PHA3130 Final Flashcards
Qu’est-ce que le ‘Réflexe de garde’ de la vessie?
À mesure que la vessie se remplit:
Stimulation des neurones sympathiques et inhibition des nerfs parasympathiques → Relaxation du détrusor et contraction du sphincter interne
(réflexe involontaire de rétention de l’urine)
Quels récepteurs muscariniques retrouve-t-on dans le muscle détrusor (vessie)?
M2 et M3; c’est plus M3 qui est responsable de la contraction du détrusor/miction
Pendant le remplissage de la vessie, le système sympathique agit sur quel R a/n du détrusor? du sphincter interne?
Détrusor: beta3-adrénergique (relaxation)
Sphincter interne: alpha-1 adrénergique (contraction)
Types d’incontinence urinaire aïgue/réversible?
(DIAPPPERS)
Délirium
Infection urinaire
Atrophie vaginale, mycose vaginales
Pharmaceutique (causes médicamenteuses)
Psychiatrique (ex.: dépression)
Endocrinologie: diabète, polydipsie, boissons en excès, IC, OMI
Restriction de mobilité, perte de dextérité
Selles impactées, fécalome, prolapsus rectal
Types d’incontinence urinaire chronique?
- À l’effort
- D’urgence
- Mixte (effort + urgence)
- Par regorgement
- Fonctionnelle
Présentation de l’incontinence à l’effort?
- Surtout en position debout
- Généralement de faible volume
- Rarement la nuit
- Pas d’association avec une sensation d’urgence
Étiologies de l’incontinence à l’effort (3)?
- Post-prostatectomie:
Associée à la dysfonction érectile et la radiothérapie chez l’homme - Médicaments
α-bloquants (relaxation sphincter interne), IECA (toux), hormonothérapie systémique - Insuffisance sphinctérienne
Chez la femme, ATCD obstétricaux, chirurgies pelviennes, fistules, radiothérapie, toux chronique, constipation, faiblesse des muscles du plancher pelvien
Présentation de l’incontinence d’urgence?
- Les pertes surviennent en route vers les toilettes (grand volume)
- Syndrome « la clé dans la porte », entendre l’eau couler, toucher au froid
- Le jour, la nuit, ou le jour et la nuit (associée à la nycturie)
Différence entre la vessie hyperactive et l’incontinence d’urgence?
VHA: Présence d’urgence mictionnelle AVEC ou SANS incontinence d’urgence (VHA mouillée ou sèche).
Donc l’incontinence d’urgence est un symptôme de la VHA.
Hypothèses en lien avec la physiopathologie de la VHA?
Hypothèse myogénique: ↑ excitabilité des myocytes → ↑ contractions
Hypothèse basée sur l’urothélium: Δ fonction des récepteurs uroépithéliaux → ↑ contractions involontaires
Ces 2 éléments mèneraient à ↑ des signaux afférents provenant de la vessie.
Hypothèse supplémentaire: Suractivité neurogène du détrusor –>gestion inappropriée des signaux afférents par le cerveau (ex: AVC, Parkinson, lésions moelle épinière)
Présentation de l’incontinence par regorgement?
- liée à la rétention urinaire chronique,
- pertes d’urine incontrôlables de petites ou grandes quantités,
- sensation de miction incomplète, de plénitude abdominale
- peut être associé à un besoin de forcer pour uriner et à une douleur abdominale
- nycturie et incontinence nocturne fréquente
chez l’homme parfois associé à hésitation, faible jet urinaire, sensation de miction incomplète
Guérison en incontinence urinaire = ?
Absence de fuite urinaire pour au moins 3 mois
Changements favorisant l’apparition d’incontinence urinaire avec l’âge?
- ↓ capacité de la vessie, ↑ fréquence contraction involontaire du détrusor, ↓ force de contraction du détrusor pendant la miction, ↑ volume urinaire résiduel
- ↓ force des muscles pelviens
- H: ↑ prévalence HBP
- F: ↓ œstrogène
- ↑ prévalence de troubles cognitifs: ↓ fonctions cérébelleuses qui contrôlent la continence (↓ activation de la substance grise périaqueducale (responsable de supprimer les urgences mictionnelles))
- ↑ prévalence des problèmes de santé affectant la mobilité (syndromes douloureux, troubles neurodégénératifs) et qui peuvent contribuer à l’incontinence (diabète, MPOC, IC, insuffisance veineuse, etc.)
- ↑ polypharmacie
Prévalence de l’incontinence urinaire?
• 23.7% de la population générale à domicile de plus de 30 ans
• 43% à 77% des patients institutionalisés
Majoritairement de l’incontinence à l’effort (55%), plus souvent chez les femmes.
ATCD et comorbidités du patient à questionner en incontinence urinaire?
- Chirurgies? (ex: pelvienne, abdominale, prostate)
- Parité?
- Constipation? Fécalome? Incontinence fécale?
- Diabète? (HbA1c, glycémie capillaire) Cardiopathie? OMI? Maladie neurologique? Troubles cognitifs?
- Tabagisme?
MNPs en incontinence urinaire?
1ère ligne de tx
Modification des habitudes de vie:
• Arrêt tabagique (↓ toux chronique)
• Changements dans l’alimentation et les liquides
• Perte de poids chez les patients obèses (surtout si obésité abdominale)
• Activité physique
Prévention constipation, OMI
Révision pharmacologique
Changements dans l’environnement (chaise d’aisance, serviettes et culottes d’incontinence)
Thérapies comportementales
Physiothérapie
4 cibles où les médicaments peuvent interférer avec la continence : quelles sont-elles?
Augmentation de la production d’urine (ex: diurétiques, iSGLT2, alcool, BCC)
Interférence avec la fonction du sphincter urinaire (ex: alpha-agonistes)
Sous- ou sur- stimulation de la contractilité de la vessie (ex: anticholinergiques)
Interférence avec le contrôle cérébral de la vidange de la vessie
Approche de tx : incontinence urinaire d’urgence?
1ère ligne : MNP
2ème ligne :
- Antimuscarinique ou agoniste des récepteurs β3-adrénergiques
- Chez l’homme avec HBP concomitante → traitement de l’HBP en premier → si persistance des symptômes, traitement de l’IUU
3ème ligne :
- Toxine botulinique de type A
- Stimulation périphérique du nerf tibial
- Neuromodulation sacrée
Antimuscariniques: mcx d’action, contre-indications, précautions?
Mcx d’action: Blocage des récepteurs muscariniques (M3) dans la vessie –>Augmentation de la capacité de rétention de la vessie; diminue les contractions prématurées du détrusor
Contre-indications: Glaucome à angle étroit non maîtrisé, rétention urinaire, rétention gastrique, hypersensibilité aux médicaments ou à l’un de leurs ingrédients
Précautions: Glaucome à angle étroit maitrisé, Obstacle partiel sur les voies excrétrices (résidus post-mictionnels limites ou élevés), altération de la fonction cognitive, atteinte rénale ou hépatique, utilisation concomitante ROH en quantité excessive (sédation additive), motilité GI diminuée, constipation, myasthénie grave
Pourquoi est-ce qu’on préfère le timbre d’oxybutinine plutôt que le comprimé?
La N-DEO (N-déséthyloxybutynine), métabolite actif, serait à l’origine de nombreux effets secondaires anticholinergiques associés à l’oxybutynine.
Le timbre d’oxybutynine évite le premier passage hépatique → moins grande concentration de N-DEO → meilleur profil d’innocuité.
Ordre de grandeur de pénétration de la BHE des antimuscariniques?
Oxybutynine > solifénacine, toltérodine ≥ darifénacine > fésotérodine, trospium
Darifénacine et solifénacine ont une affinité élevée pour les récepteurs M3
EI des antimuscariniques sur le SNC?
céphalées, somnolence, vertiges, troubles cognitifs, syndromes confusionnels, troubles du sommeil ou du comportement
Quels antimuscariniques sont à éviter si long QT (QTc ≥ 480 ms)?
Solifénacine et toltérodine
Ils augmentent le QT par liaison aux canaux potassiques hERG.
Antimuscarinique qui n’est pas métabolisé par un CYP450?
Chlorure de trospium
Interactions par sécrétion tubulaire
Combien de temps attendre avant de conclure sur l’efficacité d’un antimuscarinique en incontinence?
Essai thérapeutique 4 à 12 semaines
Quel antimuscarinique semble avoir le meilleur taux d’adhésion over time?
Solifénacine
Agoniste Beta3: mcx d’action, contre-indications, précautions?
Mcx d’action: Activation des récepteurs β3-adrénergiques au niveau du détrusor induit la relaxation du muscle, ce qui permet d’↑ la capacité de rétention de la vessie
Contre-indications: Rétention urinaire, HTA sévère non contrôlée (pcq non étudié chez cette population et peut faire augmenter TA)
Précautions: Hypertension, arythmie, angine, insuffisance cardiaque, patient > 80 ans
Où sont situés les récepteurs beta3-adrénergiques dans la vessie? les récepteurs antimuscariniques?
Beta3-adrénergiques: Présent dans toute la vessie, de façon plus dense au niveau du dôme et moins dense au niveau du trigone
Antimuscariniques: Présent dans le « corps », le trigone et le col de la vessie
Code de couverture pour oxybutinine (LP, timbre), mirabegron, fésotérodine et chlorure de trospium?
GU178
(Pour le traitement de la VHA pour les personnes chez qui au moins un des antimuscariniques inscrits dans la section régulière de la liste, est mal toléré, contre-indiqué ou inefficace.)
Je suis le seul antimuscarinique étudié chez la personne âgée fragile.
La fésotérodine (absence d’impact cognitif)
œstrogènes et incontinence urinaire?
Jusqu’à 80% des femmes fréquentant une clinique d’incontinence auraient des signes de vaginite atrophique.
L’administration systémique (orale) d’estrogènes ↑risque d’incontinence urinaire
L’administration locale d’estrogène ↓ le risque d’incontinence urinaire (↓ 1-2 mictions/24 heures, ↓ urgence, ↓ fréquence urinaire)
Donc oestrogène topique peut être combiné à antimuscarinique si AVV présente.
2 antimuscariniques non-couverts par la RAMQ?
darifénacine, propivérine
MNPs incontinence à l’effort
• Rééducation périnéale
• Rétroaction biologique
• Dispositifs mécaniques intravaginaux (pessaires d’incontinence)
Pour 8-12 semaines!
Tx pharmacologique de l’incontinence à l’effort?
Duloxétine, oestrogène local (si AVV concomitante)
En HBP, que se passe-t-il avec le ratio des tissus stromaux vs épithéliaux?
Il augmente!
Ratio Normal: S/E 2:1
HBP: S/E 5:1
(This ratio is exaggerated to 5:1 for patients with BPH, which explains why α1-adrenergic antagonists are quickly effective in symptomatic management and why 5α-reductase inhibitors reduce an enlarged prostate gland by only 25%)
Expliquez l’EI associé à certains rx en HBP: éjaculation rétrograde.
La prostate est un carrefour avec canaux éjaculateurs. Normalement pendant une éjaculation, le col vésical se ferme pour que le sperme passe vers le penis. Si on prend des rx contre HBP, le col vésical ne se ferme pas et le sperme va moins vers le penis (sperme va dans la vessie à la place). Donc si le pt panique et dit ne plus éjaculer, le rassurer.
La pseudoéphédrine fait le contraire. On ferme le col vésical, ce qui explique la rétention urinaire.
Quel type d’alpha-réductase est plus présente dans la prostate?
Type II
Pourquoi les hommes avec embonpoint ont plus d’œstrogènes?
Pcq la production périphérique de E par la conversion de la T (testicules) et l’Androstenedione (surrénales) par l’aromatase se fait dans les tissus adipeux périphériques
On trouve l’enzyme PDE5 dans quels tissus?
Dans les tissus: du pénis de la vessie de la prostate de l’urètre
Mcx d’action des inhibiteurs de la PDE5?
Ils entravent la fonction de la PDE5 et, ainsi, permettent à la GMPc de s’accumuler et de favoriser le relâchement des muscles lisses (augmentation de NO et de l’apport de sang dans le bassin et le pénis).
On a montré que cette action réduit les symptômes des voies urinaires inférieures (SBAU).
Complications (progression) de l’HBP?
(17 à 20 %)
Rétention urinaire aigue causant douleur suspubienne
Insuffisance rénale aigue post rénale qui peut progresser à chronique
Incontinence urinaire par trop plein
Infection urinaire par stase urinaire
Lithiase urinaire par stase urinaire
Diverticules vésicaux par contraction vésicale sur obstruction du col vésical
Hématurie 2° à prolifération de tissu prostatique et de ses vaisseaux sanguins
Poids normal de la prostate avant 40 ans?
15-20g
Facteurs de risque de progression de l’HBP?
- Prostate > 30-40g
- APS > 1,4 ng/ml (antigène prostatique spécifique; marqueur sanguin de la prostate (spécifique à n’importe quelle affection de la prostate))
(Age > 70 ans avec prostate > 30-40g et Résidu post mictionnel > 100 ml = 3x plus à risque de rétention urinaire)
Un patient de 92 ans qui n’est pas incommodé par sa rétention urinaire. Il est plus à risque de complications. On traite ou pas?
Utiliser jugement clinique et discuter avec pt.
On peut évaluer d’autres facteurs:
Comment va sa créatinine?
En combien de temps les rx font effet? Les alpha-bloquant agissent en 2-3 semaines, si pas d’effet après 4 semaines, chx! Les inhibiteurs de 5a-réductase prennent 6 mois pour faire effet!
MNPs en HBP?
↓ hydrique avant le coucher
↓ caféine – thé, café, boissons brunes
↓ ROH
↑ fréquence des mictions durant le jour et mictions régulières
Éviter les médicaments pouvant exacerber les symptômes de la phase:
Mictionnelle tel que décongestionnant
Remplissage tel diurétique hs
Exercices des muscles du plancher pelvien (Kegel)
Prévenir et traiter la constipation
3 catégories de rx en HBP?
1) Relaxation des muscles lisses de la prostate et du col vésical : ↓ facteurs dynamiques
α1-bloquant de 2e et 3e génération
Inhibiteur de la PDE5
2) Interfère avec la stimulation de la croissance de la glande via la testostérone : ↓ facteurs statiques
Inhibiteur de la 5α-reductase
Certains rx utilisés en cancer de la prostate (leuprolide, flutamide, etc)
3) Relaxation des muscles du détrusor:
Anti-muscariniques et β3 agonistes
Améliorant la capacité vésicale et les symptômes de remplissage
Quel rx en HBP diminue le taux d’APS?
inhibiteur de la 5a-réductase
Efficacité des inhibiteurs de la PDE5 en HBP?
Chez les patients souffrant de DE et de SBAU secondaire à HBP:
Soulagent seulement les SBAU
Aucun effet sur le débit urinaire
Aucun effet sur le résidu post mictionnel
Moins efficaces que les α-bloquants
Inhibiteur de la PDE5 autorisé par Santé Canada pour le traitement des SBAU secondaires à l’HBP?
Tadalafil (Cialis) 5mg die
Efficacité des antagonistes α-1 adrénergiquede 2eet 3e génération?
Améliore les symptômes IPSS ou AUA de 30-40% avec ↓ 3 à 6 points en 2 à 6 semaines
Effet maintenu sur 6 à 10 ans
↑ débit urinaire 2-3 ml/s chez 60-70%
↓ résidu post miction
Pas d’effet sur la taille de la prostate ni APS
Les effets secondaires les plus fréquents avec tamsulosin et silodosin
Asthénie++ Fatigue++ Éjaculation rétrograde Symptômes grippaux Congestion nasale (Dose-dépendant, Extension de l’effet α-bloquant)
Quel EI oculaire surveiller avec les antagonistes alpha-adrénergiques? EI associé à quels agents?
Le syndrome de l’iris hypotonique.
Doxazocin, silodocin et tamsulosin.
EI des Inhibiteurs 5α-réductase
↓ libido Dysfonction érectile ↓ volume éjaculatoire Gynécomastie Tératogène Faible augmentation du risque de cancer de la prostate de haut grade <1%
Indications de la chx (HBP)?
SBAU modéré à sévère :
- ne répondant pas à la médication
- Peu adhérent à sa médication
- Refuse de prendre des médicaments ou n’a pas $$
- Préfère la chirurgie
- Progression de HBP
L’abus d’alcool peut entrainer la DÉ par quels mcx?
Déficience androgénique
Neuropathie périphérique
Maladie hépatique chronique
Facteurs de risque pour la DÉ?
- certains rx (ex: BB, antidépresseur)
- âge
- ATCD médicaux (ex: HTA, blessure médullaire, dépression)
- ATCD chx (prostatectomie radicale, résection abdomino-périnéale)
Nerf responsable de l’érection?
Nerf pudental.
Comment est-ce que l’Ach favorise l’érection?
1) Libération de NO (formation de GMPc…)
2) Amélioration de l’activité de l’adenylyl cyclase (formation de AMPc…)
3 systèmes nécessaires pour une érection normale?
Neurologique incluant stimulations psychogéniques
Vasculaire
Hormonal / endocrinien
Effets de la diminution de la testostérone avec l’âge (> 40 ans)?
↓ masse musculaire, ↑ ratio gras:muscle
↓ densité osseuse
Fatigue, Δ humeur, anémie, résistance à l’insuline
Y a-t-il une corrélation entre la diminution de testostérone et la DÉ?
Pas nécessairement.
Si DE et ↓ libido chez un patient souffrant d’hypogonadisme (T < 10.4 nmol/L), la DE est secondaire à une ↓ de libido.
Traitement de remplacement par testostérone est indiqué.
N: 10.4 – 38.2 nmol/L
Contre-indications/précautions aux inhibiteurs de PDE5?
Absolue: dérivés nitrés!
Risque d’hypotension mortelle.
Précautions pour éviter priapisme:
- Une fonction érectile normale
- Anémie falciforme
- Myélome multiple
- Leucémie
Posologie sidolosine?
8 mg die
4 mg die si Clcr 30-60
CC (éviter pamplemousse)
Je suis un iPDE surnommé le weekender (effet dure 36h) et je peux être pris avec un repas gras.
Tadalafil (Cialis)!
Je suis un iPDE qui a un EI visuel.
Expliquer la raison de cet EI.
Sildénafil (Viagra).
Viagra inhibe aussi la PDE6 qui est a/n de la rétine; ce qui explique l’EI de la vision bleutée.
Autre indication du sildenafil?
Hypertension pulmonaire (chez homme et femme)
Contre-indications/précautions pompe pénienne?
Contre-indications:
- Anémie falciforme → priapisme
- Antécédents de priapisme
- Courbure pénienne sévère
Précaution chez patients sous coumadin → priapisme
Mcx d’action de l’Alprostadil (PGE1)?
Stimule Adényl cyclase –>↑ production AMPc –>
↓ [ Ca++] intracellulaire –> Relaxation des muscles lisses: des artères (VD) et du tissu des corps caverneux
Contre-indications PGE1 (DÉ)?
Patient à risque de saignements et hématomes reliés à l’injection (ex: Thrombocytopénie, ACO)
Dextérité physique et mentale reliée à l’injection (ex: Désordre psychiatrique, Obèse)
Antécédent de priapisme
Partenaire enceinte (tératogène)
Quel est le traitement oral de testostérone de remplacement? Quelle est sa particularité?
Andriol (undécanoate de testostoérone)
Capsule de 40 mg
Posologie quotidienne de 120 à 160 mg divisée en deux doses l’une le matin et l’autre le soir avec un repas riche en lipides.
Contrairement aux autres préparations de testostérone administrées par voie orale, l’undécanoate de testostérone peut éviter la dégradation hépatique en passant par le système lymphatique, ce qui le rend biodisponible oralement.
Les rôles de l’humeur aqueuse (5)?
- Remplace le sang pour les structures non vascularisées (cornée, cristallin)
- Nourrit, élimine déchets métaboliques ou débris, régule l’homéostasie de l’œil, transporte les NT.
- Contribue aux propriétés optiques de l’œil (médium réfraction important, converge la lumière)
- Stabilise la structure de l’œil, maintien de la forme
- Maintient la PIO.
L’humeur aqueuse peut quitter l’oeil par 2 voies. Quelles sont-elles?
Quitte l’œil par deux voies de drainage passif pour
retourner dans la circulation sanguine :
➢ Filtration à travers la voie trabéculaire (entrée située dans l’angle formé par l’iris et la cornée) vers le canal de Schlemm (85% de l’élimination)
➢ Filtration par la voie uvéosclérale (à travers corps ciliaire et l’espace suprachoroïdien) (15% de l’élimination HA) —> voie indépendante de PIO!
PIO normale?
Cause générale d’une PIO élevée?
Pression normale chez un sujet sain entre 10 et 21 mm Hg, moyenne d’environ 16 mm Hg (courbe déplacée droite).
Une PIO élevée est habituellement causée par une résistance à l’élimination trabéculaire.
Facteurs déterminants la PIO
- Taux production HA
- Résistance trabéculaire***
- Pression veineuse épisclérale
- Rythme circadien de la PIO
Plus élevée la nuit et tôt le matin (maximum 5h AM, avant lever)
Plus basse le jour (minimum vers 18-21h selon études) - FC, TA, exercice, hydratation, prise de rx, toux, position du corps, activités qui modifient débit expiratoire (plongée, joue instruments à vent)
1ère cause de perte visuelle? 2ème?
1°: cataracte (réversible)
2°: glaucome (ouvert > fermé; irréversible)
Présentation du GAF?
Urgence médicale +++ (> 6h = dommage irréversible)
Symptômes prodromaux (durée de 1 ou 2h)
➢Stade intermittent ou subaiguë, peut être asymptomatique.
➢Vision altérée avec halos autour des lumières (cornée œdémateuse)
➢Maux de tête occasionnels, douleur racine du nez
Symptômes épisodes aigus
➢Douleur unilatérale brusque (oculaire et frontale)
➢Perte visuelle importante
➢Nausée, vomissement, douleur abdominale, céphalée frontale, diaphorèse, photophobie.
Signes
➢Conjonctive hyperémique, cornée opacifiée et oedémateuse
➢Pupille dilatée et peu réactive
➢Chambre antérieure rétrécie, papille optique œdémateuse et hyperémique (occasionnel).
➢PIO très élevée (40-90 mm Hg)
Stades de GAF
- Pré-clinique (2e oeil, pas encore affecté)
- Attaque subaiguë ou intermittente
- Attaque aiguë
- Stade intermittent
- Stade absolu
- GAF chronique
Mydriase vs myosis? (effet GAF)
Mydriase = Dilatation de la pupille = contact maximal
iris-cornée et iris épaissit = ↑ risque fermeture de l’angle
Peut causer GAF avec ou sans bloc
Myosis = Contraction de la pupille
Peut causer GAF avec bloc
Facteurs déclencheurs de GAF (Rx)
Anticholinergiques et sympathomimétiques (topiques et systémiques) –> effet mydratique
Sulfamidés antibiotiques, topiramate (Rotation antérieure du corps ciliaire, atteinte bilatérale peu après début de tx)
Traitement GAF causé par sulfa ou topiramate?
Cesser l’agent causal, cortico + hypotenseur topique.
***Iridotomie laser inefficace.
Traitement pharmacologique du GAF?
Tx aigu:
1. D/C facteur déclencheur (ex: rx)
2. Myotique : pilocarpine topique (à éviter dans certaines circonstances: bloc par synéchies, PIO >60)
3. Hypotenseurs oculaires topiques
4. Hypotenseur PO/IV : acétazolamide
5. Hyperosmotique PO/IV (pour réduire oedème cornéen pré-op)
6. Corticostéroïdes topique (réduire inflammation, protéger structure, minimiser dommages au nerf optique)
IRIDOTOMIE asap! (Iridotomie préventive pour 2e œil ou si angle étroit et facteurs de risque.)
Tx chronique pas de routine, mais si traité, tx semblable à GPAO
Facteurs de risque GAF?
• Groupe ethnique (Inuit, Chinois et descendants asiatiques ou indiens)
• Sexe féminin (anatomie de l’œil plus petite)
• Âge (surtout 60-80 ans)
• Génétique (parent 1e degré avec angle étroit)
• Facteurs anatomiques – « petit œil »
(Chambre antérieure moins profonde, Angle iridéo-cornéen étroit physiologiquement, Hypermétropie (« œil trop court»), Cristallin de grosse taille et + antérieur (âge avancé))
Facteurs de risque GPAO?
- PIO élevée (mais pas un critère dx)
- Âge (>40, surtout >60)
- Anatomie (Petit œil. Tolérance individuelle des cellules ganglionnaires (capacité à tolérer le stress occasionné par une PIO élevée), Anomalie nerf optique)
- Ethnie! (Noirs! Hispaniques)
- ATCD familiaux
- Facteurs vasculaires
- Myopie sévère (sclère moins solide, cornée courbée)
- Sexe masculin
- Région urbaine
- Corticothérapie topique ou systémique (Altération de l’élimination HA au trabéculum si usage prolongé (>4-6 semaines) –> Collagène + épais, ↓ perfusion, ↓ perméabilité du « filtre »)
Corticostéroïde topique le plus sécuritaire en GPAO?
Lotéprédnol (mais suivi recommandé).
Pathophysiologie GPAO?
Dommages au nerf optique
- Apoptose des cellules rétiniennes ganglionnaires → dégénération axonale → mort neuronale.
- Dommages peuvent survenir à différentes PIO
- Production de l’humeur aqueuse est normale
- Dégradation irréversible du champ visuel
(Mcx pas encore élucidé, 2 théories)
GPAO: expliquez les 2 théories du mcx de la maladie.
Théorie vasculaire
Mauvaise autorégulation des vaisseaux sanguins du nerf optique/faible perfusion → manque d’oxygène (ischémie) → apoptose Ȼ ganglionnaires → perte fibres nerveuses → perte graduelle du champ visuel.
(donc PIO élevée → diminue perfusion au nerf → dommages)
Théorie mécanique
PIO élevée → compression nerf→ perte élasticité (fragilité ++) → déformation structures de collagène qui protègent le nerf (lame criblée = partie la + fragile) → dommages
Glaucome vs Hypertension oculaire?
Glaucome: Changements caractéristiques de la papille optique et perte progressive du champ visuel avec ou sans élévation de la PIO
Hypertension oculaire: PIO > 21 mm Hg sans altération à la papille optique ni au champ visuel; ce sont des « glaucoma suspects » (2% progressent en glaucome chaque année)
Pronostic GPAO?
Perte du champ visuel peut être freinée même si maladie avancée lorsque PIO est maintenue très basse (<10-12 mm Hg).
Par contre…possibilité de perte du champ visuel allant jusqu’à cécité malgré un traitement adéquat (10%).
Importance d’un dépistage précoce ! (examen de la vue: 40-49 ans q3 ans, 50-59 ans q2 ans, 60 ans q1an)
Quand traiter l’hypertension oculaire?
Certains spécialistes s’entendent pour traiter lorsque la PIO > 30 mmHg, selon facteurs de risque.
Offrir un traitement si PIO ≥ 24mmHg si facteurs risque de problèmes visuels à long terme et/ou examen suspect.
Suivi serré requis (q 1-2 ans, chaque année si plus d’un facteur de risque).
Cible selon experts : ↓ PIO (20-30%) (ou < 24 mmHg)
Cible PIO en GPAO?
Individualisée et réévaluée (dynamique). glaucome suspect: ↓ >20% (max 24 mmHg) glaucome léger: ↓ >25% (max 21 mmHg) glaucome modéré: ↓ >30% (max 17 mmHg) glaucome avancé: ↓ >30% (max 14 mmHg)
Tx chirurgical en GPAO?
Nouvelles lignes directrices: offrir chirurgie après essai de 2 classes thérapeutiques différentes.
1) Trabéculoplastie au laser (Peut-être 1e choix tx car + efficace si pt n’a pas eu tx topique (toxicité BAK), retarde recours au tx topique (maintient santé surface oculaire). Efficacité temporaire
2) Trabéculolectomie (chirurgie invasive, efficace mais plus de risques)
3) MIGS (chirurgies minimalement invasives)
ex: iStent, Trabectome
4) Derniers recours : insertion de tube drainant, destruction du corps ciliaire (producteur de l’humeur aqueuse)
Thérapie médicamenteuse doit parfois être poursuivie malgré interventions chirurgicales.
GPAO: Principes de tx pharmacologie?
❖Monothérapie au départ la plupart du temps
[Bithérapie dès le diagnostic si :
- PIO très élevée (>35 mmHg) ou cible non atteignable avec 1 rx
- Maladie très avancée au dx
- Facteurs de risque de progression (âge, fluctuations PIO ++)]
❖Débuter par plus petites concentrations possibles
❖Essai dans un seul œil pour tolérance
❖Essai d’un minimum de 12 semaines par rx vs. efficacité (suivi tolérance : 2 à 4 semaines).
❖Changer d’agent dans la même classe ou classe différente si inefficace ou intolérance.
GPAO: Pharmacothérapie?
Réduction de la production de l’humeur aqueuse
- β-bloqueurs
- Agonistes α2-adrénergiques
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC)
Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
- Analogues des prostaglandines
- Parasympathomimétiques
- *Analogue PG donneur NO
- Brimonidine (agoniste α2-adrénergique)
Nouvelles molécules à l’étude
- Les agonistes de l’adénosine
- Les inhibiteurs de la kinase associée à rho (rock)
Je suis un anologue de la prostaglandine topique (GPAO) qui serait serait légèment + efficace que les autres agents de ma classe.
Bimatoprost (Lumigan RC).
EI des analogues des prostaglandines topiques (GPAO)?
Normalement très bien toléré
- Hyperpigmentation de l’iris (habituellement irréversible, par stimulation de la synthèse de mélanine)
- Hypertrichose des cils (réversible; Latisse MD : bimatoprost 0.03% vendu sous une autre dénomination pour allonger les cils…)
- Pigmentation péri-oculaire (réversible)
- Atrophie péri-orbitaire (affaissement paupières, « yeux creux »)
- **Hyperémie conjonctivale (effet le plus fréquent, surtout début tx. Travoprost et bimatoprost > latanoprost)
- Irritation, sensation de brûlure, sécheresse des yeux
- Effets systémiques rares (céphalées, syndrome grippal, qqs cas d’hypoTA)
Je suis l’analogue des prostaglandines ophtalmique (GPAO) qui doit être réfrigéré avant l’ouverture.
Latanoprost (Xalatan).
Je suis le nouvel analogue de prostaglandine F2α donneur d’oxyde nitrique ophtalmique.
Latanoprostène bunod (Vyzulta)
Double mécanisme
➢Latanoprost: améliore l’écoulement uvéoscléral
➢Fraction donneuse oxyde nitrique:
Améliore le drainage du réseau trabéculaire + canal de Schlemm en relaxant les muscles.
Possible rôle important a/n régulation de la perfusion oculaire en dilatant les vaisseaux sanguins.
Pas inscrit sur la liste RAMQ (2019) car la valeur thérapeutique n’est pas démontrée.
- Comparatif = timolol (connu que PG + efficace)
- Mesures PIO stratégiques
- Apport direct du NO pas clair
- Teneur latanoprost + élevée X5 peut expliquer efficacité.
Mcx d’action des BB ophtalmiques (GPAO)?
Mécanisme controversé, hypothèse d’un blocage des récepteurs β2-adrénergiques de l’épithélium corps ciliaire (diminue production de l’HA).
↓ PIO diurne : prise AM importante
Quel BB ophtalmique va-t-on préférer si maladie cardiaque, asthme, IC, ATCD bloc cardiaque ou syncope sans diagnostic?
Betaxolol parce que beta-1 sélectif; mais un peu moins effectif que timolol et levobunolol (BB non sélectifs).
Aurait peut-être un effet protecteur à long terme sur le flot sanguin de la papille optique.
(ou opter pour autre classe de rx)
**suspension BID
Contre-indications/précautions pour les BB ophtalmiques?
Contre-indications
➢ Hypersensibilité à une composante du produit
➢ Maladies respiratoires (MPOC, Asthme)
➢ Bradycardie sinusale
➢ Bloc auriculo-ventriculaire du 2ième ou 3ième degré
➢ Insuffisance cardiaque congestive (absolu si décompensé)
Précautions ➢ Athérosclérose ➢ Diabète ➢ Myasthénie grave ➢ Utilisateurs de β-bloquants oraux (pcq possible que l'efficacité soit diminuée)
Je suis un agoniste alpha-2-adrénergique topique utilisé en traitement de courte durée ou adjuvant. On m’utilise principalement après une chirurgie au laser, pas une 1ère ligne car tachyphylaxie et risque d’allergie.
Apraclonidine.
effet neuroprotecteur à l’étude présentement
Pourquoi doit-on éviter les agonistes alpha-2-adrénergiques topiques chez les nourrissons et enfants?
Traverse BHE et risque de dépression SNC
Risque de crise apnéique + arrêt respiratoire
Réaction hypotensive sévère
(R Alpha 2 inhibe la libération de la NE au système nerveux central)
Pourquoi préfère-t-on la nouvelle formulation de brimonidine, Alphagan P?
Contient un agent de conservation (purite) moins toxique que le chlorure de benzalkonium (BAK).
Efficacité équivalente à la formulation originale malgré concentration plus faible, car le pH plus neutre de brimonidine-purite permet de plus fortes concentrations du principe actif dans l’humeur aqueuse.
[ ] plus faible = moins d’allergies
Mcx d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (GPAO)?
Anhydrase carbonique : enzyme impliquée dans le fonctionnement des cellules épithéliales ciliaires.
Inhibition de la production aqueuse se fait par le blocage de la sécrétion active des ions sodium et bicarbonate (apport d’eau) dans les cellules épithéliales pour former l’HA.
↓ PIO diurne ET nocturne.
Indications IAC oraux?
- Mauvais contrôle PIO avec autres tx en GPAO
- Élévation aiguë PIO court terme (GAF)
- Intolérance aux tx topiques (avant chirurgie) : « traitement topique maximal toléré ».
- Glaucome réfractaire non éligible à la chirurgie ou en attendant celle-ci.
Symptômes d’intolérance (acidose métabolique) en lien avec acétazolamide PO?
❖ Malaise généralisé, fatigue, confusion
❖ Anorexie/perte poids, nausées/vomissements
❖ Polyurie
❖ Altération du goût (métallique)
❖ Paresthésies, tinnitus
❖ Dépression, diminution de la libido
❖ Plus rarement: calculs rénaux, ↑ acide urique, toxicité hémato.
Peut-on associer les parasympathomimétiques à d’autres tx en GPAO?
Oui, aux β-bloqueurs
Association avec IAC ou α2-agoniste serait moins efficace
Effet antagoniste avec analogues PG : ↓ voie uvéosclérale
Je suis la seule combinaison de gouttes qui ne continent pas de BB.
Simbrinza (Brinzolamide 1% - brimonidine 0.2%)
Qu’est-ce que l’effet de «wash-out»?
80% de la goutte → canal nasolacrymal → muqueuse oropharynx → sang
Renouvellement des larmes : 16% par minute = normal, 30% après instillation d’une goutte.
Effet de la goutte dans l’oeil : 30 sec = 45%, 2 minutes = 17%, 5 minutes = presque rien.
(donc goutte éliminée rapidement)
Conseils aux patients si usage de plus d’une goutte ou sorte de goutte
Une seule goutte à la fois! Sac lacrymal peut accueillir environ 30μl, alors qu’une goutte contient entre 20-40μl.
Espacer chaque goutte de 5-10 minutes (minimum 5!)
Gouttes DIE en premier…car si intervalle n’est pas
respecté, les gouttes BID et TID ont une autre chance!
Séquence d’administration: Solutions (antibio en 1er; sinon larmes) ➢ Suspensions ➢ Gels ➢ Onguents
Médicaments à surveiller en GPAO?
➢Anticholinergiques ophtalmiques et systémiques ➢ Antiparkinsoniens ➢ Antispasmodiques ➢ Antihistaminiques ➢ Antipsychotiques ➢ Sympathomimétiques ❖ Décongestionnants ❖ Vasoconstricteurs ❖ Stimulants du SNC ❖ Coupe-faim ❖ Bronchodilatateurs À éviter si angle étroit; prudence si angle normal.
Le chlorure de benzalkonium est un agent de conservation (détergent) plus irritant. On peut le remplacer par d’autres agents de conservation. Lequels?
Des produits oxydatifs (max 6 gouttes/j)
- Purite (Alphagan P) : se dissout en eau et O2
- Perborate sodique : se dissout en eau, O2, chlorure, sodium
- SoFZia (Travatan Z) : tampon ionique (borate, zinc, sorbitol, propylène glycol)
D’autres détergents
- Polyquaternium 1(Polyquad) (ex : DuotravPQ)
Formules PF d’emblée si maladie de la surface oculaire, surtout si sévère.
Qu’est-ce qu’un enfant énurétique?
Enfant qui se mouille régulièrement (>2 fois par semaine) après l’âge de 5 ans
Définir l’énurésie 1°, 2° et polysymptomatique?
- Énurésie primaire: chez un enfant qui n’a jamais réussi à contrôler sa vessie
- Énurésie secondaire: incontinence qui se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence
- Énurésie polysymptomatologique: s’accompagne de troubles mictionnels diurnes (urgence mictionnelle, polyurie, etc.) et de troubles des fonctions d’élimination (constipation, par exemple)
Définir capacité vésicale, polyurie nocturne et capacité fonctionnelle vésicale normale.
- Capacité vésicale: (30 + [30 x âge]) mL
- Polyurie nocturne: production d’urine de plus de 130% de la capacité vésicale attendue pour l’âge de l’enfant
- Capacité fonctionnelle vésicale normale: volume uriné > 70% de la capacité vésicale attendue pour l’âge
Exemples d’énurésie associée au dysfonctionnement de la phase mictionnelle et de la phase de remplissage.
Phase mictionnelle: infection urinaire, pression sur la vessie due à la constipation
Phase de remplissage: infections à répétitions ou par une obstruction du col vésical
Certaines conditions médicales peuvent entraîner de l’énurésie. Quelles sont-elles?
- Apnée du sommeil
- TDAH
- Autisme
- Obésité
Études ont permis de repérer un gène de l’énurésie sur quel chromosome?
chromosome 13q
Prise en charge de l’énurésie?
- Évaluer présence ou absence de cause organique (+/- présence de signaux d’alarme)
- Journal des mictions peut aider à enligner la prise en charge
- Mesures non pharmacologiques
- Traitements pharmacologiques
1ère ligne: alarme ou desmopressine
Autres traitements: imipramine, anticholinergiques, combinaisons
Causes organiques en énurésie?
- Uretère ectopique
- Anomalies congénitales des voies urinaires
- Vessie neurogène
- Calculs vésicaux
- DB2
- IU
- Constipation
Signaux d’alarme énurésie?
- Perte de poids, retard pondéral +/- nausées
- Soif excessive avec un besoin de boire la nuit
- Difficultés mictionnelles
- Ronflements importants ou apnée du sommeil
Combien de temps prévoir pour voir effet maximal avec les alarmes (énurésie)? avec la desmopressine?
Alarmes: 3-4 mois
Desmopressine: 2 à 6 semaines
Effets secondaires / Précautions pour la desmopressine?
Effets secondaires potentiels: • Maux de tête • Douleurs abdominales • Congestion nasale et épistaxis à l’utilisation de la préparation nasale • Cas d’intoxication à l’eau (rare)
Précautions:
• Enfants souffrant de trouble d’osmorégulation ou d’équilibre liquidien
• Fibrose kystique
Tx de la VHA chez l’enfant?
MNPs
• Instauration d’habitudes de miction régulières: Toutes les 2-3 heures, temps suffisant
• Conseils sur les habitudes de vie (breuvages, alimentation)
• Traitement de la constipation
• Traitement des infections urinaires si besoin
Si échec après 6 mois: essai de mesures pharmacologiques (anticholinergiques)
Signaux d’alarme ophtalmiques?
Vision altérée
Douleur à la lumière (photophobie)
Douleur à l’œil
Fièvre, céphalées
Rougeur prononcée ou péri-ciliaire
Mydriase ou myosis apparent
Bébé < 6 mois
Patients avec système immunitaire déficient
Porteurs de verres de contact
Trauma pénétrant (avec ou sans corps étranger)
Exposition produit irritant ou chimique, brûlure
Quelles sont les glandes sur la paupière antérieure? sur la paupière postérieure?
Antérieure: glandes de Zeiss et Moll (associée au follicule des cils)
Postérieure: glandes de Meibomius (glandes sébacées modifiées qui sécrètent la couche lipidique des larmes)
Qu’est-ce qu’un orgelet (hordeolum)?
L’orgelet est une infection des glandes sébacées de la paupière, le plus souvent à S.aureus. Il apparaît souvent sous forme de petite tête blanche. Surtout chez 30-50 ans.
C’est une forme localisée de blépharite (souvent associé à la blépharite).
Il peut être externe ou interne (plus rare).
Guérison spontanée en 7-14 jours.
Pathophysio:
• Épaississement, assèchement ou stase des sécrétions sébacées qui bloquent leur écoulement.
• Diminution de l’immunité (sécrétions bloquées ont des propriétés antiseptiques et contiennent des anticorps (IgA)).
• Réponse inflammatoire locale, infiltration de leucocytes, formation d’un furoncle (abcès cutané).
Qu’est-ce qu’un chalazion?
Le chalazion est une inflammation STÉRILE d’une glande de Meibomius qui produit un nodule de la grosseur d’un pois à l’intérieur de la paupière.
Le blocage de l’ouverture de la glande de Meibomius résulte en une accumulation de sécrétions sébacées dans les tissus mous de la paupière (granulome inflammatoire).
Condition subaiguë à chronique.
Phases: inflammatoire, granulaire
Plus fréquents et plus récurrents chez les patients souffrant de blépharite, d’acné rosacée ou de dermatite séborrhéique (car sécrétions sébacées épaisses).
Guérison en 2-8 semaines.
Qu’est-ce que la blépharite?
La blépharite est une inflammation du bord des cils et des paupières ou des glandes de Meibomius.
Elle peut être antérieure (bases des cils, follicules) ou postérieure (partie plus collée à l’œil), mais souvent elle est mixte.
Généralisée, touche toute la paupière
Le plus souvent chronique (bilatéral) avec exacerbations aiguës possibles (bactérienne).
Peut être infectieuse ou non.
Peut être associée à des conditions cutanées (acné rosacée, dermatite séborrhéique, eczéma, psoriasis, pellicules) ou ophtalmiques (conjonctivite, sécheresse).
Quelle est l’efficacité de l’omega-3 en blépharite?
Manque de preuves pour recommander Oméga-3 pour dysfonction meibomienne.
Possible effet pour DGM:
1-3g B-TID, délai action long = 6-12 mois
Place du traitement antibiotique en blépharite antérieure chronique?
**poso seulement à reconnaître
Antibiotiques topiques prescrits si réponse insuffisante aux MNP après 6 semaines (2e ligne)
Onguents > gouttes car temps de contact plus long.
Choisir agent anti-Staphylococcique contre les Gram +.
Ex: Érythromycine DIE-QID x 1 à 2 semaines en phase aiguë puis ↓ à DIE HS x 4 à 8 semaines (continuer ad 1 mois après tout signe d’inflammation. Possible ad 3 mois ou même long terme).
Pendant exacerbation, il peut être nécessaire d’utiliser un corticostéroïde sur une courte période (3e ligne)
Ex: Lotéprednol ou FML T-QID ou cortico/Ab (TobradexMD ou BléphamideMD onguent) QID X 1-2 sem. + suivi rapproché.
Place du traitement antibiotique en blépharite postérieure?
Pour la blépharite postérieure:
Antibiotique topique possible si pas de réponse aux MNP = 2e ligne (sevrage sur plusieurs mois)
Érythromycine, bacitracine, sulfacétamide D-BID ad 3 mois. (tx topique)
Atb P.O. peut être requis X plusieurs semaines ad plusieurs mois (+ hygiène des paupières) = 4e ligne
Si échec autres tx X 4-6 mois (MNP, Atb seul, Atb + cortico. topique OU si atteinte cornéenne).
- Tétracycline 250 mg QID X 2-4 sem. puis D-BID x 2-3 mois
- Doxycycline ou minocycline 100 mg BID, diminuer (40 mg die doxycycline, 50 mg die minocycline) lorsqu’amélioré.
(Érythromycine ou azithromycine si tétracyclines sont C.I.)
Collecte de données: sx oculaires
- Chronologie : durée, début sx, fréquence (intermittent, constant), présentation (aiguë, subaiguë, chronique)
- Localisation : paupière ou œil, endroit précis. Rougeur diffuse ou localisée ? Unilatéral, bilatéral ?
- Qualité des sx : prurit, douleur, sensation grain sable, anomalie pupille, changements visuels, sécrétions et quel type, croûtes et quel type, enflure diffuse ou masse palpable à la paupière, etc.
- Quantité des sx : douleur, photophobie, sécrétions
- Circonstances d’apparition : trauma, irritant, contact avec personne ayant les yeux rouges, etc.
- Aggravation/atténuation : essais par pt
- Symptômes associés
Histoire oculaire : allergies, traumas, chirurgies, épisodes semblables, herpès, orgelets, sécheresse, port de lentilles + hygiène, rx ophtalmiques, etc.
Histoire occupationnelle : travailleurs extérieur, fabrication métaux, soudure, travailleur petite enfance.
Autres sx : IVRS, allergies, lésions cutanées, douleurs/raideurs articulaires, sx génito-urinaires, céphalées, fièvre, N/V, etc.
Problèmes de santé connus : maladies auto-immunes ou dermatologiques (PAR, LED, herpès, rosacée, etc.)
Qu’est-ce qu’une conjonctivite?
Terme général qui réfère à toute inflammation de la conjonctive qui cause une vasodilatation des vaisseaux superficiels = hyperémie (rougeur oculaire) diffuse.
Causée par une inflammation ou une infection.
Peut être virale, bactérienne, chronique, allergique.
GPAO: Médicaments favorisant l’écoulement de l’humeur aqueuse?
- Analogues PG
- Analogues PG donneur NO
- Brimonidine
- Agonistes cholinergiques
Exclusion de la garderie/école pour une conjonctivite bactérienne?
➢En théorie; pour toute la durée de l’infection
➢En pratique; se référer à l’optométriste/médecin pour le diagnostic.
➢Exclusion 24-48h après début Atb seulement si > 3 cas dans la garderie ou > 2 cas dans le même groupe
Conjonctivite bactérienne: quand traiter vs quand observer?
Quand il est important de traiter tout de suite
- Symptômes sévères
- Travailleurs de la santé, enfant allant à la garderie.
- Facteurs de risque (immunosuppression, Db non contrôlé, port lentilles, sécheresse, chirurgie oculaire récente).
- Conjonctivite bactérienne confirmée par culture
(Pas faite d’emblée sauf si récurrences ou suspicion ITSS)
Quand on peut observer – retarder le tx Atb
- Symptômes légers à modérés chez adulte
- Pas de facteurs de risque
- MNP et suivi possible (48h, revérifier sx alarmes)
- Selon préférence du patient
Pharmacien : quand ne pas donner PolysporinMD pour la conjonctivite bactérienne et référer?
Difficulté à identifier le problème
Porteurs lentilles
Sx suggérant atteinte virale ou inflammation (majorité des cas adultes : plutôt allergie, virus ou sécheresse)
Atteinte unilatérale sans sécrétions
Récidive rapide après un traitement
Enfant < 6 mois = toujours référer, enfant < 2 ans préférable (oeil fragile en développement)
*En présence de tout sx d’alarme !
Comment traiter la Conjonctivite gonococcique de l’adulte?
➢Référence rapide nécessaire !
➢Culture + tx agressif
➢ Traitement
- Dose unique de ceftriaxone 250mg IM X 1 dose
- Traiter les partenaires sexuels
Puisque que l’infection à chlamydia est fréquente en cas de gonorrhée, patient doit aussi recevoir azithromycine 2 gramme stat OU doxycycline 100mg P.O. BID x 7 jours
Conjonctivite virale: incubation, résolution, contagion?
Incubation 2-14 jours;
Résolution spontanée 1-2 semaines (ad 2 à 4 semaines);
Contagion ad 14 jours (extrêmement contagieux).
Tx conjonctivite virale?
Adénovirus : antiviraux et AINS inefficaces
Corticostéroïdes locaux si forme grave (vision affectée ou photophobie): Prednisolone, lotéprednol
Herpès Simplex : trifluridine 1% en gouttes ophtalmiques (ViropticMD)
Herpès Simplex ou zoster : Acyclovir, famciclovir, valacyclovir P.O
Exemple de traitement MVL de conjonctivite bactérienne?
Polysporin ophtalmiqueTM: 1 gte OU QID X 5-7 jours (ad 2 jours sans sx).
MNP : nettoyer paupières/cils, compresses, lavage mains, éviter partage tissus, (éviter garderie X 24h après début tx si plusieurs cas).
***Suivi : consulter si aucune amélioration en 48h.
Tx conjonctivite allergique?
- MNP
- Larmes artificielles PF
- AH + SM
- Corticostéroïde (lotéprednol, cas sévères)
Ajout possible selon autres sx allergiques et préférence du patient:
- Corticostéroïde nasal = 1e choix pour sx oculaires
- Antihistaminiques PO
Loi4: Conjonctivite allergique (3 ans et +, px dans les 5 dernières années)
Quand référer en conjonctivite?
- Aucune amélioration après 2-3 jours d’Atb:
➢ Suspicion de conjonctivite virale, allergique ou résistance bactérienne. Culture et antibiogramme PRN.
➢ Nécessite un diagnostic, possiblement autre condition oculaire - Nourrissons < 6 mois (idéalement < 2 ans)
- Conjonctivite depuis plus de 2 semaines
- Port lentilles, immunosuppression, maladie auto-immune.
- Soupçon de conjonctivite suraiguë (ITSS, sécrétions hyperpurulentes et très abondantes = risque gonoccoque = urgence, peut mettre en danger la vue)
- ATCD herpès simplex ou présence de vésicules (possible herpès simplex ou zoster).
Qu’est-ce que l’uvéite?
Inflammation de l’uvée (comprend l’iris, le corps ciliaire et la choroïde = couche vascularisée de l’oeil).
Principalement unilatéral, mais si récurrent peut se présenter à un œil différent d’un épisode à l’autre.
Peut être antérieure, intermédiaire ou postérieure.
Panuvéite est une complication possible de la chx cataracte.
Causes de l’uvéite?
➢Idiopathique pour la plupart (50%)
➢Infectieuse (herpes simplex, zona, varicelle, tuberculose, syphilis, CMV, maladie de Lyme)
➢Parasitaire (toxoplasmose)
➢Maladies auto-immunes : 30-45% des cas (SP, arthrite juvénile, sarcoïdose, MII, SA)
➢Traumatismes
➢Médicaments (sulfa, pamidronate, rifabutin) *rare
Qu’est-ce que l’endophtalmie?
Panuvéite aiguë résultant généralement d’une infection bactérienne (S.aureus, S. epidermidis).
Inflammation sévères segments antérieurs + postérieurs.
Raison de l’Atb prophylactique post-op chirurgie de la cataracte. Survient souvent rapidement (24-48h) post-chirurgie.
Sx: Douleur +++, baisse visuelle, photophobie extrême.
Hyperhémie conjonctivale et inflammation.
Rare (0.03-0.2%) mais grave, menace la vue.
Urgence médicale!
Cause la plus fréquente de kératite?
La cause la plus fréquente est infectieuse :
- Virale (HSV, VZV, rarement CMV)
- Bactérienne (porteurs de lentilles)
- Fongique, parasitaire (Acanthamoeba)
Peut aussi être suite à une abrasion causée par un corps étranger ou un trauma (ex. flash soudure)
Tx kératite bactérienne?
Atb large spectre topique, fluoroquinolones ou aminoglycosides si lentilles (couvre Pseudomonas)
Qu’est-ce que la dacryosténose?
Obstruction ou sténose du canal naso-lacrymal entraînantune lacrimation excessive. Congénitale (20% des nouveaux nés) ou acquise.
Persistance d’une membrane au niveau distal du canal (retard de maturation du système lacrymal).
Larmoiement, sécrétions claires ou visqueuses au réveil.
Pas d’inflammation conjonctivale, de douleur ou rougeur.
Peut être chronique, débute habituellement après l’âge de 2 sem. (3 à 12 sem.); se résout spontanément vers 6 à 9 mois.
Qu’est-ce que la kératoconjonctivite sèche?
Affection multifactorielle de la surface oculaire caractérisée par une perte d’homéostasie du film lacrymal, accompagnée de sx oculaires (irritation, inconfort), dans laquelle l’instabilité du film lacrymal, l’hyperosmolarité, l’inflammation, les dommages à la surface oculaire et des anomalies neurosensorielles jouent un rôle étiologique.
2 grandes catégories (souvent mixte):
➢Déficience lacrymale ou de la couche aqueuse (manque de larmes)
➢Évaporation accélérée des larmes par instabilité du film lacrymal (la + fréquente).
Incidence : Ad 40 % de la population
L’intensité des sx du patient ne corrèle donc pas toujours avec la gravité de la maladie ni avec le risque de complications !
Facteurs de risque de la kératoconjonctivite sèche?
Âge, sexe féminin, port lentilles, chirurgies oculaires (LASIK, cataracte), maladies auto-immunes, prise d’hormones ou variations hormonales, *médicaments, Db, irradiation, hépatite C, déficience vit. A, etc.
3 couches du film lacrymal?
◦ Muqueuse (interne) : mince, permet adhésion et répartition du film (surfactant). Mucines produite par cell. épithéliales conjonctives (caliciformes) et cornée.
◦ Aqueuse (intermédiaire) : la plus épaisse, permet lubrification, protection et nutrition de la surface oculaire. Produit par glandes lacrymales principales et accessoires. Contient protéines, glucose, électrolytes, Ig, facteurs de croissance, cytokines, etc.
◦ Lipidique (externe) : mince, prévient évaporation, maintient intégrité du film lacrymal, crée tension de surface (interagit avec mucines). Produite par glandes Meibomius.
Causes de kératoconjonctivite sèche par évaporation ?
1) Insuffisance de la couche lipidique en surface de la couche aqueuse des larmes
➢Le plus souvent dysfonction meibomienne.
Attention à l’isotrétinoïne: peut causer dysfonction meibomienne et même perte irréversible de glandes.
2) Baisse du clignement des yeux
ex: Parkinson, conduite automobile
3) Déficience vit. A : affecte couche muqueuse du film
4) Troubles de la forme de la cornée ou des
paupières (ex. myopie ++, exophtalmie, paralysie qui empêche fermeture de l’œil complète).
Rx pouvant causer de la sécheresse oculaire?
➢Isotrétinoïne ➢Hormones/contraceptifs (suppléments d’œstrogènes) ➢Anticholinergiques ➢Diurétiques ➢Antihistaminiques ➢ATC ➢β-bloqueurs ➢ISRS ➢Etc! ➢Aussi agents de conservation dans les gouttes ophtalmiques
Principes d’utilisation des larmes?
Débuter avec larmes à faible viscosité (sx légers)
Larmes le jour (QID ad q1h); onguent/gel la nuit
Éviter chlorure de benzalkonium (préservatif)
Si dysfonction Meibomienne : suite à évaluation opto/médecin, considérer larmes lipidiques.
Port de lentilles : vérifier si compatible
Les formules PF = meilleur choix, surtout si :
◦ Sécheresse modérée/sévère
◦ Utilisation de larmes ou autres gouttes plus de 4 fois/jour
◦ Glaucome
◦ Utilisation chronique de gouttes ophtalmiques
◦ Post-op
◦ Kératoconjonctivite aiguë
Si intolérance
◦ Changer de produit – viscosifiant différent
◦ Changer de produit – agent conservation différent
◦ Considérer formule sans préservatif
Si inefficace
◦ Changer de produit (viscosifiant différent)
◦ *Choisir produit avec combinaison de viscosifiants
◦ *Choisir produit avec concentration plus élevée de viscosifiants (aviser pt de vision brouillée)
◦ *Référer pour évaluation et diagnostic
Avantages de l’hyaluronate sodique? Exemples de produits?
- Courte durée mais + efficace, effet rafraîchissant
- Serait meilleur que dérivés cellulose ou dextran
- Stabilise film lacrymal
- Contribue à la santé de la surface oculaire
- Prévient l’évaporation, retient l’eau
- Effet anti-inflammatoire
- Recommandé pour atteinte épithélium conjonctival
Ex: HydraSenseMD, HyloMD, Systane HydratantMD
Ingrédients des larmes artificielles?
- Viscosifiants / Lubrifiants
ex: hyaluronate sodique dans Hydrasense, Systane hydratant - Composantes lipidiques (TG, phospholipides, huile minérale, huile ricin)
Ex: Systane Balance, Refresh Optive, Liposic - Agens tampons / électrolytes
Ex: Bion Tears - Osmoprotecteurs (tréhalose, taurine, L-carnitine)
Ex: Refresh Optive Fusion - Agents de conservation
Agents de conservation moins irritants que le Chlorure de benzalkonium?
Purite, Perborate de sodium, Polyquad
Pas d’agent de conservation dans les unidoses et certains contenants multi-doses à valves anti-reflux.
Gel vs onguent ophtalmique?
Gel: contient carbomer, un viscosifiant qui se liquéfie au contact de l’œil.
Utilisation jour et nuit, durée d’action plus longue que gouttes (temps de contact augmenté).
Onguent: utilisés surtout pour la nuit
◦ Durée d’action la plus longue
EI : vision brouillée, agglutination cils, croûtes.
Recommandations générales pour la conservation après l’ouverture de produits opthalmiques?
➢Gouttes : 4 semaines
➢Onguents : 3 mois mais 1 mois selon compagnies ➢Nébules PF : utiliser et jeter
➢Nébules non ouvert : jusqu’à date expiration fabricant
En kératoconjonctivite sèche, pourquoi utilise-t-on des fois les cortico topiques avant les immunomodulateurs? Quels suivis seront faits?
Lotéprednol 0.5%, FML 1% : moins d’EI
Ils soulagent en attendant effet immunomodulateur ET ↓ brûlure
➢Cyclosporine : sevrage cortico. sur 3 mois
➢Lifitégrast : sevrage cortico. sur 1 mois
Suivi fréquent essentiel : PIO, cataracte, surinfection
(Complications = mauvaise utilisation ou mauvais suivi)
Cyclosporine ophtalmique 0.05% (RestasisMD): mcx d’action, posologie, début d’action, EI?
Immunomodulateur/anti-inflammatoire.
Augmentation larmes et effet anti-inflammatoire.
Véhicule Refresh Endura : attention au générique
1 goutte OU BID q12h RÉGULIER
Début d’action : 2 à 4 sem. (effet maximal 3-6 mois)
Peu d’absorption systémique; pas d’interaction.
ES: Brûlure++ (ad 20% patients) à l’instillation et picotement, moins pire si cortico. préalable (générique pire)
➢Mettre larmes 30 min. avant + 15 min. après
➢Attendre 10-15 minutes avant de mettre lentilles
Non couvert RAMQ
Lifitégrast 5 % (XiidraMD): mcx d’action, posologie, début d’action, EI?
Antagoniste de l’antigène-1 associé à la fonction lymphocytaire (LFA-1).
Indication : sécheresse oculaire (plus de 18 ans)
Délai d’action : 2 semaines
Effet maximal : 6-12 semaines.
1 goutte OU q12h régulièrement
Attendre 15 minute avant de mettre lentilles.
EI : altération goût, irritation locale (rougeur, prurit, vision brouillée). (moins irritant que Restasis)
Non couvert RAMQ
Hypothèses des bienfaits des suppléments oméga-3 en sécheresse oculaire? Posologie?
Aiderait à diminuer les facteurs inflammatoires (↓ interleukine 1 et TNF-α)
Augmentation de la production des larmes versus diminution de l’évaporation des larmes?
◦ Améliorerait stabilité du film lacrymal et sécrétions des larmes chez patients avec dysfonction meibomienne.
Augmentation de la qualité du film lacrymal?
Dose minimale requise 2-3 gr/jr (EPA> DHA) pour AI
Ex: Systane vitamineMD supplément Ω-3 1000mg TID
Facteurs de risque cataracte?
Vieillissement (LA cause la + fréquente : 1ère cause de cécité dans le monde (48% ; 18 millions de personnes!)
Maladies systémiques (p.ex. diabète)
Médicaments (p.ex. corticostéroïdes topiques)
Uvéite
Traumatisme et chirurgie oculaire
Exposition aux rayons X, infrarouges, UV
Tabagisme, R-OH
Dénutrition
Pourquoi doit-on faire une diminution graduelle sur 4 semaines des corticostéroïdes en cataracte péri-opératoire?
Pour éviter uvéite rebond et risque de glaucome secondaire.
Cataracte: tx péri-opératoire standard?
◦ Antibiotique topique ou intra-camérulaire (prévention endophtalmie post-op)
ex: moxifloxacine (Vigamox) 0.5% TID x 7j
◦ AINS topique (prévention de l’oedème maculaire post-op = cause la plus fréquente de perte vision post-op après 4-6 sem; surtout chez Db, DMLA;
↓ inflammation et douleur)
ex: Bromfenac 0.07% DIE (*ProlensaMD)
◦ Corticostéroïdes (↓ de l’inflammation/douleur + prévention oedème maculaire)
**aucun rx couvert par la RAMQ
Prévention panuvéite (cataracte)?
Prévention : hygiène chirurgical stricte (antiseptiques/Atb : diminution des MO à la surface oculaire) + tx des autres conditions pré-op (ex. blépharite).
Qu’est-ce que la Dégénérescence maculaire liée à l’âge?
Maladie de la rétine provoquée par une dégénérescence de la partie centrale de la rétine (macula), apparaissant chez des patients de plus de 50 ans et entraînant une altération de la vision centrale.
Cause la plus fréquente d’une baisse irréversible de la vision centrale chez les personnes âgées.
Suppléments vitaminiques en DMLA?
Omega-3: EPA = possible précurseur de molécules de signalisation qui influencent la fonction de la rétine, ADH = composant structurel important de la rétine.
Beta-carotène: Augmentation du risque de cancer du poumon chez les fumeurs/ex-fumeurs.
Lutéine et zéaxanthine: Caroténoïdes avec possible effet anxioxydant et protection contre dommages liés à la lumière. (en remplacement de β-carotène dans l’étude AREDS2)
Conclusions Étude AREDS2?
◦ Pas de bénéfice additionnel avec l’ajout de lutéine/zéaxanthine (compétition caroténoïdes).
◦ Pas de bénéfice à l’ajout d’oméga-3.
◦ Pas de bénéfice à ajouter combo oméga-3 + lutéine/zéaxanthine.
◦ Aucun effet négatif observé/efficacité maintenue au retrait de la β-carotène, donc lutéine/zéaxanthine pourraient remplacer la β-carotène (effet protecteur similaire et absence du risque p/r cancer poumon).
◦ Pas de baisse d’efficacité en réduisant les doses de zinc (avantage à utiliser les plus faibles doses efficaces pour ↓ incidence E2).
Qu’est-ce que le cérumen?
Substance jaunâtre, cireuse, naturellement produite par la partie cartilagineuse du conduit auditif externe.
Composé d’un mélange des substances sécrétées par les glandes sébacées (sébum, substance huileuse) et les glandes cérumineuses (grosses glandes sudoripares)
Contient squames de peau, bactéries, poils, débris plus il migre vers l’extérieur de l’oreille.
Type déterminé par la génétique:
◦ Sec (Asiatique et Amérindien, gris et floconneux)
◦ Humide (Blanc et Noir, brun miel à brun foncé)
Accumulation de cérumen: sx?
Sx: ◦ Diminution de l’audition (progressive) ◦ Prurit ◦ Sensation de plénitude, de pression dans l’oreille ◦ Inconfort ◦ Possibles vertiges ou acouphènes ◦ Douleur possible (si présente on doit exclure otite) ◦ Parfois toux chronique
Accumulation de cérumen: quand référer?
◦ Écoulement de l’oreille de pus (possible signe d’otite)
◦ Écoulement sanguin (possible suite à trauma, otite, nettoyage trop profond, grattage; possible blessure oreille externe ou moyenne).
◦ Traumatisme de l’oreille (bruit très fort, augmentation forte et soudaine de la pression)
◦ Douleur
◦ Rash dans l’oreille
◦ Acouphène
◦ Vertige, étourdissement
◦ Fièvre
◦ Rupture du tympan possible (douleur soudaine, sang, perte auditive)
◦ Présence de tubes transtympaniques
◦ Chirurgie récente de l’oreille (moins de 6 semaines)
◦ Prises de médicaments ototoxiques
◦ Jeune enfant
◦ Inefficacité des produits otiques après 4 jours
Exemples de céruménolytiques?
Peroxyde d’hydrogène 3% (dilué 1:1 avec eau tiède)
- Éviter si exfoliation excessive de la peau.
- Courte durée (risque macération des tissus et infection).
Glycérine anhydre
- Aussi émulsifiant et non irritant.
- Moins efficace que peroxyde de carbamide.
Peroxyde de carbamide 6.5% (Murine auriculaireMD)
- Ne pas utiliser sur base régulière: irritation.
Docusate de sodium 10mg/ml
- Non recommandé car $, peu efficace, érythème
Je suis un émollient qui contient de l’huile d’arachide (attention aux allergies) à ne pas utiliser sur une base régulière (irritation).
Dichlorobenzène/huile de térébentine (CérumolMD)
Posologie des agents (sauf le docusate de sodium) en accumulation de cérumen?
◦ Instiller 4-5 gouttes dans l’oreille et laisser agir 15 minutes.
Rincer avec eau tiède puis essuyer à l’entrée du pavillon avec débarbouillette ou mouchoir, ou encore retrait avec une poire par médecin ou infirmière.
◦ Traitement seul : répéter BID x 3 à 7 jours
◦ Avant nettoyage d’oreille : 15-30 minutes avant ou traitement préalable de plusieurs jours.
Prophylaxie:
Huile minérale, huile d’olive, glycérine, peroxyde d’hydrogène
2 gouttes 1 à 3 fois par semaine (selon références)
(Prophylaxie surtout si pts âgés, appareils auditifs ou problème récurrent.)
Prophylaxie Earigate , solution isotonique 2 à 3 fois par semaine. Formulation enfant < 12 ans: prudence! C-I < 6 ans
Étiologie otite externe (otite du baigneur)?
Inflammation et macération cutanée + débris purulents
Eau ++ : nettoie la cire et les huiles protectrices
Humidité et chaleur = macération du tissu, fissure microscopiques = entrée de pathogène = infection et inflammation.
La rétention d’eau ↑ le pH otique (normal : 4-5) = favorise multiplication bactérienne.
Pathogènes généralement impliqués:
◦ Pseudomonas aeruginosa, Staph. Aureus, polymicrobien (1/3)
◦ Infection fongique (10%); Candida albicans, Aspergillus niger
Sx de l’otite externe?
Douleur ou inconfort (70-85%)
◦ Douleur accentuée par mouvement de la mâchoire, traction sur pavillon ou pression sur le tragus = distinctif de l’OMA.
◦ Douleur souvent disproportionnée vs. signes cliniques.
Écoulement de l’oreille
Prurit (60-66%)
Sensation de plénitude (22%)
Diminution de l’audition (32%)
◦ Si canal est plein de débris ou si enflure importante
Conduit auditif rouge, enflé, rempli de débris/exsudat
Otite externe: quand référer?
Perte d’audition spontanée
Vertiges, acouphène, étourdissements
Écoulement abondant ou avec sang
Fièvre persistante ou plus de 101°F (38°C).
Lymphadénopathie, trismus (spasme mâchoire), paralysie
Douleur sévère (coup de poignard)
Enflure et rougeur se propageant à l’extérieur du canal
Présence de tube transtympanique
Patient diabétique ou immunosupprimé
Absence d’amélioration des symptômes après 48h de tx
Prévention otite externe?
Bien sécher le canal auditif après la baignade
◦ Serviette propre à l’entrée de l’oreille
◦ Séchoir à basse température
◦ Agent acidifiant : préparation maison (alcool+vinaigre); 4 à 5 gouttes après baignade.
Éviter le nettoyage compulsif des oreilles!
Évacuer accumulation de cérumen si obstruction
Glycérine + alcool (Auro-DriMD)
◦ Agent asséchant causant douleur si otite externe; pas un 1er choix
Éviter sports aquatiques x 7 à 10 jours après otite externe
Traiter dermatites du CAE (grattage peut causer lésions + infection)
Instillation des gouttes selon l’âge?
◦ Adultes et enfants de plus de 3 ans: Tirer doucement sur l’oreille en haut et vers l’arrière
◦ Enfants de moins de 3 ans: Tirer doucement sur l’oreille vers le bas et vers l’arrière
Sx OMA?
Non-spécifiques
◦ *Fièvre, N°, V°, D°
◦ Douleur (jeune enfant touche ou tire son oreille)
◦ *Irritabilité, trouble sommeil
◦ *Pas de douleur particulière lorsqu’on touche le tragus (OE)
◦ Perte auditive partielle
Le tympan peut perforer dans certains cas.
◦ Perforation avec otorrhée : fortement indicateur d’infection bactérienne. Peut causer perte auditive.
◦ Risque plus élevé avec SGA (S.Pyogenes)
◦ Doit être traité tout de suite avec Atb + suivi des complications
Qu’est-ce que la labyrinthite?
Inflammation de l’oreille interne (du labyrinthe)
Inflammation plus fréquente au niveau du nerf vestibulaire, transmettant des informations erronées au cerveau.
Patient peut avoir trouble de l’équilibre et de l’audition du côté affecté.
Cause non identifiée hors de tout doute, possible virale.
Facteurs de risque: labyrinthite vs Menière?
Labyrinthite: Abus d’alcool Certains Rx (p.ex.AAS) Fatigue Stress Tabagisme Allergie Choc à la tête Otite moyenne aiguë Infection aux poumons
Menière: Allergies alimentaires Consommation excessive de sel Exposition chronique à des bruits ou des sons très forts Stress important et grande fatigue Traumatismes crâniens ou de l’oreille Maladies auto-immunes ATCD familiaux de maladie de Ménière Syphillis antérieure
Sx: Labyrinthite vs maladie de Menière?
Labyrinthite: Acouphènes Diminution de l’audition ou distorsion des sons Étourdissements Malaise Vertiges Perte d’équilibre Nausées, vomissements Céphalées Nystagmus (mouvement rythmique incontrôlable des yeux) *** Diagnostic peut être difficile à faire; exclure tumeurs, hémorragies Auto-résolutif en 3 à 6 semaines
Menière:
Crise soudaine de vertige généralement de 1 à 6 heures (possible entre 20 minutes et 24h). Avant un épisode; sensation de plénitude ou pression dans l’oreille.
N°, V°, D°, transpiration, céphalée, malaise
Déséquilibre à la marche
Nystagmus
Acouphène constant ou intermittent (bourdonnement/tintement)
Habituellement unilatéral
Perte d’audition partielle ou totale (de + en + avec les années).
Qu’est-ce que la maladie de Manière?
Trouble de l’oreille interne qui entraîne des vertiges, des étourdissements, une perte de l’audition fluctuante et des acouphènes.
Modification de la pression et du volume de l’endolymphe labyrinthique (affecte fonction oreille interne). Mcx responsable pas élucidé.
Le cerveau reçoit des signaux contradictoires, comme si le patient était à la fois debout et couché.
Premier symptômes à l’âge de 20 à 50 ans.
Prévention Maladie de Menière?
Manger et boire régulièrement
Régime faible en sel (max. 1.5g/jour) et en sucre
◦ Réduirait fréquence et sévérité épisodes ; pas d’études.
Éviter le glutamate monosodique (MSG)
Éviter l’alcool et la caféine
Cessation tabagique
Réduction du stress
Exercices de rééducation pour garder équilibre
Qu’est-ce que l’acouphène?
Symptôme touchant environ 15% des adultes.
Peut être de deux types:
◦ Subjectif: le + fréquent, perception d’un son sans stimulus auditif et perçu uniquement par le pt.
◦ Objectif (<1%): perception d’un bruit interne réel; problème de circulation du sang a/n du cou, contractions musculaires involontaires, défaut de structure; le bruit est tellement fort qu’il peut être perçu par autrui.
Semble pire au coucher car pas d’autres bruits extérieurs.
Rx causant de l’ototoxicité?
Aminosides (néomycine étant le + toxique)
Antinéoplasiques
Vancomycine (surtout si IR ou combiné avec autres agents ototoxiques)
Tétracyclines (doxycycline, minocycline)
Macrolides (Érythromycine, azithromycine (rare mais grave))
Antiparasitaires
AINS, Aspirine (AAS >12 co de 325mg / jour)
Diurétiques de l’anse
Décrire l’anatomie de la dent?
1) Émail: Couche externe, la plus dure et solide.
Constituée, en grande majorité, de cristaux d’hydroxyapatite (partie minérale; Ca, P).
2) Dentine: Sous l’émail. Contient un peu moins d’hydroxyapatite (70%), mais contenant de la matière organique (30% collagène et protéines).
Microtubules qui traversent la dentine pour se rendre à la pulpe peuvent être à la source d’une douleur, si la carie y pénètre.
3) Pulpe: Tissu vivant, au centre de la dent!
Riche en vaisseaux sanguins et en tissus nerveux.
Peut être le site d’abcès (infection dentaire) lorsqu’une nécrose de la pulpe apparaît, ou d’inflammation (pulpite) lorsque la pulpe est toujours vivante.
4) Cément: Couche externe recouvrant la portion radiculaire (racine) de la dent, fine et dure.
Constituée de tissu conjonctif minéralisé.
Signes et sx associés à la poussée dentaire?
Inflammation, irritation locale et douleur**
Changement de l’humeur (irritabilité, pleurs fréquents)
Perturbation du sommeil / insomnie
Tendance à mordre ou mettre des objets dans la bouche
Hypersialorrhée*
Diminution de l’appétit*
Fièvre légère*
Selles molles*
Congestion nasale*
- Ces signes et symptômes, malgré que très fréquents (environ 2/3 des enfants), sont controversés et semblent plutôt associés à un changement au niveau de l’immunité de l’enfant et à plusieurs conditions mineures sous-jacentes (HSV, contamination par les objets portés à la bouche,…) qui coïncident avec la période d’éruption dentaire.
- Reliées aux icosanoïdes (leucotriènes), cytokines et facteurs de croissance retrouvés dans le sac folliculaire («enveloppe» entourant la dent en éruption)
- Apparition des signes et symptômes: 1 à 4 jours avant l’éruption réelle
- Disparition des signes et symptômes: ad 3 jours après l’éruption réelle
Poussée dentaire: quand référer?
Fièvre: - plus de 40-41° C - plus de 38° C (rectale) qui dure plus de 48-72 heures) Vomissements Diarrhées (vs selles molles)
Quelle bactérie est à l’origine des caries et comment agit-elle?
Streptocoques mutans (G+), présents dans la flore buccale.
Ces bactéries s’installent dans le biofilm.
Les S. mutans transforment les sucres exogènes (glucose, fructose, sucrose, lactose et maltose) en acide, qui est responsable de la déminéralisation de l’émail (fonte de l’hydroxyapatite), aboutissant à une cavité dans la dent.
Le pH peut ensuite croitre et permettre une certaine récupération de l’émail.
Le cycle déminéralisation – reminéralisation dépend de l’apport en glucide de la diète.
Les nouvelles dents sont les plus sensibles à la carie dentaire. Elles gagnent une protection contre la carie par une maturation post éruption.
Comment est-ce que la salive protège de la carie dentaire?
Effet de dilution et de nettoyage
Effet tampon du pH
Les glandes salivaires sécrètent des substances antibactériennes (Lysosome, immunoglobuline, etc.)
Antibiotiques en soins dentaires? (1ère ligne, 2ème ligne)
1ère ligne: x 7-10j
PenV 300-600mg QID (enfants: 25-50mg/kg/j en T-QID)
Amox 500mg TID (enfants: idem PenV); posologie plus simple, spectre plus large mais efficacité similaire à PenV
Clindamycine 150-200mg QID (enfants: 10-30mg/kg/j en QID) –>en cas d’allergie aux pénicillines
2ème ligne:
Métronidazole 500mg BID (surtout si infection parodontaire pcq bonne couverture anaérobe + PenV)
Céphalexine, érythromycine, moxifloxacine (>18 ans)
Gingivite vs Parodontite
Gingivite:
Inflammation de la gencive
Réversible car n’atteint pas la structure de support de la dent (tissu conjonctif et l’os)
(Saignement est souvent la 1ère atteinte du patient pcq souvent indolore)
Parodontite :
Maladie inflammatoire chronique
Affecte la gencive, mais aussi le tissu conjonctif et l’os autour de la dent
Mène à la perte précoce de la dent si rien n’est fait
Qu’est-ce qui cause la gingivite de grossesse et quand se manifeste-t-elle?
Les changements hormonaux modifient les tissus gingivaux en les rendant plus sensibles à l’inflammation.
Cette condition apparaît généralement entre le 3e et le 9e mois de grossesse et s’estompe une fois l’accouchement passé.
Les femmes enceintes atteintes d’une maladie gingivale courent un risque jusqu’à 7x plus grand de donner naissance à des bébés prématurés ou de poids insuffisant comparativement aux femmes qui ont des gencives saines. Pourquoi?
L’hypothèse avancée est celle de la bactériémie/inflammation. Les bactéries de la gingivite et les médiateurs de l’inflammation (comme les prostaglandines) s’infiltreraient dans la circulation sanguine et auraient une influence sur les membranes placentaires et entraineraient la prématurité.
Aphtes buccaux: catégories et localisation?
Les aphtes sont divisés en 3 catégories:
1) aphtes mineurs (70-90%); moins douloureux
2) aphtes majeurs (10%)
3) aphtes herpétiformes (5%); plus douloureux
Ils sont localisés principalement sur la muqueuse buccale :
- intérieur des lèvres
- intérieur des joues
- bords latéraux de la langue
MNPs aphtes buccaux
Limiter les aliments épicés, acides, durs et coupants. Limiter le chocolat et l’alcool
Limiter les aliments difficiles à mastiquer.
Mastiquer lentement afin d’éviter de se mordre
Maintenir une bonne hygiène buccale, à l’aide d’une brosse-à-dents aux soies souples
Éviter les dentifrices contenant du laurylsulfate de sodium et les rince-bouches contenant de l’alcool (augmentent l’irritation et ralentissent la guérison)
Gérer son stress (relaxation)
Laisser fondre un glaçon sur l’aphte (10 à 20 minutes par heure)
Rx pouvant causer une hyperplasie gingivale?
Phénytoïne (prévalence 50%) –> changer pour topiramate ou gabapentin
Cyclosporine (25-30%, enfant >70%) –> changer pour tacrolimus en greffe rénale
Acide valproïque, carbamazépine, phénobarbital, vigabatrin
Nifédipine (prévalence 6-15%, ad 50%) –>changer pour autre BCC, privilégier amlodipine
Diltiazem (5-20%), vérapamil (<5%)
Le défi est souvent lié au fait que l’apparition de l’hyperplasie gingivale ne coïncide pas nécessairement avec le début du traitement médicamenteux suspecté.
Elle peut apparaître de 1 à 3 mois après le début du traitement, voire même jusqu’à 2 ans suivant l’introduction de la molécule.
Actions du fluor dans la bouche?
Le fluor peut tuer ou inhiber les bactéries de la carie, diminuant ainsi l’acidité formée par ces dernières.
Il est également intégré à l’émail de la dent, transformant l’hydroxyapatite en fluoroapatite, une substance moins soluble et plus résistante à l’acidité. (De façon systémique, l’ion fluorure remplace l’ion hydroxyl dans la formation de l’hydroxyapatite.)
Finalement, le fluor favorise la reminéralisation de l’émail. (De façon topique, il permettrait la dissolution de l’hydroxyapatite et sa recristallisation permettant l’incorporation du fluorure dans sa structure.)
À qui recommande-t-on le fluor systémique?
Le fluor devrait être administré chez les patients à risque élevéqui présente un ou plus des 3 critères ci-dessous:
- L’enfant ne brosse pas les dents BID avec un dentifrice fluoré
- Lorsque la concentration du fluor dans l’eau est inférieure à 0,3 ppm*
- Suite à l’évaluation du dentiste (indice carieux)
EI du fluor?
La fluorose dentaire se caractérise par des marbrures ou des taches inesthétiques d’un blanc crayeux ou brunes sur les dents.
La fluorose dentaire est enversée que par des interventions dentaires cosmétiques. La dose totale quotidienne de fluor soupçonnée de causer la fluorose serait d’environ 0,1 mg/kg.
Elle ne touche que les dents en développement, donc est très rarement possible après l’âge de 7-8 ans.
Dose dépendante.
Lors d’ingestion excessivede fluor, des céphalées, des éruptions cutanées, de la faiblesse et des irritations gastriques peuvent être ressenties.
Facteurs de risque de cancer buccal?
- Tabagisme et alcool
- Sexe: hommes > femmes
- Âge: 40 ans et plus
- Alimentationfaible en fruits et légumes, pourrait aussi être un facteur de risque potentiel.
- Exposition chronique au soleil: augmente le risque de lésions cancéreuses au niveau cutané et sur les lèvres.
- Virus du papillome humain (VPH)
