Petits ruminants Flashcards
Quel est le pathogène le plus pathogène et qui est le plus résistant chez les ovins?
Haemonchus contortus (strongles)
Quels sont les SC d’un animal affecté par Haemonchus contortus?
- spoliation et malabsorption = perte de poids
- pertes sanguines et hématophagie = anémie
- amaigrissement
- oedème et anémie
- diarrhée
Comment on diagnostique Haemonchus contortus?
Coprologie ;
- chez des animaux individuel > 500 opg
Dans un lot de 6-10 échantillons ;
- < 100 opg = faible
- 100 < 500 moyen = pas absolu
- > 500 élevé
Qu’est-ce que l’approche de traitement en utilisant le concept de refuge? ***
- on prend des animaux de refuge dans notre population animale qui eux ne seront pas traités parce qu’ils sont asymptomatiques !! donc pas de SC = pas de traitements
- ça fait qu’on traite les malades et on ne traite pas les sains = on maintien une population parasitaire sensible aux anti-helmintiques
- avec le refuge ; la résistance reste presque identique, impossible de la supprimer complètement, mais on ne l’empire pas
Sur quoi on se base pour traiter les animaux pour Haemonchus contortus ?
- échelle de FAMACHA
- c’est une grille qui permet de déterminer quels animaux devraient être traités
- elle est en fonction de la couleur des conjonctives des yeux = en fonction de l’anémie (une échelle sur 5 grades)
Qu’est-ce qu’on vise pour le traitement de Haemonchus contortus ?
- anti parasitaire
- copro de suivi 10-14 jours post traitement ; le nombre d’oeufs devraient avoir diminué d’au moins 90%
- si le nombre d’oeufs 10-14 jours post traitement n’est pas diminué > 80% = résistance = on change le traitement et on revoit la décision de traiter
Coccidiose
1. Qui affecte-elle?
2. Prévalence?
3. Impacts de la maladie $$?
- Jeunes animaux (1-6mois)
- Très prévalente, surtout pour les élevages en zéro pâturage (densité, stress, alimentation au sol)
- les sujets atteints vont avoir une croissance limitée post sevrage avec une diarrhée possible - impacts court terme = vente alors qu’impact à moyen terme = production
Qu’est-ce qui est spéciale avec le cycle parasitaire de la coccidiose? Quoi qu’elle nécessite pour devenir infectieuse?
sporulation à l’extérieur avant de devenir infectieuse (d’où le délai de 15jours entre l’infection et les SC)
Quelles sont les lésions macro de la coccidiose?
épaississement du petit intestin avec nodulation blanchâtre
Quels sont les traitements pour la coccidiose?
- au moins 5j de TMS PO
- toltrazuril une fois
amprolium (attention au surdosage car peut causer de la polioencéphalomalacie) - prévention ; coccidiostatiques ? monensin, décoquinate et lasalocide
en prévention on peut améliorer la régie ; pas une trop grande densité, un bon hygiène (retrait et changement de la litière), garder les endroits d’alimentation propres sans fèces)
Décrire l’entérotoxémie
1. Agent?
2. Pathogénie?
3. Évolution chez ovins vs caprins
- clostridium perfringens
- se multiplie en condition d’anaérobie avec du substrat (hydrate de carbone, protéines) = impossible d’éradiquer les clostridies !!!
- Évolution
- ovins = évolution rapide et mort subite (souvent les plus beaux moutons du lot)
- caprins = maladie de la chèvre adulte en lactation et acidose ruminale
Quels sont les 2 types de clostridies qui peuvent causer entérotoxémie?
- type D ; maladie du rein pulpeux et entérotoxémie chez la chèvre
- type C ; entérite nécrotique à évolution très rapide
Quels sont les effets locaux et systémiques de clostridium?
- locaux ; dommages ++ et très rapides au TGI
- systémiques ; toxines en circulation, perméabilité membranaire altérée, choc septique et oedème cérébral
Quoi le traitement clostridium?
Quoi la prévention?
- traitement de support et pénicilline
- vaccination à base d’anatoxines et adjuvant (primovaccination 2 doses et rappels annuels ou aux 6 mois selon les facteurs de risque du troupeau)
Comment appelle-t-on la lymphadénite caséeuse et quel est l’agent?
- corynebacterium pseudotuberculosis (GRam+)
- maladie des abcès caséeux (maladie chronique)
Quelle est la répartition des lésions ovins vs caprins pour la lymphadénite caséeuse?
- ovins : internes (ex; NL mésentérique on le voit pas forcément) = animal peut maigrir sans qu’on voit une atteinte des NL
- caprins : externes (on voit les grosses bosses localisées a/n des NL)
Quoi le traitement clostridium?
Quoi la diagnostic?
Prévention?
- diagnostic : pus caséeux verdâtre et aspect en pelure d’oignon (on peut faire une culture bactérienne pour un dx final)
- traitement ; local + atb (pénicilline, tétracycline ou macrolides) + isoler l’animal tant que les écoulements persistent (full contagieux et quand même résistant dans environnement, ex; clôtures de bois) + possibilité d’excérèse du NL (esthétisme)
- prévention ; vaccination (anatoxine phospholipase D + bactérine) = diminue l’incidence des formes cliniques
- souvent le vaccin pour lymphadénite (corynebacterium) va être combiné avec le vaccin de l’entérotoxémie (clostridium)
Ecthyma contagieux
1. agent?
2. affecte qui?
3. localisation des lésions?
4. zoonose?
5. dans quels cas devient dérrangeant pour les animaux?
- paramixovirus = assez prévalent dans les troupeaux
- jeunes = croûtes
- croûtes a/n museau, oreilles, buccale, trayon mère, possibilités a/n des onglons
- zoonose = fait des lésions de type nodule du trayeur
- lésions compliqués a/n bouche = peut causer de l’anorexie et de la surrinfection + localisation a1n des trayons = peut faire de la douleur et de la mammite
- Quel est le ddx de l’ecthyma selon la localisation de la lésion?
- la prévention?
- Ddx
- maladies cutanées proche de la tête (dermatophilose)
- trayons (ex ; staph cutanés)
- onglons (piétins) - prévention
- hygiène et désinfection de mise (vu que sinon persiste dans environnement)
- possibilité d’auto-vaccin? vu que n’a pas de vaccins homologués
- existence de porteurs sains = donc peut pas vraiment l’éradiquer du troupeau, par contre, quand a une vague en aigue = c’Est comme si ça vaccine le reste du troupeau = confère une certaine immunité et diminue l’incidence pour les prochaines années
Quels sont les étiologies du piétin et comment nomme-t-on la maladie?
2. Quels sont les facteurs prédisposants ?
- dermatite interdigitée contagieuse
- dichelobacter nodosus et fusobacterium necrophorum
- humidité et défaut d’hygiène
Qu’est-ce qui permet à dichelobacter de causer des lésions plus profondes?
- peut atteindre la zone de la boite cornée = boiterie
- bactérie fait de la protéolyse + extension des lésions (donc l’infection peut se disséminer plus profondément)
Décrire la gestion des cas de piétin?
- éviter l’introduction et le maintien de dichelobacter (vu que les animaux chroniques peuvent être porteurs)
- parage des onglons (préventif + curatif) avec une bonne hygiène
- pédiluves (par contre, peut propager la maladie si mal utilisés)
- pas de vaccin disponible au Canada :(
En quel Sc diffère la paratuberculose chez les ruminants des bovins?
- diarrhée chez les petits ruminants
Quelles sont les 2 souches de paratuberculose?
- S pour sheep = très difficile à diagnostiquer, mais c’est environ 80% des cas des ovins = moutons
- C pour cattle = majorité des cas caprins
Pourquoi la gestion de la maladie est un gros défi?
- résistante +++ dans le milieu extérieur (n’est pas sensible à la thermisation = ne va pas détruire la bactérie)
- on connait rarement le statut du troupeau lors d’achats
Comment prévenir le contact des animaux à risque avec la maladie?
- jeunes sont plus sensibles (dose infectante est très faible)
- hygiène lors de mises bas !!!
- ramasser matières fèces
Qu’est-ce que le maedi-visna ovin?
Quelles sont les 2 formes?
Quel type de virus?
- forme respiratoire (maedi) et forme dépérissement (visna)
- aussi appelée pneumonie progressive ovine
- lentivirus (ressemble bcp à arthrite encéphalique caprine)
- arthrite + infection mammaire possible
Comment se transmet le maedi-visna ovin?
- colostrum **
- sécrétions respiratoires **
- in utéro, sécrétions vaginales, sang = mineur
Comment on fait le dx?
- clinique surtout pour les formes avancées
- détection d’anticorps dans le sang et le lait (surtout pour les formes sous clinique et comme moyen de lutte contre la maladie, ex; enlever les porteurs, etc.)
- existe un bon programme d’assainissement alliant mesures de dépistage et de biosécurité
Listériose
1. Quel agent? À quelles conditions il se multiplie?
2. Qu’est-ce que ça cause?
- Listeria monocytogenes, pH de > 5.4 (si fourrages sont mal conservés = multiplication ++)
- Méningo-encéphalite et dysfonction des n. crâniens 5 à 12 (la forme est plus sévère chez les ruminants)
Quels sont les SC de listeriose?
- forme encéphalitique ; atteinte des n. crâniens, syndrome vestibulaire, ptyalisme
Quel est le ddx neuro caprin?
- polioencéphalomalacie
- méningo-encéphalite
- toxémie de gestation
- entérotoxémie de type D
- arthrite encéphalique caprine
- tétanos
- botulisme
- tremblante
Quels sont les risques associés humain-listériose ?
- risque d’excrétion mammaire ; contamination via le lait
- risque d’avortements
-risques de septicémie pour les mères et les jeunes
Comment on diagnostique la listériose?
- aucun bon test autre que le dx clinique et l’élimination des autres maladies neurologiques
- LCR ; pléocytose mononucléaire
- test de référence : culture bactériologique à la nécropsie
Quel est le traitement de la listériose?
Pronostic?
Que faire quand a bcp de cas dans le troupeau?
- le plus tôt le mieux !!!
- oxytétracycline ou pénicilline
- fortes doses, pendant au moins 4-5jours
- anti inflammatoires au besoin
- bicarbonates IV au besoin (à cause du ptyalisme)
- Px :
- réservé à sombre quand animal est à terre
- réservé lorsque pris plus précocement - Quoi faire?
- chercher la cause ; souvent c’est une portion du fourrage qui a été mal conservée
Quelles sont les séquelles de la listériose?
Réversible ou non?
- dysphagie !!
- peut persister pendant plusieurs semaines et peut même être irréversibles = considérer eutha
- Par quelles 2 conditions est causé le syndrome de l’oeil rouge?
- Quelles peuvent être les étiologies?
- kérato-conjonctivite
- conjonctivite
- chlamydia abortus
- mycoplasma conjonctiva
- moraxella bovis
Quel est le traitement pour le syndrome de l’oeil rouge?
- local : atb de type pommade intra-mammaire ou injections sous-conjonctivales
- pansement de nictitante au besoin
Quelles sont les 2 maladies métaboliques?
- toxémie de gestation
- hypocalcémie
Quand arrive la toxémie et de gestation et quels sont les facteurs de risque?
- dernier tiers de gestation
- portée multiple (races prolifiques)
- anorexie de fin de gestation (BEN)
Quels sont les SC de la toxémie et de gestation?
- molle et abattue en fin de gestation
- anorexie
- grincements de dents et signes nerveux (coma, aveuglement, ataxie, tremblements)
- oedème des MP’s
- animal à terre éventuellement
Diagnostique de la toxémie et de gestation?
- odeur acétonémie
- dosage des BHB (souvent si à terre va être > 3 mmol)
Comment on distingue hypocalcémie de la toxémie et de gestation
avec le dosage de BHB (normal lors d’hypocalcémie)
Quels sont les facteurs de risque de la toxémie et de gestation?
- brebis grasses (mobilise trop de gras = engorgement et arrêt de fonctionnement du foie)
- anorexie (brebis trop maigres = pas assez de réserves pour nourrir le foetus)
- stress
- Quel est le traitement pour la toxémie et de gestation
- Pronostic? Il dépend de quoi?
- enrayer le BEN
- donner de l’énergie (dextrose, propylène glycol)
- déclencher une éventuelle mise bas (corticos et prostaglandines)
- voir césarienne
- Px ?
- souvent réservé à sombre lorsque SC marqués
- le pronostic dépend du degré d’acidose métabolique et pas nécessairement du niveau de BHB
Périodes à risque pour hypocalcémie?
- fin de gestation
- début de lactation
Quoi la pathogénie de l’hypocalcémie?
- diminution de consommation de la masse sèche
- moins absorption de calcium
- augmentation des besoins en calcium (pour préparation du lait)
- baisse du calcium sanguin de la maman à cause de la lactation et du foetus
Quels sont les SC de l’hypocalcémie?
- baisse de forme et apathie au début
- constipation, météorisation légère, faiblesse, contractions utérines inadéquates
- chèvre ou brebis à terre, plus ou moins comateuse
Quel est le traitement de l’hypocalcémie?
Prévention?
- calcium !!! borogluconate de calcium 23% sous cutané
- traitement avec calcium IV dans les cas les plus avancés = attention toxicité cardiaque
- suite au traitement si fonctionne devrait avoir ; fasciculations musculaires, défécation, miction et se lève debout
- prévention? voir les rations
Pourquoi les ruminants sont plus à risque d’intoxications au cuivre?
- métal utilisé comme cofacteur pour bcp d’enzymes
- très mal absorbé chez ces espèces
- ruminants ont une très grande sensibilité aux carences et aux excès
Quelles sont les fonctions normales du cuivre?
Quel est son métabolisme
- superoxyde dismutase = anti oxydant
- cytochrome oxydase = immunité + respiration
- tyrosine oxydase = synthèse mélanine
- Lysyl-oxydase = fait le pontage entre le collagène et élastine
- stocké dans le foie, excrété via bile dans les fèces
Quoi la pathophysiologie du cuivre?
- accumulation de cuivre dans le fois = stocké par les métallothionéïnes = capacité de stockage du foie sont dépassées = lésions oxydatives des membranes lysosomiales = cuivre se retrouve dans le cytoplasme = dommages aux hépatocytes = passage du cuivre dans le sang = cuivre va se fixer sur les GR = hémolyse intra-vasculaire sévère + ictère pré-hépatique
Quels sont les SC et le diagnostic d’intoxication au cuivre?
- faiblesse, léthargie, coliques, coma
- diarrhées possibles lors d’intoxications aigues
- anémie hémolytique intra-vasculaire, néphropatie hémoglobinurique, ictère pré-hépatique
Quel est le traitement d’intoxication au cuivre?
- fluides, transfusion si anémie ++
- chélateurs de cuivre
- donner du zinc (vu que compétitionne avec le cuivre pour absorption par le méthyl…)
- ## éviter le stress des animaux en convalescence (augmente le risque de récidives)
La thiamine ; qui ça affecte le plus souvent? traitement? pronostic?
- agneaux ou chevreaux le plus souvent
- thiamine !!!
- bon si pris rapidement
Qu’est-ce que la tremblante? Causée par quoi? Quoi les SC?
* Gouvernement ; quoi important à savoir?
Quoi le statut ADN qu’on veut chez nos animaux?
- encéphalopathie spongiforme transmissible des petits ruminants
- protéine de prion anormale qui s’accumule dans le cerveau
- symtpômes à l’âge > 1 an généralement
- perte de poids au début et ensuite anomalies de comportement (isolement, nervosité, prurit sans lésions associées)
- Gouvernement ;
MADO !!!!
- la susceptibilité à la maladie est génétique
- possibilité de sélectionner des béliers résistants
- on veut un animal avec un statut AA136 RR154 RR171
