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pato 3 > Pediatricas > Flashcards

Pediatricas Flashcards

1
Q

¿CUÁNTAS SON LAS DIVISIONES FINAES EN EL DESARROLLO PULMONAR?

A

20

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2
Q

Ejemplos de malformación

A

Malformación cardiaca
Anancefalia
Extrofia vesical
Mielomeningocele

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3
Q

macro de neuroblastoma

A

tejido grisaceo oscuro blando
los más grandes con necrosis, ablandamiento quístico y hemorragia

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4
Q

Etapas del desarrollo pulmonar

A

Embrionaria: 0-7s
Pseudoglandular: 8-16 s
Canalicular: 17-27 s
Sacular: 28-35 s
Alveolización: >36 s
Postnatal: >40s

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5
Q

LA TERMINACIONES EN BLASTOMA
ASPECTO NO DIFERENCIADO MÁS PRIMITIVO (EMBRIONARIO)

A
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6
Q

Atresia

A

Ausencia de la apertura de un órgano hueco

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7
Q

Cuadro clínico en fibrosis quística

A

Sudor salado (+ entrada de na)

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8
Q

¿Qué son las deformaciones?

A

Procesos extrínsecos por fuerzas de compresión localizada o anormal durante el crecimiento (fuerzas mecánicas anormales)

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9
Q

Las deformaciones son hereditarias? Existe riego de que repita en futuros embarazos?

A

No
No

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10
Q

Características clínicas en SDRN

A

-neonato prematuro
-respiración dificultosa
-cianosis
-estertores finos en ambos campos pulmonares
-En radiografía: opacidades reticulogranulares minúsculas y uniformes –> vidrio esmerilado

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11
Q

Qué es el trauma obstétrico?

A

PAtología neonatal asociada al proceso de parto (por fuerzas mecánicas de compresión o tracción)

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12
Q

características clínicas de un tumor de wilms

A

masa abdominal grande unilateral que atraviesa línea media
hematuria
dolor abdominal
obstrucción intestinal

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13
Q

micro de enterocolitis necrotizante

A

Necrosis coagulativa en la mucosa o transmural
Ulceraciones, colonización bacteriana y burbujas de gas a nivel submucoso

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14
Q

lugares de origen del neuroblastoma

A

40%- médula suprarrenal
25%- cadena simpática, reg. palpebral y abdomen
15% mediastino posterior

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15
Q

pq hay alteraciones hepáticas en la fibrosis quística?

A

Por el taponamiento mucoso de los canalículos biliares que genera proliferación de conductos e inflamación portal
Se produce cirrosis biliar focal en 30%

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16
Q

Que sucede con un paciente con fenilcetonuria que no ha sido tratado?

A

COnvulsiones
DIsminución de pigmentación del pelo y pie
Olor a moho
Eccema

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17
Q

DEFECTO FUNDAMENTAL DEL SDRN

A

iNmadurez pulmonar
Déficit de surfactante

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18
Q

Qué sucede en la fase canalicular y cuál es su duración

A

DUración: 17-27 semanas
Suceso:
- Formación de neumocitos tipo I y Ii. (S20)
- Producción de surfactante (S22)
- Capilarización
. Formación de acinos

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19
Q

MICRO DE TUMOR DE WILMS

A

combinación trifásica:
-componente blastemal: láminas de ćelulas azules y pequeñas
- componente apitelial: túbulos o glomérulos abortivs
- componente estromal: firboblásticos músculo esqulético
anaplasia en 5%

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20
Q

Qué sucede en las alteraciones pancreáticas y digestivas de la fibrosis quística

A

malabsorción de pr grasas y pérdida fecal de grasas: heces voluminosas malolientes, distención abdominal y poca ganancia de peso

disminución de vit liposolubles
hipoproteinemia produceedema generalizado
diarrea persistente por colapso rectal
tampones de moco denso en intestino delgado
a nivel pancreático: acinos y conductos dilatados y tmaponados con mucina eosinófila, atrofiados y fibróticos
Insuficiencia pancreática endocrina–> dm 50%

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21
Q

¿Qué es una secuencia?

A

Cascada de malformaciones a partir de una aberración única localizada en la organogenia entonces hay efectos secundarios en otros órganos

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22
Q

GALACTOSEMIA

A

ACumulación de galactosa-1-fosfato en tejidos: higado, bazo, riñón, músculo cardiaco, corteza cerebral, eritrocitos.
más afectados: ojos, cerebro, hígado

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23
Q

estadíos

A
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24
Q
  1. Agenesia
  2. Aplasia
  3. Hipoplasia
  4. Atresia
A
  1. Ausencia completa de un órgano. sin fallo del crecieminto primordio
  2. Asencia del órgano y fallo del creciemiento primordio
  3. Desarrollo incompleto o con menor tamaño
  4. Atresia: Ausencia de la apertura de un órgano hueco
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25
Q

pq hay azoospermia e infertilidad en fibrosis quística

A

por la ausencia bilateral congénita de los conductos deferentes

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26
Q

Afecciones por fibrosis quística

A
  • alt. en pancreas y digestivas (85-90%)
  • alt. hepáticas
  • cambios pulmonares
  • alt. en glándulas salivales
  • azoospermia e infertilidad
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27
Q

¿Qué son anomalías congénitas?

A

Defectos anatómicos presentes al nacer

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28
Q

A que herencia pertenece la fenicetonuria, glactosemia, fibrosis quística

A

las tres son autosómicas recesivas

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29
Q

en Enterocolitis necrotizante, ¿que se observa en la radiografía?

A

Presencia de gas en la pared intestinal

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30
Q

Que produce la fenilcetonuria en el paciente?

A

Alteración en el desarrollo cerebral que dsp de 6 meses causa discapcidad intelectual grave

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31
Q

Qué es una malformación?

A

Proceso intrínsecamente anormal del desarrollo

32
Q

Causa más frecuente de SDRN

Otras causas

A

Enf. de la membrana hialina (prematuridad)

Sedación excesiva de la madre
Aspiración de sangre líquido amnióntico
Cordón umbilical alrededor del cuello

33
Q

Anomalía congénita más común

A

Malformaciones 94%

34
Q

tipo de patogenia de la enterocolitis necrotizante

A

Multifactorial

35
Q

QUé ocurre en la etapa de alveolización

A

Aparecen los alveolos verdaderos y superficie d intercambio

36
Q

Principales lesiones intracraneales asociadas al parto

A

Hematoma subgaleal

Hematoma epidural : muy grave
CEfalohematoma: grave
- hemorragia traumática subperióstica, generalmente unilateral, sus márgenes no rebasan los límites de las suturas y la piel está intacta

Caput succedaneum

37
Q

Evolución y pronóstico de SDRN

A
  • REtraso del parto hasta que el pulmón madure (dando glucocorticoides)
  • Administración profilactica de surfactante en el feto si es <28 semanas
38
Q

Qué ocurre en la fase pseudoglandular del desarrollo pulmonar?

A

DIvisión completa de las vías aéreas: cartílago músculo liso, bronquios terminales

39
Q

MICRO EN PULMÓN CON SDRN

A

Alveolo poco desarrollado y colapsado
Membrana hialina eosinófila que tapiza bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos
Memb con fibrina y neumocitos tipo II necróticos
REacción inflamatoria agua neutrofílica escasa

40
Q

ALteración más grave de la fibrosis quística y que sucede en ella

A

CAmbios pulmonares

secreciones mucosas viscosas en las vías respiratorias cwausan obstrucción e infección
bronquiolos distendidos por moco
absceso pulmonar
infecciones superpuestas que causan bronquitis crónica grave con bronquiectasias
HIpertrofia e hiperplasia de glándulas secretoras de moco

41
Q

TUMOR DE WILMS O NEUROBLASTOMA

A

+frec en infancia (95% a 2-5 años)
etio: neop. maligna de los restos nefrogénicos

42
Q

consecuencia de la enterocolitis necrotizante

A

alta mortalidad perinatal
estenosis por fibrosis secundaria de reparación

43
Q

FIBROSIS QUÍSTICA

A

Alteración en el transporte de iones (Cl y Na) en que se produce un moco espeso que obstruye la vías respiratorias

44
Q

Causas de la malformación

A

Defecto en un gen, cromosoma o multifactorial (errores primario de la mofogenia - embriogéneses)

45
Q

cuadro clínico en enterocolitis necrotizante

A

heces sanguinolentas
distensión abdomnal

46
Q

COnsecuencia de la fibrosis quística

A

Neumopatía crónica secundaria a infecciones de repetición
Insuficincia pancreática
CIrrosis
Esteatorrea
Malnutrición
Infertilidad masculina

47
Q

micro de nauroblastoma

A

Células de aspecto primitivo pequeñas de núcleo oscuros con escaso citoplasmas y límites más definiso
pleomorfismo y mitosis
en el fondo del tumor hay material eosinófilo claro fibrilar
Fornmación de pseudorrosetas de homer writh

48
Q

incidencia del SDRN

A

AUmento inverso a la edad gestacional
- 28 a más: 93%
34 semanas: 10%
37 semanas: 1%

49
Q

¿qué es el caput succedáneum?

A

Colección serosa sanguinolente o cutanea extra periótica
bordes mal definidos
edema
extendico cruzando las líneas de sutura

50
Q

NEUROBLASTOMA

A

tumor sólido extracraneal más frecuente en niños (18 meses)
el 90% producen catecolaminas

51
Q

Cuál es la causa fundamental de la predisposición familiar al neuroblastoma?

A

ALK

52
Q

afecciones por órganos/espacios

A

senos: sinusitis
pulmones: enf. pulmonar grave
glándulas sudoríparas: cloro elevado en sudor
páncreas: insuficiencia
INtestino: ileon meconial y síndrome de obstrucción intestinal distal
Conducto deferente: ausencia o riesgo de ausencia

53
Q

Neoplasias malignas frecuentes de 10-14 años

A

carcinoma de cél. renales
hepatocarcinoma
sarcoma de tejidos blandos
sarcoma de ewig
osteosarcoma
linfoma (incluido linfoma de hodgkin)
carcinoma de tiroides

54
Q

Naturaleza de la secuencia de oligohidramnios-síndrome de potter

A

Materno, placentario, fetal

55
Q

Causa de la secuencia de oligohidramnios

A

Por rotura de membranas fetales, agenesia reanla y obstrucción de vías urinarias, insuficiencia uteroplacentaria (preeclamsia

56
Q

Factor de mayor frecuencia de las deformaciones

A

Feto con 35-38
-Contracciones uterinas
-Disminución de líquido amniótico

57
Q

que sucede con las glándulas salivales en la fibrosis quística?

A
  • su dilatación progresiva genera metaplasia escamosa
  • la atrofia glandular produce fibrosis
58
Q

Fenotipo del síndorme de potter

A

Cara aplanada
Alteración de la posición de los piés (pié en zambo)
Luxación de la cadera
Hipoplasia pulmonar

59
Q

Qué sucede en la etapa embrionaria del desarrollo pulmonar

A

Botón pulmonar, interacción epitelial mesenquimal

60
Q

Factores de riesgo en trauma obstétrico

A
  • Maternas: primidad, talla baja, anomalías pélvicas
  • Del parto: muy largo o muy corto, oligoamnios, presentación anormal, mlaposición fetal, parto instrumental
  • Fetal: muy prematuro, peso bajo, macrosomia, macroencefalia
61
Q

¿En qué fase se produce el adelgazamiento de las células epiteliales y formación de sáculos terminales

A

Sacular

62
Q

MACRO DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

A

Afecta ileon terminal, ciego y colon
Intestino distendido, friable y congestivo con perferación intestinal y peritonitis

63
Q

Qué sucede en la enterocolitis necrotizante?

A

Hay una degradación de la barrera de la mucosa por lo que pasan ag. patógenos y causan inflamación y necrosis en la mucosa–> sepsis y shock

64
Q

TUMOR BENIGO

A

Hemangioma
- frecuente en infacia y lactantes
- en cara, cuero cabelludo y cuello
- apariencia de manchas rojo-azuladas planas o elevadas e irregulares
- Asociado a sind. hereditario: enf. de von hippel lindau

65
Q

¿Qué anomalías son menos graves?

A

Renales y Cardiovasculares (no causan clínica hasta años después)

66
Q

Agenesia

A

Ausencia de un órgano por fallo en el creciemiento primordio

67
Q

Factores de las deformaciones

A

Primera gestación
Ovario pequeño
Deformación ovárica (bicorne)
Leiomioma
Fetos múltiples
Alteración de la presentación fetal (posición transversal)

68
Q

FENILCETONURIA

A

Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa (fenilalanima –> tirosina) lleva a la hiperfenilalaninemia y falta de producción de tirosina

69
Q

¿Qué son las disrrupciones?

A

Son procesos extrínsecos en los que hay una destrucción secundaria de un órgano o región corporal por bridas amnióticas que anclan, lazan o cortan partes del feto en desarrollo

70
Q

Factores que modulan la síntesis de surfactante

A

Cortisol
Glucocorticoides
Prolactina
Tiroxina
TGF
Insulina

71
Q

MORFOLOGÍA DE UN PULMÓN EN SDRN

A

COLOR ROJO PÚRPURA
Sin aire y sin cambio de tamaño

72
Q

Periodos por edades

A

Neonatos: hasta 4 semanas
Lactante menor: hasta 1año
Lactante mayor: hasta 2 años
Pre escolar: 2-5 años
Escolar: 3-11 años
Adolescente: 12-18 años

73
Q

Neoplasias malignas frecuente en 5-9 años

A

Leucemia,
neuroblastoma
hepatocarcinoma
sarcoma de tejidos blandos
sarcoma de ewing
tumores del SNC
Linfoma

74
Q

neoplasias malignas frecuente de 0-4 años

A

leucemia
retinoblastoma
neuroblastoma
tumor de wilms
hepatoblastoma
sarcoma de tejidos blados (radomiosarcoma)
teratoma
tumores del SNC

75
Q

¿QUIÉN PRODUCE Y ALMACENA EL SURFACTANTE? ¿CUÁL ES SU FINALIDAD?

A

NEUMOCITO TIPO II
AL DISMINUIR LA TENSIÓN SUPERFICIAL ALVEOLAR, DISMINUYE LA TENDENCIA AL COLAPSO

76
Q

MAcrosocpía del tumor de wilms

A

Masa bien delimitada, grande y soitaria
Grisaseos o pardos, blancos y homogeneos con necrosis, formación de quiste o hemorragia

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