préventif du Glaucome à angle fermé
iridotomie au laser YAG (approfondit la chambre antérieure et permet le passage de l’humeur aqueuse)
37
Facteurs de risque de cataracte
corticos, tabac, diabète, UVB
38
Physiopathologie et symptômes de la cataracte
Opacité du cristallin et Oxydation des protéines cristalliniennes = • Vision floue • Difficulté à lire/ travaux de minutie • Diminue vision des couleurs/ contrastes • Halos/ éblouissement
39
Traitement chirurgical de la cataracte
* Si sx significatifs et impact fonctionnel * 1 jr, 20-30 min, 1 œil à la fois * Anesthésie locale (gel lidocaïne ou lidocaïne bupivacaïne) +/- narcose (midazolam) * Asepsie locale (povidone iodée 5% coin intérieur de l’oeil et 10% peau) * Extraction du cristallin par phacoémulsification * Mise en place d’une lentille intraoculaire (LIO) = pseudophakie * Pas une chirurgie entièrement au laser
40
Soins périopératoires de la cataracte
- Examen au jour 1 post-op puis visite après 1-2 semaines - Coquille pour dormir x 7-10 jrs - Éviter coups sur l’œil et chutes - Peut faire ses activités quotidiennes - Débuter gttes opht • Fluoroquinolones (moxi, gati ou oflo QID x 7 jrs) • Corticostéroïdes (dexaméthasone 0,1% ou prednisolone 1% en doses décroissantes x 1 mois) • AINS (nepafenac, ketorolac, diclofenac) - Par toujours, surtout pts diabétiques en prévention de l’œdème maculaire post-op  - Complications rares : œdème ou opacité de la cornée, érosion de cornée, fonte cornéenne ad perforation oculaire *aviser de reconsulter rapidement si ↓ vision ou ↑ douleur (endophtalmie ?)
41
Complications des cataractes
- Endophtalmie (rare) - Œdème maculaire cystoïde/ Irvine Gass • Pic d’incidence 6-10 sem post-op • + de risques si complications per-opératoires • 70% résolution spontanée en < 6 mois • Tx : AINS topiques = ketorolac QID x 3 mois (sinon cortico, acétazolamide, cesser analogues des prostaglandines, anti-VEGF, AINS systémiques)
42
Traitement d'un rejet d'une greffe cornéenne
* Le rejet du greffon, causant un œdème, est la complication la plus fréquente - Gouttes de prednisolone 1% ou dexamethasone 0,1% q 1h puis ↓ graduelle (quelques mois) - Traitement souvent maintenu à long terme en prévention d'un rejet (prednisolone 0,12%) surtout chez des patients avec une pseudophakie, car sinon les cortico peuvent précipiter une cataracte
43
Quelles sont les causes possibles de sécheresse oculaire?
``` A. Déficience de production - Sjögren I ou II - Non-Sjögren B. Évaporation exagérée - Intrinsèque • Déficience glandes Meibomius • Problèmes de clignement ou ouverture de la paupière • 💊Isotrétinoïne - Extrinsèque • Agents de conservations topiques • Déficience vitamine A • Lentilles cornéennes • Maladies surface ```
44
Approches thérapeutiques de l'insuffisance lacrymale
1. Remplacement : lubrifiants - idéal sans agent de conservation (uni-dose) surtout si fréquence d'application est grande 2. Rétention des larmes : occlusion points lacrymaux (clous méatiques) 3. Anti-inflammatoire : cyclosporine A topique (RestasisMD) - effets en quelques semaines à mois 4. Stimulant de la sécrétion lacrymale : pilocarpine (SalagenMD) - 💊5mg T-QID * cause ++ sudation, augmenter graduellement 5. Diminution de l’exposition : environnement, lunettes, tarsorraphie