PHA-2045 Cardio Exam 1 Flashcards

1
Q

Effets résines et moment de prise

A

Reduction LDL
Augmentation TG
augmentation HDL

Avant dej/sou

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Q

Mode d’action résines

A

Échanges d’ions ( donne chlore et reçoit acide biliaire)
Blocage de la réabsorption d’acides biliaires
-augmentation synthèse hépatique
-diminution cholestérol hépatique
-sur-expression LDLr

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3
Q

Acides biliaires sont ligands du RC nucleaire______

A

FXF

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4
Q

AUGMENTE ou DIMINUE
Les resines _____ les acides biliaires, ______Apo CIII, ______ LPL et ______TG

A

diminue
Augmente
Diminue
Augmente

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5
Q

Pour quel type de diabète les résines sont utilisées

A

IIa et IIb

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6
Q

E2 des résines

A

Hypertriglycéridémie
GI et transitoire ( constipation)
Carence vit liposolubles (ADEK)
Interférence absorption plrs molécules comme statine( donner 1h avant ou 4h après)

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7
Q

Résines, effet combinaison avec autre hypolipemiant

A

Améliore réponse LDL

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8
Q

Résine colesevelam: Type de liaison avec acide biliaire

A

Électrostatique

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9
Q

Fibrates
Effet du gr Cl

A

Augmente significativement demie-vie ( rend plus stable )

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10
Q

Effet fibrates

A

Réduction de 35% des TG
augmente HDL
diminue LDL

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11
Q

Fibrates pour quel type

A

IIa et b , IV et V

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12
Q

Fibrate Effet sur AV et mort

A

Diminue AV
Pas d’effet sur mort

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13
Q

Fibrates ligand du RC nucléaire____

A

PPAR alpha

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14
Q

Mécanisme d’action Fibrates

A

-Liaison sur PPARalpha qui régule transcription de gènes impliqués dans métabolisme des LP riches en TG. Donc augmente activité des LPL donc diminution TG et VLDL
-production RC membranaire SR-BI qui permet captation hépatique du HDL
-Augmente apoAI et AII donc augmente HDL plasmatique

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15
Q

Bienfait Fibrates sur circulation cholestérol

A

Transport inverse du cholestérol ( circulation vers foie)

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16
Q

Principal effet Fibrates

A

Diminution TG

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17
Q

Pharmaco Fibrates :
Absorption
Demie vie
Élimination
E2

A

Absorption rapide et efficace
Demie vie 20h fenofibrate
Excrétion urinaire sous forme de glucironidation
Insuffisance rénale
E2:
effet GI
altération métabolisme des statines
Test de fct hépatique anormal
Dlr dos

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18
Q

D’où vient le cholestérol

A

Foie 1g/j
Food 0,5g/j

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19
Q

Caractéristiques cholestérol

A

Noyau stéroïdien
Très liposoluble
Entreposé sous forme d’ester

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20
Q

Étape limitante cholestérol

A

Réduction du HMG CoA en me alómate par HMG CoA reductase

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21
Q

Cholestérol vient de quelle molécule

A

Acetyl CoA

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22
Q

TG sont synthétisés à partir_______ et emmagasinés dans______ où ils représentent ______. Ils sont contenus dans_____

A

Du glycérol-3-phosohate
Cell adipeuses
Une source importante d’énergie
Lipoprotéines plasmatiques

23
Q

TG sont hydrolysés par______ pour former des_____

A

Enzymes lipases
AG

24
Q

Rôle cholestérol

A

Structure membrane cellulaire et hormone

25
Q

Stratégies non pharmaco

A

1.cessation tabagique
2.apport alimentaire équilibré
3.poids santé
4. Activité physique

26
Q

Classe pour réduire synthèse cholestérol

A

1.statines
2. Inhibiteur MTP

27
Q

Classe pour réduire l’apport exogène de cholestérol

A

1.Ezetimibe
2.Resines

28
Q

Classe pour augmenter le catabolisme du cholestérol

A

1.acide nicotinique
2.Fibrates
3. Inhibiteur PCSK9

29
Q

Classe la plus efficace

A

Statine

30
Q

Mode d’action statines

A

Inhibition compétitive de HMG CoA reductase
Affinité des inhibiteurs pour l’enzyme est 1000 x plus grande que pour HMGCoA

31
Q

Utilisation statines

A

1.signes manifestes d’athérosclérose
2.anévrisme aortique abdominal
3.diabète sucré
4.néphropathie chronique
5. C-LDL>= 5,0mmol/L

32
Q

Pharmacologie statines:
Admin
Absorption
Passage hépatique
Biod
Élimination

A

Admin po
Absorption intestinale 30-85%
Sous forme active ( sauf simvastatin et lovastatin en lactones estérifiés)
1re passage hépatique important
Biod faible
Excrétion fécale

33
Q

Jus pamplemousse

A

Interx avec CYP3A4 et transporteurs comme Pgp
Augmente C plasmatique et biod orale de simvastatine

34
Q

Toxicologie statines

A

1.Myopathie ( rhabdomyolyse,Fibrates,niacin,cyclosporine, dogoxin,warfarin, substrat de CYP3A4)
2.dlr musculaire

35
Q

Rhabdomyolyse :
Définition
Effet
Dx

A

Dégradation des cell musculaires squelettiques.
Dlr muscle, vo, confusion, hyperkaliemie, insuffisance rénale
Creatinine kinase sanguine

36
Q

Statines pour quel type

A

IIa et IIb

37
Q

Effet statines

A

Réduction importante de LDL

38
Q

Effet dominant d’une fibrate par rapport à une statine

A

Diminution des TG

39
Q

Niacin

A

Acide nicotinique, vit B3

40
Q

Effet niacin

A

Reduit LDL de 20/30%
Réduit TG
Augmente HDL de 30% ( le meilleur pr HDL)

41
Q

Effet niacin sur risque événement et mort

A

Réduit mortalité de 11% sur 15 ans

42
Q

Niacin Pour quel type

A

IIa et IIb IV V

43
Q

Niacin pharmacologie :
Biod
Demie vie
Élimination

A

Biod 88%
Demie vie de 60 min
Excrétion urinaire

44
Q

Niacin E2

A

1.Rougeurs graves généralisées
2.sensation de brûlure
3.augmentation température peau
4.sx GI
5.Hepatotoxicité

45
Q

Interx niacin

A
  1. Agents hypoglycemiques po
  2. Agents vasoactifs
    3.statines ( myopathie)
46
Q

Co-tx statine et niacin effet

A

Améliore réponse HDL et LDL

47
Q

Ezetimibe

A

Zetia

48
Q

Ezetimibe mode d’action

A

Inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol car inhibe transporteur intestinal

49
Q

Ezetimibe effet

A

Réduction de 50% du cholestérol
( pas d’action sur LDLr)

50
Q

Co-tx ezetimibe fenofibrate effet

A

Effet additif sur réponse LDL
Pas pr HDL, TG

51
Q

Ezetimibe pharmacologie:
Absorption
Demie vie
Nourriture
Élimination
Interx

A

Absorption rapide
Demie vie 22h
Biod pas d’effet de nourriture
Élimination selles
Interx avec statine augmente risque rhabdomyolyse

52
Q

Métabolisme ezetimibe

A

Le rx et son métabolite inhibent l’absorption du cholestérol

53
Q

Inhibiteur de PCSK9 effet

A

Empêche la PCSK9 de se lier au LDLr et LDL ( ce qui empêche le recyclage du LDLr)
Revient à augmenter le nb de LDLr membranaires

54
Q

Effet PCSK9

A

Sécrétée en circulation, se lié au LDL r et empêche son recyclage membranaire