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PHA-2045 Cardio > PHA-2045 Cardio Exam 1 > Flashcards

PHA-2045 Cardio Exam 1 Flashcards

1
Q

Effets résines et moment de prise

A

Reduction LDL
Augmentation TG
augmentation HDL

Avant dej/sou

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Q

Mode d’action résines

A

Échanges d’ions ( donne chlore et reçoit acide biliaire)
Blocage de la réabsorption d’acides biliaires
-augmentation synthèse hépatique
-diminution cholestérol hépatique
-sur-expression LDLr

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3
Q

Acides biliaires sont ligands du RC nucleaire______

A

FXF

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4
Q

AUGMENTE ou DIMINUE
Les resines _____ les acides biliaires, ______Apo CIII, ______ LPL et ______TG

A

diminue
Augmente
Diminue
Augmente

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5
Q

Pour quel type de diabète les résines sont utilisées

A

IIa et IIb

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6
Q

E2 des résines

A

Hypertriglycéridémie
GI et transitoire ( constipation)
Carence vit liposolubles (ADEK)
Interférence absorption plrs molécules comme statine( donner 1h avant ou 4h après)

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7
Q

Résines, effet combinaison avec autre hypolipemiant

A

Améliore réponse LDL

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8
Q

Résine colesevelam: Type de liaison avec acide biliaire

A

Électrostatique

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9
Q

Fibrates
Effet du gr Cl

A

Augmente significativement demie-vie ( rend plus stable )

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10
Q

Effet fibrates

A

Réduction de 35% des TG
augmente HDL
diminue LDL

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11
Q

Fibrates pour quel type

A

IIa et b , IV et V

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12
Q

Fibrate Effet sur AV et mort

A

Diminue AV
Pas d’effet sur mort

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13
Q

Fibrates ligand du RC nucléaire____

A

PPAR alpha

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14
Q

Mécanisme d’action Fibrates

A

-Liaison sur PPARalpha qui régule transcription de gènes impliqués dans métabolisme des LP riches en TG. Donc augmente activité des LPL donc diminution TG et VLDL
-production RC membranaire SR-BI qui permet captation hépatique du HDL
-Augmente apoAI et AII donc augmente HDL plasmatique

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15
Q

Bienfait Fibrates sur circulation cholestérol

A

Transport inverse du cholestérol ( circulation vers foie)

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16
Q

Principal effet Fibrates

A

Diminution TG

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17
Q

Pharmaco Fibrates :
Absorption
Demie vie
Élimination
E2

A

Absorption rapide et efficace
Demie vie 20h fenofibrate
Excrétion urinaire sous forme de glucironidation
Insuffisance rénale
E2:
effet GI
altération métabolisme des statines
Test de fct hépatique anormal
Dlr dos

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18
Q

D’où vient le cholestérol

A

Foie 1g/j
Food 0,5g/j

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19
Q

Caractéristiques cholestérol

A

Noyau stéroïdien
Très liposoluble
Entreposé sous forme d’ester

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20
Q

Étape limitante cholestérol

A

Réduction du HMG CoA en me alómate par HMG CoA reductase

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21
Q

Cholestérol vient de quelle molécule

A

Acetyl CoA

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22
Q

TG sont synthétisés à partir_______ et emmagasinés dans______ où ils représentent ______. Ils sont contenus dans_____

A

Du glycérol-3-phosohate
Cell adipeuses
Une source importante d’énergie
Lipoprotéines plasmatiques

23
Q

TG sont hydrolysés par______ pour former des_____

A

Enzymes lipases
AG

24
Q

Rôle cholestérol

A

Structure membrane cellulaire et hormone

25
Stratégies non pharmaco
1.cessation tabagique 2.apport alimentaire équilibré 3.poids santé 4. Activité physique
26
Classe pour réduire synthèse cholestérol
1.statines 2. Inhibiteur MTP
27
Classe pour réduire l’apport exogène de cholestérol
1.Ezetimibe 2.Resines
28
Classe pour augmenter le catabolisme du cholestérol
1.acide nicotinique 2.Fibrates 3. Inhibiteur PCSK9
29
Classe la plus efficace
Statine
30
Mode d’action statines
Inhibition compétitive de HMG CoA reductase Affinité des inhibiteurs pour l’enzyme est 1000 x plus grande que pour HMGCoA
31
Utilisation statines
1.signes manifestes d’athérosclérose 2.anévrisme aortique abdominal 3.diabète sucré 4.néphropathie chronique 5. C-LDL>= 5,0mmol/L
32
Pharmacologie statines: Admin Absorption Passage hépatique Biod Élimination
Admin po Absorption intestinale 30-85% Sous forme active ( sauf simvastatin et lovastatin en lactones estérifiés) 1re passage hépatique important Biod faible Excrétion fécale
33
Jus pamplemousse
Interx avec CYP3A4 et transporteurs comme Pgp Augmente C plasmatique et biod orale de simvastatine
34
Toxicologie statines
1.Myopathie ( rhabdomyolyse,Fibrates,niacin,cyclosporine, dogoxin,warfarin, substrat de CYP3A4) 2.dlr musculaire
35
Rhabdomyolyse : Définition Effet Dx
Dégradation des cell musculaires squelettiques. Dlr muscle, vo, confusion, hyperkaliemie, insuffisance rénale Creatinine kinase sanguine
36
Statines pour quel type
IIa et IIb
37
Effet statines
Réduction importante de LDL
38
Effet dominant d’une fibrate par rapport à une statine
Diminution des TG
39
Niacin
Acide nicotinique, vit B3
40
Effet niacin
Reduit LDL de 20/30% Réduit TG Augmente HDL de 30% ( le meilleur pr HDL)
41
Effet niacin sur risque événement et mort
Réduit mortalité de 11% sur 15 ans
42
Niacin Pour quel type
IIa et IIb IV V
43
Niacin pharmacologie : Biod Demie vie Élimination
Biod 88% Demie vie de 60 min Excrétion urinaire
44
Niacin E2
1.Rougeurs graves généralisées 2.sensation de brûlure 3.augmentation température peau 4.sx GI 5.Hepatotoxicité
45
Interx niacin
1. Agents hypoglycemiques po 2. Agents vasoactifs 3.statines ( myopathie)
46
Co-tx statine et niacin effet
Améliore réponse HDL et LDL
47
Ezetimibe
Zetia
48
Ezetimibe mode d’action
Inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol car inhibe transporteur intestinal
49
Ezetimibe effet
Réduction de 50% du cholestérol ( pas d’action sur LDLr)
50
Co-tx ezetimibe fenofibrate effet
Effet additif sur réponse LDL Pas pr HDL, TG
51
Ezetimibe pharmacologie: Absorption Demie vie Nourriture Élimination Interx
Absorption rapide Demie vie 22h Biod pas d’effet de nourriture Élimination selles Interx avec statine augmente risque rhabdomyolyse
52
Métabolisme ezetimibe
Le rx et son métabolite inhibent l’absorption du cholestérol
53
Inhibiteur de PCSK9 effet
Empêche la PCSK9 de se lier au LDLr et LDL ( ce qui empêche le recyclage du LDLr) Revient à augmenter le nb de LDLr membranaires
54
Effet PCSK9
Sécrétée en circulation, se lié au LDL r et empêche son recyclage membranaire

PHA-2045 Cardio (5 decks)

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