peptic ulcers (youtube Armando och osmosis (länkar i objective) sen robbins. Även medinsikt+wikipedia. Även normalfys/anatomi Flashcards
https://www.youtube.com/watch?v=y-shOXdsJeA https://www.youtube.com/watch?v=26Rdx2EiBaA
Redogör för ventrikelns (ventriculus) anatomi och vilka anatomiska strukturer den är sammankopplad till.
Ventrikeln är fortsättningen på esofagus och mynner ut i tolvfingertarmen (duodenum). Ventrikeln har två sfinktrar åt båda öppningar mot esofagus (esofagal sfinkter) och duodenum (pylorus sfinkter).
Ventrikelns första del kallas för Cardia. Den övre delen kallas sedan Fundus, vidare kommer kroppen Corpus och sist kommer Pylorus som delas in i En första del pylorus antrum och en fortsättning som kallas pyloriska kanalen.
Ventrikeln har en mucosa som strukturellt kallas för rugae. Sedan kommer ett 3x muskellager (muscularis externa) som delas in i long/circ/obliq lager. (kramar åt). Efter muskellagret kommer serosan. Den yttre vinkeln kallas för curvatura major och den inre kallas för curvatura minor.
Vilka celler och vad utsöndrar de? Förklara ventrikelns fysiologi. Var finns de?
Foveolar/epitelceller –> Mucus. Fundus, cardia, pylorus
Parietalceller –> HCl & intrinsic factor –> Fundus
Cheifceller –> pepsin(ogen) & gastrisk lipas –> Fundus
Enteroendokrinaceller: (finns över hela och ned i duodenum/pankreas)
I-celler –> cholecystokinin (galla)
G-celler –> gastrin (HCl)
ECL-celler –> histamin (HCl, lager)
D-celler –> somatostatin (inhiberar)
Förklara de 3 regleringsfaserna för matsmältning. Vad inhiberar detta?
Cephalisk fas 30%: tanken/synen/smaken av mat. Går via hypotalamus-medulla oblongata-nervus vagus. ACh stimulerar G-celler, parietalceller och ECL-celler. Inhiberar D-celler. Även Cheifcells stimuleras av ACh.
Gastrisk fas 50-60%: Då maten kommer till magsäcken. Detta stimulerar till aktivitet via 2 pathways. Stretch, magen töjs ut (Stimulerar N.vagus och lokala ENS=myenteriska plexus –> ACh) samt matens innehåll (små peptider och aminosyror binder in receptorer och aktiverar G-celler)
Intestinal fas 5-10%: Då kymus (smält mat) når nedanför magsäcken, duodenum.
Via somatostatin som bromsar de aktiveringsprocesser som sker i magsäcken. Somatostatin från D-celler, aktiveras av pH. Då maten når nedanför magsäcken inhiberar parasympatikus (nervus vagus) och sympatikus aktiveras (inhiberar). Sekretin och cholecystokinin inhiberar också.
Vad är GERD?
Den kliniska manifestationen vid reflux esofagit. Allra vanligast utav sfinkteravslappning vid magmunnen så att magsaften når upp i esofagus. Detta via vagus pathways och induceras av pharynx stimulering som inte ger sväljning/töjd magsäck/stress/gas/mat.
Det kan även ske av ökat intraabdominellt tryck som leder till öppning av sfinktern. Andra riskfaktorer är alkohol, tobak, övervikt mm.
Kronisk GERD ger barret esofagus där det blir metaplasi. Detta ökar risken för cancer (adenocarcinom).
Vanligaste formen av esofagit.
vad är viktigt att tänka på vad gäller magsäckscancer?
Att det fortfarande är en “leading cause” till död globalt.
Vad är gastrit?
Inflammationsprocess i magens organ. Då neutrofiler finns kallas det akut. Om inflammationsceller är få kallas det gastropati.
Etiologi för gastropati?
NSAID, alkohol, galla, stress. Trauma.
Hypertofisk gastropati: Zollinger-ellison syndrom, Menetrier. (neoplasier)
Övergår lätt till inflammation kallas då återigen gastrit.
Symptom vid dessa typer av sjukdomar?
Smärta epigastriet. (Övremitten-mage). Illamående/kräkning inte ovanligt. Vid värre sjukdom får man erosion (frätskada) eller ulcer (frätgrop) hemorrage och i värsta fall drastisk blodförlust och shock/död.
När är risken stor för fatal progress vid dessa sjukdomar?
Då perforerande ulcer nära något av magens kärl. Då kan blodet blöda ut fritt i GI-lumen. Dessa kärl är det gastriska kärlet vid curvatura minor och duodenala kärlet vid duodenums proximala del.
Vilka skyddande faktorer har man i ventrikeln?
Mukus, bikarbonat, blodflöde (borttransport och HCO3), Epitelfunktion (barriär/regeneration), Prostaglandiner (särskilt E2).
Vilka miljö/genetiska faktorer spelar roll?
Stress/Diet/Rökning
Mängd parietalceller/HLA-DQA1-301/Blodgrupp 0 (Lewis antigen, den här ökar adhesion för HP)
Vilka aggressiva/skadliga faktorer finns?
Saltsyra, pepsin.
Vilka reglerande faktorer finns?
Gastrin och histamin ökar. Somatostatin minskar.
Föda/Antral distension/Enterogastroner (hormoner från lägre GI som inhiberar motilitet framåt)
Vad är de vanligaste orsakerna till peptisk ulcersjukdom?
H.pylori (majoritet), NSAID
Hur ger H.pylori upphov till sjukdom? Vad är det för typ av bakterie?
H.pylori är en gramnegativ spiral. Viktiga virulensfaktorer är:
- Flagell (rörelse i mucus)
- Ureas (Urea –> CO2(kan mätas via diagnostisk metod där man bundit in en mätbar molekyl till urea som förtärs)+ammoniak ökar pH och överlevnad. )
- Adhesin (Bakteriens adherens till epitelceller, LPS).
- Toxiner (CagA, VacA. VacA skadar direkt. CagA hindrar apoptos, cancerogent). Proteaser och fosfolipaser skadar också.
H.pylori ger upphov till kronisk gastrit. Rekrytering via IL-8 och inflammation via IL-1b och TNF-alfa. Ökar saltsyrasekretionen via retning av G-celler.
Sätter sig oftast vid duodenum/atrum.
Patogenes vid ulcersjukdom?
Obalans mellan skyddande/skadande faktorer. Skada via HP infektion, NSAID, Tobak, Alkohol, Hyperaciditet, Duodenal-gastrisk reflux. Ischemi, Shock, NSAID.
Skadan via dessa leder till inflammation, “frätskada” och syra fräter mot epitelet. Ulcer gröps ut. Man ser nectrotic debris, Akut inflammation, Granulationsvävnad och Fibros om kronisk.
Hur ger ASA/NSAID ulcersjukdom?
Förstör balansen mellan skyddande och aggressiva faktorer. Via förhindring av COX-1 och COX-2 hämmas prostaglandinsyntesen och detta leder till att dess funktion som modulator av mucus, bikarbonat, blodflöde m.m. hämmas.
Vad ska alltid misstänkas vid multipla ulcera?
Överproduktion av saltsyra!
Vad är vanligaste orsaken till hypergastrinemi? Andra orsaker?
Behandling med PPI. vanligast.
Atrofisk gastrit (CD4+ T-celler utgör patogenesen, antikroppar diagnostik. Denna sjukdom är autoimmun mot parietalceller och protonpumpar. Man får ingen saltsyra men mycket högt gastrin av dysregulationen. Ger inte multipla ulcera),
Andra: HP, njursvikt, vagotomi.
Neuroendokrina: så kallade gastrinom (producerar gastrin). I ventrikeln kallas det ECL-om typ 2. I duodenum (typiskt med MEN-1=multipel endokrin neoplasi 1), och pankreas. Syndromet med gastrinom kallas för Zollinger-ellison syndrom.
När kan man misstänka MEN-1?
Ung ålder. Multipla ulcera. Ingen annan förklaring (HP/NSAID). Hyperparathyroidism. (calcium stimulerar gastrin så även detta måste tas omhand!)
Vilket preparat kan potentiera HP?
NSAID.
Hur kan cigarettrökning påverka?
Minskad blodflöde och inflammation! Hindrar läkning.
Hur vanligt är HP infektion?
I sverige 30% totalt. 15% hos barn (vi blir renare). Över 90% i U.länder.
Vad är vanligaste orsaken till duodenalulcus? Ventrikelulcus? Autoimmun gastrit?
H.P nästa alla.
H.P 70% NSAID 30%.
Autoimmun tänks 50% vara av HP!
Hur ulcersjukdom till cancer?
H.P leder till kronisk inflammation och metaplasi! Ökar risken för adenocarcinom som är den vanligaste cancertypen i ventrikeln (HP 80-90%, “ventrikelcancer”). Även MALT-om som är en lymfatisk cancer. MEN-1 är en genetisk sjukdom.
Vilka komplikationer kan ulcer leda till obehandlat?
Blödning.
Perforation.
Pylorusstenos (obstruktion).
Hur behandlas ulcersjukdom?
PPI (protonpump-inhibitor).
Antibiotika om HP. Kombination av Metronidazol / klaritromycin / amoxicillin. 2/3. Många resistenta mot Metronidazol.
Ta bort det som kan vara anledning ex NSAID, glukokortikoid, rökning, alkohol osv.
Vid recidiv HP infektion vad gör man?
Odla på biopsimaterial och resistensbestäm. Behandla enligt resistensmönster.
Vilka tester för H.pylori finns?
Icke-invasiva: Serologi för HP antikroppar. Urea-utandningstest (visar aktiv infektion). HP antigen i faeces.
Invasiva: Biopsi –> CLO-test/Odling.
Hur verkar PPI?
Binder in till Väte/Kalium ATP-as. Hindrar protonpumpen att pumpa ut fria vätejoner och hindrar där med bildningen av saltsyra. Vanligaste medlet är Omeprazol.
