peptic ulcers (youtube Armando och osmosis (länkar i objective) sen robbins. Även medinsikt+wikipedia. Även normalfys/anatomi

Question 1

Redogör för ventrikelns (ventriculus) anatomi och vilka anatomiska strukturer den är sammankopplad till.

Answer 1

Ventrikeln är fortsättningen på esofagus och mynner ut i tolvfingertarmen (duodenum). Ventrikeln har två sfinktrar åt båda öppningar mot esofagus (esofagal sfinkter) och duodenum (pylorus sfinkter).

Ventrikelns första del kallas för Cardia. Den övre delen kallas sedan Fundus, vidare kommer kroppen Corpus och sist kommer Pylorus som delas in i En första del pylorus antrum och en fortsättning som kallas pyloriska kanalen.

Ventrikeln har en mucosa som strukturellt kallas för rugae. Sedan kommer ett 3x muskellager (muscularis externa) som delas in i long/circ/obliq lager. (kramar åt). Efter muskellagret kommer serosan. Den yttre vinkeln kallas för curvatura major och den inre kallas för curvatura minor.

Question 2

Vilka celler och vad utsöndrar de? Förklara ventrikelns fysiologi. Var finns de?

Answer 2

Foveolar/epitelceller –> Mucus. Fundus, cardia, pylorus

Parietalceller –> HCl & intrinsic factor –> Fundus

Cheifceller –> pepsin(ogen) & gastrisk lipas –> Fundus

Enteroendokrinaceller: (finns över hela och ned i duodenum/pankreas)

I-celler –> cholecystokinin (galla)

G-celler –> gastrin (HCl)

ECL-celler –> histamin (HCl, lager)

D-celler –> somatostatin (inhiberar)

Question 3

Förklara de 3 regleringsfaserna för matsmältning. Vad inhiberar detta?

Answer 3

Cephalisk fas 30%: tanken/synen/smaken av mat. Går via hypotalamus-medulla oblongata-nervus vagus. ACh stimulerar G-celler, parietalceller och ECL-celler. Inhiberar D-celler. Även Cheifcells stimuleras av ACh.

Gastrisk fas 50-60%: Då maten kommer till magsäcken. Detta stimulerar till aktivitet via 2 pathways. Stretch, magen töjs ut (Stimulerar N.vagus och lokala ENS=myenteriska plexus –> ACh) samt matens innehåll (små peptider och aminosyror binder in receptorer och aktiverar G-celler)

Intestinal fas 5-10%: Då kymus (smält mat) når nedanför magsäcken, duodenum.

Via somatostatin som bromsar de aktiveringsprocesser som sker i magsäcken. Somatostatin från D-celler, aktiveras av pH. Då maten når nedanför magsäcken inhiberar parasympatikus (nervus vagus) och sympatikus aktiveras (inhiberar). Sekretin och cholecystokinin inhiberar också.

Question 4

Vad är GERD?

Answer 4

Den kliniska manifestationen vid reflux esofagit. Allra vanligast utav sfinkteravslappning vid magmunnen så att magsaften når upp i esofagus. Detta via vagus pathways och induceras av pharynx stimulering som inte ger sväljning/töjd magsäck/stress/gas/mat.

Det kan även ske av ökat intraabdominellt tryck som leder till öppning av sfinktern. Andra riskfaktorer är alkohol, tobak, övervikt mm.

Kronisk GERD ger barret esofagus där det blir metaplasi. Detta ökar risken för cancer (adenocarcinom).

Vanligaste formen av esofagit.

Question 5

vad är viktigt att tänka på vad gäller magsäckscancer?

Answer 5

Att det fortfarande är en “leading cause” till död globalt.

Question 6

Vad är gastrit?

Answer 6

Inflammationsprocess i magens organ. Då neutrofiler finns kallas det akut. Om inflammationsceller är få kallas det gastropati.

Question 7

Etiologi för gastropati?

Answer 7

NSAID, alkohol, galla, stress. Trauma.

Hypertofisk gastropati: Zollinger-ellison syndrom, Menetrier. (neoplasier)

Övergår lätt till inflammation kallas då återigen gastrit.

Question 8

Symptom vid dessa typer av sjukdomar?

Answer 8

Smärta epigastriet. (Övremitten-mage). Illamående/kräkning inte ovanligt. Vid värre sjukdom får man erosion (frätskada) eller ulcer (frätgrop) hemorrage och i värsta fall drastisk blodförlust och shock/död.

Question 9

När är risken stor för fatal progress vid dessa sjukdomar?

Answer 9

Då perforerande ulcer nära något av magens kärl. Då kan blodet blöda ut fritt i GI-lumen. Dessa kärl är det gastriska kärlet vid curvatura minor och duodenala kärlet vid duodenums proximala del.

Question 10

Vilka skyddande faktorer har man i ventrikeln?

Answer 10

Mukus, bikarbonat, blodflöde (borttransport och HCO3), Epitelfunktion (barriär/regeneration), Prostaglandiner (särskilt E2).

Question 11

Vilka miljö/genetiska faktorer spelar roll?

Answer 11

Stress/Diet/Rökning

Mängd parietalceller/HLA-DQA1-301/Blodgrupp 0 (Lewis antigen, den här ökar adhesion för HP)

Question 12

Vilka aggressiva/skadliga faktorer finns?

Answer 12

Saltsyra, pepsin.

Question 13

Vilka reglerande faktorer finns?

Answer 13

Gastrin och histamin ökar. Somatostatin minskar.

Föda/Antral distension/Enterogastroner (hormoner från lägre GI som inhiberar motilitet framåt)

Question 14

Vad är de vanligaste orsakerna till peptisk ulcersjukdom?

Answer 14

H.pylori (majoritet), NSAID

Question 15

Hur ger H.pylori upphov till sjukdom? Vad är det för typ av bakterie?

Answer 15

H.pylori är en gramnegativ spiral. Viktiga virulensfaktorer är:

1. Flagell (rörelse i mucus)
2. Ureas (Urea –> CO2(kan mätas via diagnostisk metod där man bundit in en mätbar molekyl till urea som förtärs)+ammoniak ökar pH och överlevnad. )
3. Adhesin (Bakteriens adherens till epitelceller, LPS).
4. Toxiner (CagA, VacA. VacA skadar direkt. CagA hindrar apoptos, cancerogent). Proteaser och fosfolipaser skadar också.

H.pylori ger upphov till kronisk gastrit. Rekrytering via IL-8 och inflammation via IL-1b och TNF-alfa. Ökar saltsyrasekretionen via retning av G-celler.

Sätter sig oftast vid duodenum/atrum.

Question 16

Patogenes vid ulcersjukdom?

Answer 16

Obalans mellan skyddande/skadande faktorer. Skada via HP infektion, NSAID, Tobak, Alkohol, Hyperaciditet, Duodenal-gastrisk reflux. Ischemi, Shock, NSAID.

Skadan via dessa leder till inflammation, “frätskada” och syra fräter mot epitelet. Ulcer gröps ut. Man ser nectrotic debris, Akut inflammation, Granulationsvävnad och Fibros om kronisk.

Question 17

Hur ger ASA/NSAID ulcersjukdom?

Answer 17

Förstör balansen mellan skyddande och aggressiva faktorer. Via förhindring av COX-1 och COX-2 hämmas prostaglandinsyntesen och detta leder till att dess funktion som modulator av mucus, bikarbonat, blodflöde m.m. hämmas.

Question 18

Vad ska alltid misstänkas vid multipla ulcera?

Answer 18

Överproduktion av saltsyra!

Question 19

Vad är vanligaste orsaken till hypergastrinemi? Andra orsaker?

Answer 19

Behandling med PPI. vanligast.

Atrofisk gastrit (CD4+ T-celler utgör patogenesen, antikroppar diagnostik. Denna sjukdom är autoimmun mot parietalceller och protonpumpar. Man får ingen saltsyra men mycket högt gastrin av dysregulationen. Ger inte multipla ulcera),

Andra: HP, njursvikt, vagotomi.

Neuroendokrina: så kallade gastrinom (producerar gastrin). I ventrikeln kallas det ECL-om typ 2. I duodenum (typiskt med MEN-1=multipel endokrin neoplasi 1), och pankreas. Syndromet med gastrinom kallas för Zollinger-ellison syndrom.

Question 20

När kan man misstänka MEN-1?

Answer 20

Ung ålder. Multipla ulcera. Ingen annan förklaring (HP/NSAID). Hyperparathyroidism. (calcium stimulerar gastrin så även detta måste tas omhand!)

Question 21

Vilket preparat kan potentiera HP?

Answer 21

NSAID.

Question 22

Hur kan cigarettrökning påverka?

Answer 22

Minskad blodflöde och inflammation! Hindrar läkning.

Question 23

Hur vanligt är HP infektion?

Answer 23

I sverige 30% totalt. 15% hos barn (vi blir renare). Över 90% i U.länder.

Question 24

Vad är vanligaste orsaken till duodenalulcus? Ventrikelulcus? Autoimmun gastrit?

Answer 24

H.P nästa alla.

H.P 70% NSAID 30%.

Autoimmun tänks 50% vara av HP!

Question 25

Hur ulcersjukdom till cancer?

Answer 25

H.P leder till kronisk inflammation och metaplasi! Ökar risken för adenocarcinom som är den vanligaste cancertypen i ventrikeln (HP 80-90%, “ventrikelcancer”). Även MALT-om som är en lymfatisk cancer. MEN-1 är en genetisk sjukdom.

Question 26

Vilka komplikationer kan ulcer leda till obehandlat?

Answer 26

Blödning.

Perforation.

Pylorusstenos (obstruktion).

Question 27

Hur behandlas ulcersjukdom?

Answer 27

PPI (protonpump-inhibitor).

Antibiotika om HP. Kombination av Metronidazol / klaritromycin / amoxicillin. 2/3. Många resistenta mot Metronidazol.

Ta bort det som kan vara anledning ex NSAID, glukokortikoid, rökning, alkohol osv.

Question 28

Vid recidiv HP infektion vad gör man?

Answer 28

Odla på biopsimaterial och resistensbestäm. Behandla enligt resistensmönster.

Question 29

Vilka tester för H.pylori finns?

Answer 29

Icke-invasiva: Serologi för HP antikroppar. Urea-utandningstest (visar aktiv infektion). HP antigen i faeces.

Invasiva: Biopsi –> CLO-test/Odling.

Question 30

Hur verkar PPI?

Answer 30

Binder in till Väte/Kalium ATP-as. Hindrar protonpumpen att pumpa ut fria vätejoner och hindrar där med bildningen av saltsyra. Vanligaste medlet är Omeprazol.