PERLAS Flashcards

1
Q

Objetivo del tratamiento antirretroviral

A

CARGA VIRAL INDETECTABLE

Que se sigue de una progresiva normalización de la función inmunológica

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2
Q

¿En qué dos periodos de la infección por VIH no son útiles las pruebas serológicas (posibles FN) teniendo que realizar técnicas DIRECTAS?

A
  1. Periodo ventana 4-8 semanas

2. Recién nacido: puede tener IgG materna sin estar infectado

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3
Q

Técnica diagnóstica de screening

A

ELISA: muy sensible (99,5%) pero poco específica.
Negativo: descarta
Positivo: confirmar con 2º ELISA+ y Western-Blot+ (2-3/3)

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4
Q

Técnica diagnóstica de confirmación

A

Western-Blot

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5
Q

¿Qué detectan las técnicas directas?

A
Antigenemia p24 (cualitativo)
RNA viral (PCR): cualit + cuantitativo (copias/mL)
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6
Q

Umbral de detección de a PCR

A

50 copias/ mL

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7
Q

Umbral de detección de real time PCR

A

<25 copias / mL

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8
Q

¿A partir de cuánto consideramos la carga viral indetectable?

A

50 copias/mL

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9
Q

Vías de transmisión de VIH

A
  1. Sexual
  2. Vertical (embarazo 3T, parto, lactancia)
  3. Parenteral (compartir jeringuillas, pinchazo accidental)
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10
Q

¿Qué profilaxis postexposición se debe iniciar tras pinchazo accidental de alto riesgo y cuándo se debe iniciar?

A

TRIPLE TERAPIA
Antes de 24h (no esperamos ningún resultado)
El riesgo postexposición es de 0,3%

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11
Q

¿qué 5 procedimientos han conseguido reducir la transmisión vertical del virus a <1%?

A
  1. Triple terapia a toda embarazada con VIH+, siendo uno de los fármacos AZT y evitando el EFVZ por ser teratógeno demostrado (Cat D)
  2. AZT iv durante trabajo parto si carga >400/mL al final del embarazo
  3. Cesárea si carga >1000 al final del embarazo
  4. AZT vo durante 6 semanas en forma de jarabe a todo RN de madre VIH+ tratada con triple terapia durante el embarazo
  5. LACTANCIA ARTIFICIAL si se puede (la lactancia materna está contraindicada en países desarrollados)
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12
Q

Grupo (N, M, O) y subtipo (A-J) de VIH más prevalente a nivel mundial

A

VIH-1 grupo M subtipo A

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13
Q

Grupo (N, M, O) y subtipo (A-J) de VIH más prevalente en nuestro medio (Europa y América)

A

VIH-1 grupo M subtipo B

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14
Q

4 indicaciones para iniciar la triple terapia

A
  1. Embarazadas
  2. CD4 <350
  3. Enfermedades cat B y C
  4. Exposición accidental (0-24h)
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15
Q

Técnicas diagnósticas de elección en la PRIMOINFECCIÓN y en el RECIÉN NACIDO DE MADRE INFECTADA

A

PCR

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16
Q

¿Qué categorías de la enfermedad se consideran diagnósticas de SIDA?

A

C1, C2, C3. USA: también A3, B3.

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17
Q

Especies de cándida resistentes al Fluconazol (MIR 2014)

A

C. Krusei

C. Galbrata

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18
Q

Infección fúngica más frecuente en el paciente VIH

A

Candidiasis (Mucosas st, excepcional la candidemia)

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19
Q

Diangóstico candidiasis

A

Cultivo exudado

20
Q

Diagnóstico de P. Jirovecii

A

NO SE HA CONSEGUIDO CULTIVAR

DX: LBA y visualización directa con tinciones para BAAR modificadas (tinción de Kinyoun)

21
Q

¿Cómo se diagnostica el Pneumocystis Jirovecii?

A

SE VE (en LBA o esputo con tinciones como azul de toluidina o plata metenamina de gomori)

22
Q

Tratamiento de 1ª línea de P. Jirovecii

A

Cotrimoxazol iv + CTC si PO2 <70 o grad A-a O2 >35

23
Q

Tratamiento de 2ª línea de P. Jirovecii

A

Pentamidina intravenosa + CTC si PO2<70 o A-a >35

24
Q

¿Cuándo está indicada la profilaxis de neumonía por P. Jirovecii?

A
  1. Profilaxis secundaria: todos los que han sufrido la infección
  2. Profilaxis primaria: si CD4 <200
25
Q

¿Cuál es el hallazgo más frecuente en radiografía de paciente con neumonía por P. Jirovecii?

A

NADA (porque al inicio puede ser normal)

26
Q

¿Cuál es el hallazgo más sugestivo de neumonía por P. Jirovecii?

A

Infiltrados intersticiales bilaterales (más adelante)

27
Q

Efecto secundario principal del cotrimoxazol (trimetoprim - sulfametoxazol)

A

cotriMOxazol –> toxicidad para la MO

28
Q

¿Fármaco de elección en la profilaxis de P. Jirovecii?

A

Cotrimoxazol

29
Q

¿Segunda línea en la profilaxis de P. Jirovecii?

A

Pentamidina inhalada: ojo, ¡solo protege frente a las formas pulmonares de la infección!

30
Q

Agente etiológico del Sarcoma de Kaposi

A

VHH-8

  • Sarcoma de Kaposi
  • Enfermedad de Castleman (HP angiofolicular linfoide)
  • Linfoma primario de cavidades: pleural / peritoneal
31
Q

¿Cómo se llama al fenómeno por el que cuando un paciente muy inmunodeprimido inicia tratamiento antirretroviral se puede producir un empeoramiento paradójico de sus infecciones oportunistas por un rápido ascenso del recuento de CD4?

A

SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNITARIA

32
Q

¿En qué dos patologías es especialmente importante el impacto del síndrome de reconstitución inmunitaria?

A
  1. Retinitis por CMV

2. TBC miliar

33
Q

¿Qué haplotipo se reacciona con reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales con ABACAVIR?

A

HLA-B*5701

34
Q

Efecto secundario potencialmente mortal de los análogos de nucleósidos por toxicidad mitocondrial

A

ACIDOSIS LÁCTICA

35
Q

Efecto secundario potencialmente mortal de los análogos de nucleósidos por toxicidad mitocondrial

A

ACIDOSIS LÁCTICA

36
Q

¿Cuál es el mejor parámetro para definir la respuesta al tratamiento y para la detección precoz del fracaso?

A

CARGA VIRAL

37
Q

El VEB en inmunosuprimidos puede causar 4 cosas con “L”:

A
  1. Linfoma Burkitt (B, alto grado)
  2. LInfoma cerebral primario
  3. Leucoplasia oral vellosa
  4. Neumonía intersticial Linfoide (típica de NIÑOS)
38
Q

El VEB en inmunosuprimidos puede causar 4 cosas con “L”:

A
  1. Linfoma Burkitt (B, alto grado)
  2. LInfoma cerebral primario
  3. Leucoplasia oral vellosa
  4. Neumonía intersticial Linfoide
39
Q

¿Por qué no es útil la serología frente al virus JC + en el diagnóstico de la LMP?

A

Porque el virus JC infecta a la mayoría de la población general, así que tener una serología + no sirve como diagnóstico.

40
Q

TRATAMIENTO de la LMP por virus JC

A

Mejorar el estado inmunológico mediante TARGA.

No hay tratamiento específico.

41
Q

¿Causa más frecuente de clínica neurológica (convulsiones) en pacientes infectados por el VIH?

A

VIH

42
Q

¿Segunda causa más frecuente de convulsiones / focalidad en pacientes VIH+?

A

Toxoplasmosis cerebral (forma abscesos con efecto masa que captan contraste en anillo)

43
Q

¿Cuánto dura el periodo ventana?

A

4-8 semanas

tiempo que tardas en hacer anticuerpos

44
Q

¿Qué infección debemos descartar ante paciente con trombopenia inmune (anticuerpos antiplaquetares circulantes) de etiología no filiada?

A

VIH: la trombopenia puede ser una manifestación TEMPRANA del VIH. HAbitualmente no produce clínica (hallazgo analítico) pero si produce clínica recuerda a la PTI, con anticuerpos antiplaquetas circulantes. Mucho menos frecuente es la trombopenia por efecto citopático directo del virus.

45
Q

Cuadro clínico tipo de neumonía por P. Jirovecii

A

Paciente con <200 CD4
Neumonía de evolución subaguda (1-2 semanas)
Fiebre, MEG, POCA TOS, NO EXPECTORACIÓN (diferencia de TBC que tiene expectoración hemoptoica)
Hipoxemia progresiva
RX: lo más frecuente, si es precoz, es que sea NORMAL. Lo más sugestivo: infiltrados intersticiales bilaterales.
Diagnóstico: VER el neumocystis carinii con tinción de PLATA - METENAMINA en LBA por broncoscopia.
TTO: cotrimoxazol iv (2ªL: pentamidina iv) + CTC si PO2 <70 o gradiente A-a O2 >35.

46
Q

Factores que dificultan la obtención de una vacuna frente al VIH

A
  1. DIversidad antigénica de las porteínas de la cápside viral
  2. Tendencia elevada a las mutaciones (también por eso hay que hacer estudios de resistencia a los tratamientos)