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Pathologies animales > Petits animaux > Flashcards

Petits animaux Flashcards

1
Q

Panleucopénie

V/F
La maladies infectent les félins domestiques et sauvages ?

A

Vrai

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Q

Panleucopénie

Chez quelles autres espèces existe-t-il une infection similaire ?

A

Vison, raton-laveur, coatimundi et binturong

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3
Q

Panleucopénie

Quel est l’âge principal lors de l’infection ?

A

moins d’un an (3-6 mois)

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4
Q

Panleucopénie

Étiologie et persistance ?

A

Parvovirus ayant un tropisme pour les ¢ qui se multiplient rapidement
- Persistance du virus dans l’environnement

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5
Q

Panleucopénie

Quel est la pathogénie ?

A

Infection par voie orale (réplication dans tissu lymphoïde de l’oropharynx) –> virémie 2-7j –>
- Dissémination aux organes lymphoïdes
- Intestin grêle (nécrose de l’épithélium des cryptes)
- Moelle oesseuse (panleucopénie)
- Placenta

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6
Q

Panleucopénie

Nommez les conséquences au foetus selon le moment de l’infection

A

1/3 de la grossesse : infertilité, mort et résorption
2/3 : avortement, momifications
3/3 : atrophie n. optique, rétinopathie et hydranencéphalie
3/3 et 2 sem. post-partum : HYPOPLASIE CÉREBELLEUSE (atteinte des tissus lymphoïdes et de la MO. Une infection généralisée est aussi possible)–> cause une ataxie

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7
Q

Panleucopénie

Lésions macroscopiques ?

A
  • Peu marquées
  • Thymus: atrophié chez les très jeunes
  • Intestin: paroi du grêle turgide, séreuse granuleuse avec pétéchies et ecchymoses, exsudat fibrineux possible sur la muqueuse JÉJUNALE ET ILÉALE. Contenu liquide parfois teinté de sang.
  • NL mésentérique : hypertrophiés et +/- hémorragique
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8
Q

Panleucopénie

Lésions microscopiques

A

Lésions caractéristiques
- Nécrose cryptes (jéjunum et iléon)
- Atrophie des villosités
- Muqueuse potentiellement dénudée

  • MO peu cellulaire
  • Déplétion ou hyperplie régénératrice des tissus lymphoïdes
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9
Q

Panleucopénie

Signes cliniques ?

A
  • Fièvre, dépression et anorexie
  • Vomissements
  • Diarrhée osmotiques (maldigestion, malabsorption/perméabilité augmentée)
  • Possibilité de septicémie, endotoxémie –> CIVD
  • Mortalité subite
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10
Q

Coccidiose intestinale

Est-ce commun ?

A

oui

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11
Q

Coccidiose intestinale

Quand est-ce que la coccidiose est à risque d’être mortelle ?

A

surtout chiots avec une population élevée et des mesures sanitaires mauvaises

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12
Q

Coccidiose intestinale

Pathogénie ?

A

Oocystes non-sporulés excrétés dans les fèces de l’hôte définitif (chien/chat) –> sporulation oocystes dans environnement –> ingestion par hôte intemédiaire (rongeur) ou paraténiqque (insectes) –> ingestion par hôte définitif –> dév. asexué et sexué du parasite dans l’intestin –> diarrhée

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13
Q

Coccidiose intestinale

Lésions macroscopiques ?

A

Peu spécifiques
- Contenu intestinal liquide rarement avec du sang

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14
Q

Coccidiose intestinale

Lésions microscopiques ?

A

-Atrophie des villosités
- Hypercellularité du chorion
- Coccidies dans épithélium ou chorion
- Intestin grêle surtout affecté

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15
Q

Coccidiose intestinale

Quelle race est très sensible ?

A

Berges allemands

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16
Q

Coccidiose intestinale

Quel test à faire absolument ?

A

COPRO !

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17
Q

Autres infections GI

Des exemples pour d’autres infections GI ?
Pas très important

A
  • Rotavirus
  • Distemper
  • E. coli
  • Campylobacter
  • Helicobacter
  • Clostridium
  • Helicobacter
  • Giardia
  • Crypto, trichomoniase, histoplasmose…
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18
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Définition ?

A

Désordre intestinal chronique de nature inflammatoire dans lequel aucune étiologie n’a pu être déterminée (IBD)

ex :
- Entérite lymphoplasmocytaire
- Entérite éosinophilique
- Entérite granulomateuse

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19
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Quelle partie de l’intestin est généralement touchée ?

A

Intestin grêle, mais parfois estomac ou côlon

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20
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite lymphoplasmocytaire
- Quelle espèce ?
- Est-ce fréquent ?
- Étiologie ?

A
  1. Chien et chat
  2. Relativement fréquent
  3. Étiologie non connue, mais soupçonne une réaction immunitaire anormale de la muqueuse à un antigène présent dans la lumière intestinale.
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21
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite lymphoplasmocytaire
Lésions macroscopiques ?

A

Peu marquées
- Paroi intestinale parfois épaisse et oedémateuse
- Muqueuse peut apparaître hyperémiée, irrégulière et friable
- NL mésentériques peut augmenter de volume

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22
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite lymphoplasmocytaire
Lésions microscopiques ?

A

Excès de lymphocytes et plasmocytes dans le chorion
Possible :
- Augmentation lymphocytes intra-épithélium
- Lésions épithéliales
- Atrophie villositaires
- Dilatation des cryptes
- Oedème/fibrose
- Lymphangiectasie

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23
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite lymphoplasmocytaire
Signes cliniques ?
DX différentiels ?
Confirmation du DX ?

A

SC très variables : vomissements, diarrhées, inappétence, polyphagie, perte de poids …

DD : giardiase, surcroissance bactérienne, lymphome …

Confirmation : par biopsie GI

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24
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite éosinophilique
V/F
Elle est plus commune que l’entérite lymphoplasmocytaire.

A

Faux

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25
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite éosinophilique
V/F
L’étiologie est connue ?

A

Faux
même hypothèses que entérite lymphoplasmocytaire

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26
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite éosinophilique
V/F
Les lésions macroscopiques sont plus évidentes que l’entérite lymphoplasmocytaire

A

Vrai

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27
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite éosinophilique
Lésions ?

A
  • Paroi intestinale épaissie
  • Muqueuse parfois hémorragique, érodée ou ulcérée
  • Chorion et sous-muqeusue infiltrée par éosinophiles
  • Lésions diffuses ou segmentaires
  • NL mésentériques augmentés
  • Lésions parfois transmurales chez le chat
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28
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite granulomateuse
Est-ce mieux connu chez le cheval ? Quelles sont les conséquences ?

A

Mieux connue chez le cheval
Ça cause un dépérissement chronique et entéropathie avec pertes de protéines

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29
Q

Maladies inflammatoires chroniques GI

Entérite granulomateuse
Est-ce commun ? Ou se retrouve les lésions ?

A

Peu commun
Souvent segmentaire et transmurale dans la région iléo-caecale

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30
Q

DX différentiel chez le chat lors d’épaississement de la jonction iléo-ceacale ?

A
  • Entérite granulomateuse
  • Lymphome
  • Adénocarcinome intestinale
  • Entérocolite éosinophilique
  • Toxoplasmose
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31
Q

PIF

Est-ce que la maladie est fatale ?
Est-ce que ça affecte les félidés sauvages ?
Quel âge le plus à risuqe ?
Quelles races sont les plus à risque ?
Il y a une maladie similaire chez une autre espèce, quelle espèce ?

A
  1. Maladie généralisée et fatale
  2. Affecte les félidés sauvages
  3. Surtout entre 6 mois à 3 ans avec un pic pour les âgés de plus de 10 ans
  4. Chats de pure race plus susceptibles (perte de la rigueur hybride et SI plus faible)
  5. Furet
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32
Q

PIF

Étiologie
Quel virus ?
Où se multiplie-t-il ?
Pourquoi la sérologie n’est pas une bonne manière diagnostic ?

A

C’est un coronavirus relié au coronavirus entérique félin.
Il s’agirait d’un coronavirus entérique ayant subi une mutation lui permettant de se multiplier efficacement dans les macrophages.
Sérologie est inutile, car elle ne permet pas de différencier le coronavirus entérique ou celui muté.
Il y a 2 types de sérotypes de coronavirus félin et les deux causent la PIF. Type 1 plus fréquent, mais type 2 plus étudié.

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33
Q

PIF

Pathogénie simple

A

Chat porteurs excrètent dans les fèces –> ingestion ou inhalation du virus :
–> aucune infection (immunité locale IgA)
–> réplication dans l’épithélium intestinal + NL locaux –> dissémination extensive du virus muté via les macrophages dans les organes cibles

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34
Q

PIF

Lésions
Qui est responsable des lésions ?
Quelles sont les 2 formes

A

SI est responsable du dév. des lésions
Lésions divisées en 2 formes :
1. Forme humide (effusive)
2. Forme sèche

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35
Q

PIF

Décrivez les relations entre les immunités et la forme de PIF

A

Immunité humorale sans immunité à médiation cellulaire (IMC) –> forme effusive

Immunité humorale avec IMC partielle –> forme non-effusive (sèche) et possible de devenir la forme effusive

Immunité humorale avec forte IMC –> aucune maladie :
–> Infection latente –> réactivation lors d’immunosuppresion ou
–> guérison

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36
Q

PIF

Forme effusive
Lésions macroscopiques ?

A
  • Épanchement péritonéal et/ou thoracique riche en protéines (jaune paille, gélatineux)
  • Multiples points blancs sur les séreuses : accumulation fibrine (à cause de vasculites), macrophages et neutrophiles
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37
Q

PIF

Nommez et expliquer pourquoi 3 trucs font augementer la dissémination de la PIF dans les organes ?

A
  1. Anticorps –> non neutralisants et attirent les macrophages (virus infectent encore plus de macrophages)
  2. Hypersensibilité type 3 (à cause des complexes Ag-Ac-C dans et autour des vaisseaux veineux) –> causent inflammation et phlébite
  3. Macrophages infectés et activés –> augmentent sécrétion de cytokine –> phlébite et inflammation
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38
Q

PIF

Forme sèche
Lésions macroscopiques et microscopiques
Est-ce que les vasculites sont facilement détectables ?

A

-Nodules blanchâtres sur séreuses et à la périphérie du parenchyme des organes : reins, foie, rate, cerveau, oeil, NL mésentérique
- Entérite ou colite granulomateuse segmentaire avec possible sténose intestinale (moisn fréquent)

Ces nodules sont des foyers d’inflammation pyogranulomateuse avec bcp de plasmocytes et lymphocytes

Vasculites sont plus difficiles à détecter

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39
Q

PIF

Pathogénie si bonne immunité humorale, mais +/- bonne IMC

A

Dissémination virus par monocyes (si bonne immunité humorale, mais moins bonne IMC) –> infection partiellement contrôléee, mais non éliminée –> persistance virale limitée à quelques foyers dans les tissus –> formation de granulomes à ces endroits dû à l’accumulation de macrophages, plasmocytes, lymphocytes et neutrophiles.

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40
Q

PIF

Pourquoi on utilise ou on utilise pas les tests diagnostic suivants : sérologie, PCR et histologie ?

A
  • Sérologie pas très utile (coronavirus entérite vs PIF)
  • PCR pas très spécifique à la PIF, mais une façon de contourner le problème est de faire le test sur une autre partie que le GI (comme le rein)
  • Histologie est un excellent moyen de dx, car lésions caractéristiques et histoimmunochimie possible
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41
Q

Toxoplasmose

V/F
On observe occasionnellement des cas de toxoplasmose systémiques aiguë et fatale chez le chien et le chat.

A

Vrai

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42
Q

Toxoplasmose

Quels animaux sont surtout à risque ?

A

Jeunes, vieux ou immunodéficients

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43
Q

Toxoplasmose

Signes cliniques ?

A

Fièvre, anorexie, léthargie, ictère, détresse respi avec parfois des manifestations oculaires et nerveuses

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44
Q

Toxoplasmose

Quelles sont les 3 formes infectieuses de toxoplasma gondi et leur niveau de multiplication ?

A

1) Oocystes : dans les fèces
2) Tachyzoïtes : dans les tissus, multiplication actice
3) Bradyzoïtes : dans les tissus, multiplication lente

45
Q

Toxoplasmose

Lésions macroscopiques

A

- Pneumonie interstitielle avec foyers de nécrose
- Lymphadénite hypertrophique et splénomégalie
- Nécrose hépatique multifocale
- Nécrose musculaire possible (ou autres organes : pancréas, lymphoïdes, …)
- Méningoencéphalite non-suppuré
- Cholangiohépatite (chat seulement)

46
Q

Parvovirus

V/F
Elle affecte les canidés sauvages et domestiques ?

A

Vrai

47
Q

Parvovirus

Quels chiens sont plus à risque ?

A
  • Entre 6 sem et 6 mois
  • Certaines races prédisposées pour maladie sévère : rott, doberman, Lab, berger allemand, pitbull…

Condition apparue presque simultanément à travers le monde

48
Q

Parvovirus

Existe-t-il un vaccin ?

A

Oui

49
Q

Parvovirus

Étiologie?

A

Modification génétique avec le temps (on retrouve surtout le b et c ici)
Avec les nouveaux variants, la transmission serait possible chez le chat
Virus es très résistant (affecte ¢ en phase S)

50
Q

Parvovirus

Pathogénie

A

Infection par voie orale (réplication dans les tissus lymphoïdes de l’oropharynx) –> virémie –>
- + rare : myocardite interstitielle non suppurée (surtout chiots 1-2 mois)
- Intestin grêle
- Organes lymphoïdes
- MO (moins sévère que chez le chat)

Une infection généralisée est considérée comme rare

51
Q

Parvovirus

Lésions macroscopiques et microscopiques

A
  • Lésions simiaires à la panleucopénie
  • Lésions congestives et hémorragiques à l’intestin grêle (surtout duodénum distal et jéjunum) plus fréquentes et intenses que le chat
  • Lésions cardiaques rarement observées chez les chiens (mais pas chez le chat)
  • Lymphadénomégalie
52
Q

Parvovirus

Quelle est le principal DD du parvo ?

A

Infection au CPV1

53
Q

Parvovirus

V/F
Le virus de la panleucopénie féline n’infecte pas les canidés ?

A

Vrai

54
Q

Parvovirus

V/F
Le virus canin original (CPV-2) n’infecte pas les chat. Tous les nouveaux variants (2s, 2b, 2c) peuvent infecter les chats ?

A

Vrai

55
Q

Parvovirus

V/F
Le dx pour un chat infecté par une souche canine est plutôt simple.

A

Faux,
les tests usuels sont conçus pour identifier le virus de la panleucopénie féline

56
Q

Parvovirus

Diagnostic
Quand est-ce qu’on a des faux + et faux - ?
Est-ce que le test de routine est bon ?
Quel est le meilleur test ?

A
  • Possible d’avoir des faux-positifs post caccin
  • Possible faux-négatif si Ac neutralisant ou arrêt d’excrétion virale
  • Test de routine pour CPV (50% sensible, 100% spécifique) : 50% des chiens morts du parvos et diagnostiqués post-morten sont négatifs au SNAP test
  • Meilleur test : PCR (sensibilité 90%)
57
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

V/F
Souvent apperçu chez les chiots ?

A

Vrai

58
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

V/F
Les SC sont souvent chroniques et non fatales ?

A

Faux,
Les SC sont transitoires et non fatale
(importance clinqiue faible, la majorité du temps, la maladie n’est même pas détectée)

59
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

Est-ce que la morbidité est élevée ?

A

Oui

60
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

Pathogénie

A

Coronavirus canin (CCV) infection par voie orale –> multiplication virale dans les cellules bordant les villosité de l’intestin grêle –> destruction épithélium des villosités du PI

La destruction engendre une atrophie secondaire des villosités. La maldigestion et la malabsorption causent de la diarrhée.

61
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

Lésions macroscopiques

A
  • Contenu intestinal liquide et très rarement hémorragique
  • Hypertrophie et odème des NL mésentériques
62
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

Lésions microscopiques

A
  • Villosités de la muqueuse du jéjunum et iléon sont atrophiés et il y a fusion
  • ¢ épitéliales sont souvent aplaties, immatures et sans bordure en brosse
  • Hyperplasie réactionnelle des cryptes intestinales dans les segments impliqués
63
Q

Entérite à coronavirus chez le chien

Coronavirus pantropique
C’est quoi ?
Lésions ?
Où ?

A
  • Mutation du virus en une souche plus virulente
  • Maladie multisystémique fatale
  • Lésions sévères : entérite hémorragique, bronchopneumonie fibrinopurulente, nécrose hépatique, infarctus rénaux corticaux, déplétion lymphoïde
  • Europe et Amérique du sud
64
Q

Lymphangiectasie intestinale

Est-ce fréquent ?

A

Non occasionnellement

65
Q

Lymphangiectasie intestinale

Qu’est-ce qui la caractérise ?

A

Dilatation marquée des vaisseaux lymphatiques intestinaux faisant suite à un défaut de drainage lymphatique

66
Q

Lymphangiectasie intestinale

Étiologie ?

A
  1. Idiopathique
  2. Stase lymphatique ( 3 causes) :

a. Lésions obstructives des lymphatiques (inflammation, néoplasme)
b. augmentation de la pression veineuse centrale
c. Insuffisance congénitale du nb de vaisseaux lymphatiques intestinaux

67
Q

Lymphangiectasie intestinale

Pathogénie

A

Problème congénital ou acquis –> lymphangiectasie intestinale –> perte de protéines dans l’intestin (si chronique ) –> syndrome de malabsorption/entéropathie avec perte de protéines

68
Q

Lymphangiectasie intestinale

Lésions macroscopiques

A
  • Lymphatiques de intestin grêle et mésentère dilatés, tortueux et blanchâtre
  • Lipogranulomes pérylymphatiques possibles
  • Paroi intestinale oedématiée
  • Parfois villosités intestinales apparentes
69
Q

Herpesvirus chiots

V\F
La maladie est aiguë et rapidement fatale. Elle affecte surtout les chiots nouveau-nés. La maldie compte parmi les DxD lors de mortalité en bas-âge.

A

vrai

70
Q

Herpesvirus chiots

Peut-il infecter les chats ou autres espèces ?

A

Non

71
Q

Herpesvirus chiots

Pathogénie ?

A

Inhalation/ingestin (sécrétions oronasales de la mère, voies génitales de la mère, chiots infectés de la portée) –> réplication dans l’épithélium nasal et oropharynx –> dissémination par les leucocytes –>
- Endothélium –> vasculite –> thrombose –> nécrose
- Épithélium –> nécrose

Nécessite une température corporelle basse !

72
Q

Herpesvirus chiots

Lors d’infection in utero, que peut-il arriver ?

A
  • Infertilité transitoire
  • Avortements
  • Morts-nés
73
Q

Herpesvirus chiots

Lésions macroscopiques
Sont-elles spécifiques ?

A

Souvent très caractéristiques et faciles à reconnaitre
- Épanchement sérohémorragie dans thorax et abdomen
- Foyer grisâtres (nécrose) ou hémorragiques dans plus organes (foie, reins, poumons)
- Écchymoses sur séreuses du TGI
- Splénomégalie et lymphadénopathie
- Éruption cutanée érythémateuse possible (vésicules/papules : organes génitaux et bouche)

74
Q

Herpesvirus chiots

Lésions microscopiques
Quels organes sont principalement touchés ?

A
  • Foyers de nécrose et coagulation intravasculaire dans plusieurs organes
  1. Reins
  2. Foie
  3. Poumons
  • Ganglionévrite des trijumeaux et méningoencéphalite non suppurée multifocales (rare signes nerveux )
75
Q

Herpervirus chiot

V/F
Le virus est généralement fatal pour les chiots < 2 sem

A

Faux
< 1 sem : fatal
> 2 sem : résistant (maladie légère)

76
Q

Herpervirus chiot

Chez les adultes, la réplication virale est restreinte, mais dans quels tissus est-ce qu’elle peut se produire et quels SC ça cause ?

A

Nasopharynx, tractus génital, amygdales, NL, conjonctives, poumons
- Infections respiratoire légère à innaparente
- Lésions génitales papulovésiculaires, hyperémie, follicules lymphoïdes hyperplasiques

77
Q

Herpervirus chiot

Quel est l’évolution de l’infection ?

A

Infection latente lors de guérison

Le virus persiste dans les ganglions nerveux et les tissus lymphoïdes

78
Q

Herpervirus chiot

Est-ce que le virus est stable dans l”environnement ?

A

Non

79
Q

Hépatite infectieuse canine

Est-ce une maladie généralisée ?

A

Oui

80
Q

Hépatite infectieuse canine

Quel âge est à risque ?

A

Animaux de moins de 2 ans (sauf si non vacciné)

81
Q

Hépatite infectieuse canine

V/F
La plupart des infections sont asymptomatiques ?

A

Vrai
(mais lorsqu’il y des symptômes, ça peut devenir grave)

82
Q

Hépatite infectieuse canine

Étiologie

A

Adénovirus-1 canin
très différent de l’adénovirus 2 (toux de chenil)

83
Q

Hépatite infectieuse canine

Le virus va se loger à quels endroits en particulier ?

A

Virus à tropisme pour hépatocytes et ¢ endothéliales des vaisseaux de plusieurs tissus

84
Q

Hépatite infectieuse canine

Pathogénie

A

Ingestin/inhalation (salive, urine, fèces) –>
- Leucocytes des amygdales –> NL –> ¢ endothéliales et hépatocytes
- Lympohcytes des plaques de Peyer –> NL –> ¢ endothéliales et hépatocytes

85
Q

Hépatite infectieuse canine

Lésions microscopiques dans : foie, oeil, rein, autres tissus

A

Foie :
- Infection des hépatocytes entrainenet une nécrose multifocale centrolobulaire

Oeil :
- Infection de l’endothélium cornéen, l’uvée ou l’humeur aqueuse entraine la formation de complexe immuns (oedème, uvéite) –> blue eye

Rein :
- Infection de l’endothélium glomérulaire cause une glomérulonéphrite immunitaire et une néphrite interstitielle multifocale

Autres tissus
- Infection de l’endothélium vasculaire cause une réaction d’hypersensibilité type 3

86
Q

Hépatite infectieuse canine

Dans quel liquide est-ce que le virus est le plus longtemps excrété ?

A

Urine (6-9 mois)

87
Q

Hépatite infectieuse canine

Lésions macroscopiques (pas spécifique)

A
  • Amygdalite, pharyngite
  • Muqueuse orale et conjonctives pâles
  • Oedème et hémorragie NL
  • Épanchement abdominal
  • Ecchymoses sur les séreuses du TGI
88
Q

Hépatite infectieuse canine

Lésions macroscopiques (plus spécifiques)

A
  • Hémorragies intra-intestinales
  • Foie tuméfié et marbré
  • Épaississement oedémateux de la vésicule biliaire
  • Splénomégalie
  • Opacité de la cornée possible
89
Q

Hépatie infectieuse canine

Lésions microscopiques

A

Foie :
- Nécrose hépatocytaire centrolobulaire
- Corps d’inclusion dans le noyau des hépatocytes et ¢ de Kupffer

Oeil et rein :
- Lésions occulaires et rénales possibles

Autres organes :
- Dommage endothélial : hémorragie, oedème
- Corpe d’inclusion dans noyau cellules endothéliales (glomérule, cerveau…)

90
Q

Hépatite infectieuse canine

Évolution ?

A

Variables
- Morts rapide (CIVD)
- Maladie aiguë avec vomissement, diarrhée parfois avec sang, douleur abdo et fièvre
- Maladie inapparente avec parfois seulement blue eye

91
Q

Distemper

À part les canidés sauvages et domestiques, qui attrape aussi le Distemper?

A

Autres carnivores : mustélidés, grands félidés, …
(renard, raton, ours, panda, hyène, vison, furet, lion, …)

92
Q

Distemper

À quelle âge survient généralement la maladie ?

A

3-6 mois dans la régions populeuses (lors de la perte d’Ac maternels)

93
Q

Distemper

V/F
Après avoir été contaminé 1 fois, les chiens développeront une immunité prolongée toute leur vie ?

A

Oui

94
Q

Distemper

Doit-on faire des rappels de vx ?

A

Oui

95
Q

Distemper

Quels chiens seraient moins susceptibles ?

A

Brachycéphales

96
Q

Distemper

V/F
Les manifestations cliniques de la maladie dépendent de plusieurs facteurs (immunité, souche virale, …)

A

Vrai

97
Q

Distemper

Étiologie ?
Quel virus ?
Résistant ?
Particularité dans sa structure ?
Il est relié de près à quels autres virus ?

A

C’est un morbillivirus de la famille des paramyxoviridae
Virus ARN enveloppé fragile
Enveloppé avec protéines structurales importante pour l’attachement (H-hémaglutinine) et la fusion (F)

  • Relié de près à la rougeole et les pestes bovine et petit ruminant
98
Q

Distemper

Pathogénie (J0-J7) et (J8+)

A

Sécrétion orales et nasale –> inhalation –> système respi et conjonctive –> macrophages –> amygdales –> NL régionaux – > virémie primaire –> virémie secondaire

Virémie primaire : thymus, rate, TGI, MO

Virémie secondaire :
- Cell. lymphoïdes –> lymphopénie
- Cell. épithéliales (poumons, TGI, peau, …) –> nécrose
- Cell. nerveuses (SNC et yeux) –> encéphalite

99
Q

Distemper

L’immunité est particulièrement importante dans le déroulement de la maladie. Que ce passe-t-il dépendamment de l’immunité?

A

Virémie (immunité importante dans les 2 premières semaines) –>
–> Bonne immunité –> maladie inapparente

–> Faible immunité –> maladie légère –> guérison ou SN

–> pas d’immunité –> invasion de l’épithélium et du SNC –> maladie aiguë multisystémique (respiratoire, lymphoïde, entérique, nerveuse, hyperthermie) –>signes nerveux, guérison (avec ou sans séquelles) ou mort

100
Q

Distemper

Lésions macroscopiques
(dépend du stade et de la forme de la maladie)

A
  • Atrophie du thymus
  • Rhinite et conjonctivite
  • Pneumonie :
    Pneumonie interstitielle avec oedème (virale)
    Bronchopneumonie suppurée (complication bactérienne)
  • Entérite catarrhale
  • Dermatite pustuleuse chez les chiots
  • Hyperkératose nasodigitale (atteinte SNC)
  • Émaciation
101
Q

Distemper

Lésions microscopiques

A
  • Déplétion lymphocytaire dans les organes lymphoïdes
  • Inclusions nucléaires et cytoplasmiques éosinophiles dans plusieurs tissus (épithélium et ¢ nerveuses) :
    Poumon (épithélium arbre bronchique et pneumocytes)
    TGI (épithélium gastrique)
    Tractus urinaire (urothélium)
    Conjonctive oculaire (épithélium)
    ¢ sanguines (lymphocytes)
    SNC (glie et neurone)
    Peau (épiderme et glandes)
  • Pneumonie interstitielle avec ¢ géantes syncitiales (origines des pneumocytes type 2) : possible aussi dans cerveau ou tissu lymphoïde
  • Polioencéphalomyélite et leucoencéphalomyélite démyélinisante
  • Lésions oculaires
102
Q

Distemper

Autres lésions et séquelles possible ?

A
  • Problèmes reproducteurs (avortement, morts-nés)
  • Orchite/épididymite
  • Anomalies dentaires (hypoplasie de l’émail)
  • Ostéosclérose métaphysaire chez animal en croissance
  • Arthrite rhumatoïde
  • Encéphalite du vieux chien (rare) : infection persistante du SNC et affecte les hémisphères et le tronc cérébral (vs le cervelet seulement lors de lésions aigues)
102
Q

Distemper

Est-ce que la présence de syncitium est caractéristique au Distemper ? Comment ça se produit ?

A

Oui
Les protéines F à la surface du virus permet la fusion entre les cellules infectées –> grosse cellule appelé syncytum

103
Q

Blastomycose

Est-ce une infection localisée ?
Surtout chez qui ?

A

Infection mycosique localisée ou disséminée
Surtout chez chien de plein-air et les humains

104
Q

Blastomycose

Étiologie ?

A

Fongus dimorphique (levure dans les tissus et hyphes dans l’environnement)
Paroi épaisse des levures
Reproduction par bourgeonnement à base large

105
Q

Blastomycose

Pourquoi est-ce une maladie importante au Québec ?

A

Car elle est endémique dans certaines régions : provinces atlantiques, vallée du St-Laurent, vallée du Mississipi, vallée de la rivière Ohio

106
Q

Blastomycose

Pathogénie

A

Spores dans l’environnement –> inhalation –> forme pulmonaire –> localisé ou dissémination systémique (Nl, os, peau, urogénital, oeil, SNC)

Au lieu de l’inhalation, il peut y avoir une inoculation directe par la peau (rare)

107
Q

Blastomycose

Lésions microscopiques

A

Lésions pyogranulomateuses dans les organes affectés :
- Poumons : pneumonie pyogranulomateuse multifocale dsséminée
- Peau : pyogranulomes multiples et confluents apparaissant comme des papules, nodules, ulcères et/ou trajet fistuleux cutanés. Surtout aux extrémités et à la face.

Pathologies animales (1 decks)

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