Pediatría Mes 3 Flashcards

0
Q

En quienes está indicado el hierro

A

en RNPT, gemelares, RNBP, anemia neonatal.

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1
Q

Cual es el requerimiento calórico y proteico de un RN

A

80-120 k

2g respectivamente

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2
Q

Cuando se debe suplementario flúor a la dieta

A

Cuando el agua de la localidad tenga menos de .7 partes por millón, también se recomienda en niños alimentados con LM

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3
Q

Que contiene la leche materna que la hace perfecta para el recién nacido

A

Contiene anticuerpos bacterianos y víricos, concentraciones elevadas de IgA (que impiden la adherencia de los microorganismos a la mucosa intestinal), macrófagos, vita- mina D y otros nutrientes necesarios (excepto flúor y vitamina K), para varios meses

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4
Q

Hasta cuándo es adecuado el aporte de hierro con la leche materna

A

4-6 mes

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5
Q

Hasta cuándo se secreta el calostro

A

Últimos días del embarazo a 2-4 días puré perdió

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6
Q

Proporción suero lactoalbúmina

A

80-20

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7
Q

Contraindicaciones de la LM

A
VIH
CMV
Vhb
Tb
Fenilcetonuria
Enfermedades graves de la madre
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8
Q

Con qué fármacos no se debe dar LM

A
Qt
Nicotina, cocaína, a heroína, 
Cloranfenicol, tetraciclina
Litio
Bromocriptina
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9
Q

Cuando se debe comenzar la alimentación suplementaria

A

4-6 meses

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10
Q

Cuanto debe suponer de aporte calórico la diet suplementaria a los 6 meses

A

50%

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11
Q

Hasta cuándo se considera fisiológico el RGE

A

6 mes

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12
Q

Cuales son los tipos de malnutrición

A

Marasmo y kwashiorkor

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13
Q

Que es el marasmo

A

Mal aporte calórico

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14
Q

Que es el kwashiorkor

A

Mal aporte proteico

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15
Q

Cual es el tipo de malnutrición más precalenté

A

Kwashiorkor

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16
Q

Que está obesidad

A

Es la acumulación excesiva de grasa en tejido subcutáneo y otros

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17
Q

Cual es el mejor instrumento para definir la obesidad en adolescentes

A

Imc

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18
Q

La talla y edad ósea elevadas son producidas por

A

Exceso de aporte calórico

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19
Q

Que manifestaciones se pueden encontrar en la obesidad

A
Falso micro pene
Falsa ginecomastia
Colelitiasis
Dolor articular
Genu valgo
ITUS en niñas
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20
Q

Complicaciones de la obesidad

A

HTA, colesterol alto, aumento de triglicéridos,
Pseudo tumor cerebri
Sx pickwick

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21
Q

Que es el raquitismo

A

Mineralización deficiente del hueso en fase de crecimiento

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22
Q

Que es la osteomalacia

A

Fracaso de la mineralización del hueso maduro

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23
Q

Donde se transforma la vitamina d3 colecalciferol

A

Piel

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24
Q

Donde hay receptores para vitamina d2 calciferol

A

Riñón
Intestino
Osteoblastos
Paratiroides

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25
Q

En quienes se puede presentar más comúnmente la deficiencia de vitamina d

A

Niños negros, hijos de madres que no toman sol

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26
Q

Cual es el el raquitismo d resistente

A

Por alteración de la hidroxilasa renal I

Por alteración de receptores II

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27
Q

Que compone el sx de Fanconi

A

Glucosuria, aminoaciduria, hiperfosfaturia ya acidosis tubular

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28
Q

Funciones de la vitamina D

A

Aumento de la absorción intestinal de calcio y fósforo. - Aumento de la reabsorción renal.
- Metabolismo mineral óseo (depósito y reabsorción

29
Q

Que provoca la falta de vitamina d

A

Aumento de paratohormona y reabsorción de calcio de los huesos por consiguiente desmineralización

30
Q

Laboratorio de raquitismo

A

calcio normal o disminuido, fósforo <4 mg/dl, aumento de la fosfatasa alcalina, aumento del AMPc urinario y 25-hidroxi-colecalciferol sérico

31
Q

Raadiologia raquitismo

A

Rarefacciones estructurales del hueso.
• Alteraciones metafisarias (ensanchamiento, desflecamiento e irregularidades): “imagen en copa de champán” (MIR). • Amplia línea de separación entre metáfisis y epífisis.
• Líneas de Looser-Milkmann por pérdida de la esponjosa (transversales).

32
Q

Cual es la radiografía indicada en raquitismo

A

Muñeca

33
Q

Cual es la profilaxis de vitamina d

A

400 UI por día

800 UI en RNPT

34
Q

Tratamiento raquitismo

A

50-150 μg de vitamina D3 ó 0,5-2 μg de 1-25-dihidroxi-colecalciferol
La administración de 15000 μg de vitamina D
Calcio si existe hipocalcemia

35
Q

Que provoca la falta de vitamina C

A

Escorbuto

36
Q

En qué edades es más frecuente el escorbuto

A

7 meses - 2 años

37
Q

Síntomas de déficit de vitamina c

A

alteración en la for- mación del tejido conectivo maduro, hemorragias cutáneas (pe- tequias, equimosis…), inflamación y hemorragia gingival, hemorragias en diversos tejidos (suprarrenal, articulaciones, pe- ritoneo…), irritabilidad progresiva y piernas colgando en posi- ción de rana.

38
Q

Tratamiento escorbuto

A

100/500 mg por día VO

39
Q

Cuales son los grados de deshidrata

A
  • Leve: en lactantes 3-5% (30-50 ml/kg) y en niños 3%.
  • Moderada: en lactantes 5-10% (50-100 ml/kg) y en niños 7%. • Grave: en lactantes >10-15% (>100 ml/kg) y en niños 10%.
40
Q

En qué se basa la pérdida de electrolitos

A

En el sodio

41
Q

Cuales son los tipos de deshidratación

A

Isotonica, hipo e hipertónicas

42
Q

Cual es la isotónica

A

es la más frecuente (70-80%). No existe gradiente osmótico y el volumen intracelular permanece constante.

43
Q

Cual es la hipertonica

A

el agua se desplaza al espacio extracelular, disminuyendo el volumen intracelular de forma significativa (riesgo de desecación celular)

44
Q

Cual es la hipo tónica

A

el agua pasa del espacio extracelular al intra- celular y el volumen intracelular aumenta, desencadenando intensa deshidratación por el acusado descenso de la volemia (riesgo de edema celular).

45
Q

Etiología de la deshidratación

A

Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos: LM escasa o mal instaurada.
Pérdidas aumentadas: digestivas (vómitos, diarrea), renales (poliu- ria, diabetes insípida, hiperplasia suprarrenal congénita), cutáneas (fibrosis quística, quemaduras) y respiratorias (polipnea e hiper- ventilación en pacientes asmáticos o en la cetoacidosis diabética).

46
Q

Clínica de deshidratación hipotonica

A

importantes signos de reducción de volumen extracelular, incluso shock hipovolémico. Los ojos hundidos es uno de los signos clínicos que mejoran rápidamente después de la rehidratación. La turgencia cutánea es difícil de valorar en niños con malnutrición intensa y en los RNPT.

47
Q

Cual es la clínica de deshidratación hipertónica

A

Menos signos con piel caliente y pastosa y mayor clínica neurológica por deshidratación neuro- nal (fiebre, letargia, hipertonía, hiperreflexia, convulsiones).

48
Q

Laboratiorio en deshidratación

A

Hemograma: hemoconcentración (aumento de Hb, hema- tocrito y proteínas plasmáticas).
- Bioquímica: el sodio define el tipo de deshidratación. El po- tasio puede estar aumentado en casos de diarrea, acidosis e in- suficiencia renal y disminuido si las pérdidas son gástricas o por administración de álcalis o glucosa.
Analítica de orina: hiperconcentrada, cilindros hialinos o granulosos, leucocitos, eritrocitos y proteínas.

49
Q

Tratamiento deshidratación vía oral

A

es la más adecuada y fisiológica, por lo que siempre que sea posible se utilizará esta vía. Suele tener un buen resultado en las deshidrataciones leves o moderadas. Sehadereponereldéficiten4-8hoen12hsisetratadeuna hipernatrémica. Se recomienda el suero oral hiposódico: Na 60 mEq/L, K 20 mEq/L, glucosa 1,4 g (por mEq de Na) y sus- tancias tampón.

50
Q

Tratamiento deshidratación vía venosa

A

indicada en deshidrataciones graves, vómitos persistentes, íleo paralítico, abdomen agudo, alteración del nivel de conciencia o inestabilidad hemodiná- mica. El volumen a reponer será: necesidades basales + déficit
Isotónica: se repondrá el déficit de la siguiente forma: 1/2 en las primeras 8 horas y la otra1/2 en las 16 horas restantes. Solución a utilizar: Glucosalino 1/3.
• Hipotónica: igual que la anterior. Si la hiponatremia es grave se usarán líquidos hipertónicos.
• Hipertónica: se repone el déficit en 48-72 horas de forma gradual, con una solución de Glucosalino 1/5. La intención es ir corrigiendo la natremia a una velocidad <10 mEq/kg/día, para evitar posible edema cerebral.

51
Q

Que es el síndrome post gastroenteritis

A

Trastorno de la nutrición por disminución de la ingesta energé- tica que sigue a los episodios prolongados de gastroenteritis.

52
Q

Cuales son los factores de riesgo asociados al sx post gastroenteritis

A

Los factores de riesgo asociados son RNBP, malnutrición previa, diarrea invasora, déficit de vitamina A, in- fecciones, lactancia artificial, episodios repetidos de gastroen- teritis en <6 meses, uso de antibióticos (ATB), diarrea bacteriana (E. coli, Salmonella, Campylobacter, Shigella), inmunodeprimi- dos, alergia a proteínas de leche de vaca y rehidrataciones i.v. prolongadas (que inducen atrofia vellositaria)

53
Q

Cual es el tratamiento del sx post gastroenteritis

A

Corrección de la deshidratación y electrolitos nutrición precoz y aporte energético adecuado

54
Q

Cuales son las patologías que afectan por debajo de las cuerdas vocales

A

Laringitis, lariringotraqueitis, laringotraqueobronquitis

55
Q

Cual es la más frecuente

A

Laringotraqueobronquitis

56
Q

Como se le denomina al procesos inflamatorio superior a las cuerdas vocales

A

Epiglotitis

57
Q

Características clínicas del Crup

A

Tos perruna
Estridor
Ronquera

58
Q

En quienes es la mayor incidencia de cuadros de obstrucción de las vías aéreas superiores

A

Varones de 3 meses a 5 años, invierno

59
Q

Etiología más común de OVAS

A
Parainfluenza 75%
VSR
Virus gripe
Sarampión 
Bacteriano; es el Haemophilus influenzae b (Hib)  y más rara- mente S. pyogenes, S. Pneumoniae y S. aureus.
60
Q

Cual es el patógeno más común de epiglotis is

A

H influenzae b

61
Q

Complicaciones OVAS

A

Propagación del proceso infeccioso → traqueitis bacteriana, otitis media, neumonía intersticial, bronconeumonía, neumonía bacteriana y traqueobronquitis supurada.

62
Q

Características de la epiglotitis

A

Es un proceso muy grave y mortal que suele ocurrir en niños de 2-7 años. Ha disminuido muchísimo su frecuencia por la vacu- nación frente al H. influenzae b. La evolución es fulminante, con fiebre elevada, dolor faríngeo, disnea, babeo, obstrucción res- piratoria (en “postura de trípode”, como si el niño tuviera en la boca una patata caliente, con el cuello en hiperextensión, boca abierta y lengua saliente) y postración

63
Q

Se debe explorar laringe en epiglotis is

A

No, ¡NUNCA MALDITA SEA! ¡NUNCA!

64
Q

Tratamiento epiglotitis

A

Ceftriaxona , cefotaxima, ampicilina

65
Q

Cuales son las causas del estridor congénito

A

Traqueomalacia y laringomalacia

66
Q

Que es la traqueomalaciaq

A

Debilidad de las paredes de la vía aérea

67
Q

Que es la laringomalacia

A

Alteración más frecuente de la laringe, flacidez de aritenoidesy epiglotis que causa colapso y obstrucción de la vía aérea

68
Q

En quien es más frecuente el estridor congénito

A

Varones, se asocia a otras patologías

69
Q

Cual es la manifestación principal

A

Estridor a la inspiración

70
Q

Cual es el pronóstico del estridor congénito

A

Se resuelve sin tratamiento a los 18 meses, usualmente