PEC Flashcards

1
Q

À quoi sert le système vestibulaire ?

Quelles structures le composent ?

A

Il assure l’équilibre, les réflexes posturaux, mouvements réflexes des yeux.

Utricule, Saccule, Canaux Semi-circulaires.

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2
Q

Où se trouvent les ampoules des canaux semi-circulaires ?

Que contiennent elles ?

A

Au niveau de l’utricule

De l’endolymphe et des cellules ciliées

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3
Q

Explique le fonctionnement de l’appareil vestibulaire lors d’une accélération linéaire :

Et angulaire :

A

Linéaire :
Mouvement de l’endolymphe dans la Saccule et l’utricule qui fait bouger la macula (substance gélatineuse) qui fait bouger les organes otolithes (carbonate de calcium) qui font bouger les cils des cellules ciliées.
-> influx nerveux.

Angulaire :
Mouvement de l’endolymphe dans l’utricule et les canaux semi-circulaires qui fait bouger la cupula (substance gélatineuse) qui fait bouger les stéréocils des cellules ciliées de l’ampoule qui créent un influx nerveux.

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4
Q

Que veut dire MLF ?
Où se trouve t il ?
Quelles voies y passent ?

A

Medial Longitudinal Fasciculus

Il conduit au noyau OCM ipsilatéral

Efférences des noyaux vestibulaires ipsi // le lien entre le noyau abducens et le noyau ocm controlatéral (car l’activation du rectus latéral s’accompagne tjs de celle du rectus médial contro).

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5
Q

Qu’est-ce que la maladie de Menière ?

A

Dégénérescence des cellules ciliées de la cochlée -> surdité de perception

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6
Q

La trompe d’Eustache fait la communication entre quelles structures ?
Quelle est sa fonction ?
Que se passe t il en cas de dysfonction ?

A

Entre le nasopharynx et la cavité tympanique (oreille moyenne)

Égalisation des pressions entre la Patm et la Poreillemoyenne

Mauvaise transmission des pressions et hypoacousie.

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7
Q

Où se trouve l’area postrema ?
Est elle dans la BHE ?
Quel est son rôle ?
D’où reçoit elle ses afférences ?

A

Dans la formation réticulaire bulbaire.

Non

Étant hors de la BHE, elle peut détecter les toxines dans le sang et induire le réflexe de vomissement.

Vestibule via nerf 8; tractus GI via afférences vagales (par infection, distension, irritation); SNC (effets psychologiques).

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8
Q

Quelles sont les 3 tuniques de l’oeil et que contiennent chacune d’entre elles ?

A

Tunique fibreuse externe (Sclérotique) :
Sclére, cornée

Tunique vasculaire (moyenne ou uvée) : Corps ciliaire, iris et choroïde.

Tunique interne : rétine

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9
Q

Qui produit et sécrète l’humeur aqueuse ?

Où et par qui est elle drainée ?

A

Les processus ciliaires

À la jonction entre la cornée et la sclère dans le canal veineux de Schlemme

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10
Q

De quoi est composé l’appareil dioptrique ?
À quoi sert il ?
Quelle est la puissance dioptrique maximale ?

A

Cornée, humeur aqueuse, pupille, humeur vitré.

Former une image nette au centre de la rétine.

60 D (42D pour la cornée et 18-26 D pour le cristallin) (diminue avec l’âge).

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11
Q

Quels sont les 4 groupes cellulaires que l’on trouve dans la rétine sensorielle ?
Donnez leurs rôles

A

Neurones Photorécepteurs :
Noyau dans la couche granulaire externe et disque membraneux sous la limitante externe.
Cônes -> concentré dans fovéa(vision diurne)
Bâtonnets -> en périphérie (vision nocturne)

Neurones d’association :
-Cellules horizontales et amacrines.
Noyau dans la granulaire interne, axones dans la plexiforme interne (amacrine) et externe (horizontale).
-Transmission de l’info visuelle.

Cellules gliales de soutien : cellule de Müller
Traverse à peu près les 10 couches

Neurones conducteurs :

  • Cellules bipolaires -> noyau dans granulaire interne contacte cellule gang dans plexiforme interne et photorécepteur dans plexiforme externe.
  • Cellules ganglionnaires -> noyau couche des cellules granulaires et ses axones convergent au niveau du disque optique pour former le nerf optique.
  • Conduction de l’information visuelle

ganglionnaires

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12
Q

Donnez l’ordre des cellules activées pour créer le flux d’information visuelle :

A

Photorécepteur -> cellule bipolaire -> cellule ganglionnaire
-> nerf optique

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13
Q

Que causerait une absence de pigment M ?

De pigment L ?

A

M : deutéranopie : incapacité à différencier le vert du rouge

L : protanopie : incapacité à détecter le rouge

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14
Q

Quel est le photopigment du batonnet ?

A

La rhodopsine

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15
Q

De quoi est composé le photopigment ?

Décris le phénomène de phototransduction dans l’obscurité :

À la lumière :

A

D’une protéine : opsine et d’une molécule organique : rétinal.

À l’obscurité le rétinal et donc le photopigment est inactif. Et donc la GMPc esterase est inactive
=> présence de GMPc qui ouvre des canaux sodiques GMPc dépendants
=> dépolarisation du photorécepteur (pas de PA!)
=> libération de NT par le photorécepteur pour une cellule bipolaire.

Activation du rétinal (all trans) => activation GMPc estérase => baisse de GMPc => fermeture des canaux Na GMPc dép =>
Hyperpolarisation => pas de NT libéré par le photorécepteur => signale au cerveau qu’un stimulus lumineux a atteint la rétine.

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16
Q

Vue :

Qu’est-ce qu’un champ récepteur ?

Est-ce que l’acuité du champ récepteur est proportionnelle à sa taille ?

Et la taille du champ récepteur augmente dans quelle direction ?

A

Ensemble des photorécepteurs communiquant avec une cellule ganglionnaire

Non elle est inversement proportionnelle.

En s’éloignant de la fovéa.

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17
Q
Quelle est la conséquence d'une :
Lésion du nerf optique D ?
Lésion du chiasma optique ?
Lésion du tractus optique D ?
Lésion de l'anse de Meyer D ?
Lésion de l'aire visuelle primaire (V1) ?
A

Perte de vision de l’oeil D

Hémianopsie bitemporale hétéronyme

Hémianopsie homonyme controlatérale

Quadranopsie homonyme du quadrant supérieur controlatéral

Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire (car la partie centrale reçoit une double vascularisation ACP et ACM donc si une des deux est bloquée l’autre compense).

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18
Q
À quoi servent les aires visuelles secondaires :
V1, V2, V4 ?
V4 seul ? Si lésion de V4 seul ?
V5 seul ? Si lésion ?
Aires temporales ? Si lésion ?

À partir de V4 et V5, ces derniers communiquent avec quelles autres structures associatives ?
Que se passe t il si lésion de ces liens ?

A
  • Perception détaillée de formes stationnaires
  • Perception des couleurs. Achromatopsie cérébrale unilatérale (controlatérale à la lésion).
  • Objets visuels en mouvement. Akinetopsie
  • Identification et reconnaissance des objets. Gnosie
  • V4 (couleurs) contactent le lobe (inféro)temporal (D en gén) (voie ventrale) responsable de la vision détaillée des formes et la reconnaissance des objets et visages.
    Si lésé prosopagnosie.
  • V5 (mouvement) contacte le lobe pariétal (voie dorsale), permet l’analyse des aspects spatiaux de la scène visuelle dans son ensemble : position relative des objets, mouvement des uns par rapport aux autres.
    Si lésion, probable simultagnosie (Syndrome de Balint; incapable de percevoir deux objets en même temps).
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19
Q

D’où provient et Par où sort le nerf OCM (III) ?

Ses afférences sont ipsi, bi ou controlatérales ?

A

De la partie dorso-médiale du mésencéphale rostral.
Par le mésencéphale rostral par la citerne interpédonculaire (citerne = renflement de l’espace sous-arach.)

Ipsilatérales

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20
Q

Par où sortent les fibres du nerf trochléaire IV ?

Est ce un contrôle ipsi, bi ou controlatéral ?

A

Par la surface dorsale du mésencéphale dorsal en faisant une boucle autour du noyau III.

Controlatéral

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21
Q

Par où sortent les fibres du noyau abducens ?

Controle ipsi ou contro ?

A

Par la surface ventrale du pont

Controle ipsi

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22
Q

Quel partie du cerveau controle les saccades volontaires ?

Les saccades réflexes ?

A

FEF (cortex préfrontal -> gyrus moyen du lobe frontal) (inhibition des saccades réflexes, concentration, fixation).

Posterior Eye Field + Aire Temporale Moyenne Supérieure (=MST) -> contrôle saccades réflexes et poursuite lisse et projette vers FEF et collicules sup

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23
Q

Où se trouve le FEF ?

A

Dans cortex préfrontal (il s’appellerait pas frontal sinon !)

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24
Q

Quelles conséquences en cas de lésion du MLF ?

A

Ophtalmoplégie internucléaire :
Déficit de l’adduction de l’oeil, mais convergence ok.
Nystagmus de l’oeil controlatéral en abduction.

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25
Q

Où se trouve le noyau rostral interstitiel du MLF ?

A

Dans la formation réticulaire mésencéphalique.

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26
Q

Quel sont les différentes structures impliquées dans les saccades verticales ?
Dans l’ordre svp

A

FEF/CPP -> collicules sup -> noyau rostral interstitiel du MLF -> noyaux III

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27
Q

Si je veux suivre un objet en mouvement quelles structures sont impliquées (dans l’ordre) ?

A

V5 -> bras postérieur de la capsule interne -> noyaux pontiques -> flocculus -> noyaux vestibulaires -> contactent les noyaux III, IV et VI

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28
Q

Où se situent les pyramides ?
Par quoi sont elles séparées ?
Où a lieu la décussation des pyramides ?

A

Face ventrale du bulbe

Par le sillon ventro-médian

À la jonction bulbo-médullaire (entre le bulbe et la ME).

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29
Q

Où se trouvent les olives inf ?

Vers où envoient elles des afférences ?

A

Dans le quadrant antéro-latéral du bulbe rostral

Vers le cervelet (fibres moussues)

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30
Q

Comment le tronc cérébral s’implique dans la vigilance ?

A

En modulant l’influx nerveux provenant des noyaux du raphé (sécrète 5-HT) et locus coeruleus (sécrète NA) ces deux structures projettent dans tout le cerveau et la ME -> réaction systémique de vigilance.

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31
Q

Où se trouvent les noyaux pontiques ?

Leur rôle ?

A

Sur la face ventrale du pont : dorsalement à la proéminence du pont et ventralement au lemnisque médian.

Transmettent des infos d’à peu près tt le cortex (dont V5).
Projette vers cérébro-cervelet contro et flocculus (via péd cérébelleux moyen). Participent aux mouvements complexes et poursuite lisse.

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32
Q

Que contient le tegmentum du pont ?

A

Noyaux pontiques et formation réticulée

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33
Q

Quelles structures contient le mésencéphale ?

A
  • Pédoncules cérébraux (séparés par la fosse inter-pédonculaire) formés du :
  • Tegmentum contient le lemnisque médial, les noyaux rouges, la substance noire et la formation réticulée.

-Bases pédonculées contiennent le tractus cortico-spinal, -bulbaire, -pontique, -cérébelleux.

-Substance grise périaqueducale (centrale) :
Neurones entourant l’aqueduc cérébral (de Sylvius) impliqué dans la modulation endogène de la douleur.

-Tectum : contient la plaque quadrigéminale logeant dans la citerne quadrigéminale
(Coll sup (vision) + inf (ouïe).

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34
Q

Où se trouve l’aqueduc de Sylvius ?

A

Au niveau du mésencéphale à la frontière entre me tectum et le tegmentum.

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35
Q

Où se situe le 4ème ventricule ?
Où se termine t il ?
Où se draine t il ?

A

Dans la paroi dorsale du pont et du bulbe (fosse rhomboïde

Se termine dans l’obex dans le canal épendymaire (obstrué chez l’adulte)

Se draine dans les foramina de Magendie (central) et de Luschka (latéraux)

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36
Q

Par quelles zones du tronc cérébral passe le faisceau pyramidal ?

A

Mésencéphale : centre des pédoncules cérébraux.

Pont : face ventrale de la proéminence du pont (devant et parmis les noyaux pontiques).

Bulbe : face ventrale c’est à dire les pyramides puis décussation à la jonction bulbo-spinale (=bulbo-médullaire)

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37
Q

Par quelles zones du TC passent les fibres du lemnisque médian ?

A
  • Bulbe caudal : arrivée des fibres somatosensorielles et synapse sur les colonnes dorsales (gracile et cunéiforme) => Décussation des neurones de 2e ordre (fibres arquées internes) qui montent plus ventralement pour former le lemnisque médian.
  • Bulbe rostral : lemnisque médian dorsalement adjacent aux pyramides (derrière les pyramides).
  • Pont : dans le tegmentum médian, entre la formation réticulaire (centre) et les noyaux pontiques (ventral).
  • Mésencéphale : partie latérale du tegmentum (car repoussé par les noyaux rouges). Donc entre la formation réticulée et les noyaux rouges.
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38
Q

Par quelles zones du TC passe le faisceau spino-thalamique du système antéro-latéral ?

A
  • Bulbe : au début antéro-lat puis devient un peu plus dorso-lat
  • Pont : dans le tegmentum dorsolatéralement au lemnisque médian.
  • Mésencéphale : dans tegmentum dorsalement au lemnisque médian et latéralement à la formation réticulée.
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39
Q

Quels sens représentent les fibres somatiques sensorielles spéciales des nerfs crâniens ?

Et les fibres viscérales sensorielles spéciales ?

A

Vision (II), équilibre et ouïe (VIII).

Goût (VII), odorat (I).

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40
Q

Où se trouve le noyau trijumeau sensoriel principal ?
À quoi il sert ?
Quel est son itinéraire jusqu’à S1 ?

A

Dans le tegmentum pontique au niveau du pédoncule cérébelleux sup

-Mécanosensation.

  • > projette sur le noyau VPM controlatéral
  • > bras post de la capsule interne
  • > S1
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41
Q

Où se trouve le noyau trijumeau spinal ?

À quoi sert il ?

Quels sous-noyaux le composent et où se trouvent ils ?

Où projettent ils ?

Dans quelle colonne se trouve t il ?

A

Partie dorsolatérale du bulbe et du pont caudal.

Thermoalgésie du nerf V

Noyau oral (pont caudal), interpolaire (bulbe rostral) et caudal (bulbe caudal).

S1, S2 et cortex cingulaire.

GSS (General Somatosensorielle)

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42
Q

Où se trouve le noyau solitaire ?

Comment est formé le tractus solitaire ?

Dans quelle colonne se trouve t il ?

A

Dans le bulbe dorso-médial

Axones viscéro-sensitifs (goût…) des nerfs IX et X forment le tractus solitaire dans le bulbe dorso-médial(lat au noyau XII)

Petite portion rostrale située dorsalement (recevant aff des nerfs VII et IX) s’occupe du goût.

Portion caudale située au centre, s’occupe de la viscérosensation -> fibres forment le tractus solitaire et projette vers HT et amygdale pour infos inconscientes et autonomes (régulation Part, motilité GI…)

GVS et SVS

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43
Q

Cite toute les colonnes sensorielles de la plus lat à la plus médiale :

A

SSS : Somato-Sensorielle Spéciale (la plus latérale)

GSS : General Somato-Sensorielle

GVS : General Viscero-Sensorielle

SVS : Special Viscero-Sensorielle (la plus médiale)

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44
Q

Quelle est la colonne motrice la plus médiale ?
Quels noyaux contient elle ?
Donnez la localisation de chacun

A

GSM : General Somatic Motor
(Controle les muscles extra-oculaires (III, IV et VI) et de la langue (XII)

Noyau OCM : Mésencéphale rostral, ventralement adjacent à la substance péri-aqueducale.

Noyau trochléaire : Au niveau des coll inf dans le tegmentum dorsal du mésencéphale caudal.

Noyau Abducens : Pont dorso-médial.

Noyau hypoglosse : Bulbe rostral dorso-médialement. Reçoit des afférences bilat de M1.

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45
Q

Où se trouve la colonne motrice branchiomérique ?
Quelle est son abréviation ?
Quels sont les noyaux qu’elle contient ?
Où se trouvent chacuns de ces noyaux ?

A

Au milieu des autres colonnes motrices.

SVM (Special Visceral Motor

Noyau trijumeau : muscles Masséter, Temporal et

Facial : Muscles de l’expression faciale.

Ambigu : sur tout le bulbe et contacté par les nerfs IX (partie rostrale (muscle stylopharyngien)), X (majorité (muscles pharynx et larynx).

Accessoire : Bulbe caudal (Haut des trapèzes et SCM)

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46
Q
Quelle est la colonne motrice la plus latérale ?
Quels noyaux contient elle ?
Où se situent ils ?
Quels nerfs crâniens y passent ?
Quels muscles innervent ils ?
A
  • Autonome (GVM)
  • Edinger-Westphale, salivateur sup/inf et dorsal du vague.
  • EW : Mésencéphale rostral dorso-rostralement adjacent au noyau oculomoteur.
  • Salivateurs sup/inf : bulbe rostral
  • Moteur Dorsal du Vague : bulbe moyen entre les noyaux hypoglosse et solitaire.
  • EW (III), Salivateur sup (VII), Salivateur inf (IX), noyau moteur dorsal du vague (X)
  • EW : muscles ciliaires (accommodation cristallin) et sphincter de la pupille (miosis).
  • Salivateur sup (VII) : glandes salivaires submandibulaires et sublinguales.
  • Salivateur inf (IX) : gg otique pour la glande parotide.
  • Moteur dorsal du vague (X) : innerve les gg parasympathiques.
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47
Q

Quels sont les muscles de la mastication ?

A

Masséter, temporal, ptérygoïdes inf/sup

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48
Q

Décrivez l’innervation proprioceptive par le nerf trijumeau :

A

Proprioception des muscles de la mâchoire : Soma d’un neurone pseudo-unipolaire dans gg trijumeau mésencéphalique (dans mésencéphale, donc pas périphérique !) sort par la division mandibulaire (V3).
Ces mêmes neurones contactent aussi le noyau trijumeau moteur pour créer un arc réflexe monosynaptique (réflexe massetérien).

Proprioception des muscles extra-oculaires :
Neurone va dans la division ophtalmique du nerf trijumeau jusqu’à leur soma qui est dans le gg de Gasser (=semi-lunaire).

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49
Q

Quel est le synonyme du gg de Gasser ?

A

Gg semi-lunaire.

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50
Q

Décrivez l’innervation motrice par le nerf trijumeau :

A

Noyau moteur trijumeau situé dans le pont envoit des motonoeurones sur les muscles de la mastication (masséter, temporal, ptérygoïde int/ext) et le muscle tenseur du tympan.

Ce noyau moteur est innervé de façon bilatérale par M1 dont les projections passent par le genou de la capsule interne.
D’où l’activation des muscles des deux côtés durant la mastication.

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51
Q

En cas de lésion du nerf trijumeau quels seraient les répercussions sensorielles et motrices ?

A

Troubles sensoriels :
Perte du réflexe cornéen et d’éternuement, perte de la sensibilité mécanique et thermoalgésique du côté homolatéral du visage.

Troubles moteurs :
Paralysie unilatérale de la mâchoire. (Déviation du côté de la lésion) Si lésion unilatérale de la capsule interne peu/pas de répercussions car innervation bilatérale par le cortex moteur.

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52
Q

Quelles parties du corps sont innervées par la composante sensorielle du nerf trijumeau ?

Composante motrice ?

A

Somatosensorielle comme thermoalgésique :
Visage, yeux, muqueuse orale, nasale et dents.

Proprioception :
Mâchoire et muscles oculomoteurs.

Motrice :
Muscles de la mastication (masséter, temporal, ptérygoïde int/ext) et tenseur du tympan.

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53
Q

Par où émergent les neurones de la division ophtalmique ?

Division maxillaire ?

Division mandibulaire ?

A
  • Passent par la paroi du sinus caverneux puis traversent la fissure orbitale sup).
  • Passent par le foramen rond.
  • Passent par le foramen ovale.
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54
Q

Lequel des 3 nerf sort le plus antérieurement et médialement ?

Quel est son site d’émergence ?

Où se trouve son noyau ? Dans quelle colonne ?

A

Le nerf abducens

Jonction ponto-bulbaire -> citerne prépontique -> sinus caverneux -> fissure orbitale sup.

Pont. Dans la colonne motrice somatique. Est séparé du 4ème ventricule par le genou du nerf facial.

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55
Q

Le nerf facial fait partie de quelle catégorie de nerf ?
Quelles structures innerve t il ? (Sensorielle et motrice)
Où se trouvent les soma des neurones sensitifs appartenant au n.VII ?

A

C’est un nerf mixte

Sensorielle :
peau de l’oreille externe (zone de Ramsay-Hunt), papilles gustatives des 2/3 antérieurs de la langue et ganglions autonomes.

Motrice :
Muscles de la face pour nos mouvements et expressions de la face.
Glandes salivaires submandibulaires et sublinguales et glandes lacrymales.

Dans le gg géniculé.

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56
Q

Quel est le site d’émergence du nerf facial ?

A

Jonction ponto-bulbaire sort ventralement par le -> méat auditif interne— canal facial —– ->sort par le foramen stylo-mastoïdien.

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57
Q

Quel est le noyau qui s’occupe du goût ?
Où se trouve t il ?
Par quels nerfs est il contacté ?

A

Partie rostrale du noyau solitaire.

Dans la partie dorsolatérale du bulbe rostral entre les noyaux vestibulaires et trigéminal spinal (oral).

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58
Q

Quel noyau s’occupe de la sensibilité de l’oreille externe ?

A

Noyau trigéminal spinal (oral).

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59
Q

Quel noyau s’occupe de la motricité des muscles de l’expression faciale ?
Où se trouve t il ?

Quelles projections reçoit il ?

A

Noyau facial.
Dans le tegmentum pontique dorsolatéral.

Projections unilatérales de M1 et M2 pour ma partie inférieure de la face.

Projections bilatérales de M1 et M2 pour la motricité de la partie sup de la face.

Projections bilatérales de l’aire motrice cingulaire pour la partie sup de la face et un peu la partie inf. (Expressions faciales en lien à une émotion).

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60
Q

Que se passe t il en cas de lésion du noyau ou nerf facial ?

En cas de lésion de la partie de M1 du genou de la capsule interne ou des fibres cortico-pontiques vers le nerf facial ?

Expliquez pourquoi une lésion du genou de la capsule interne empêche au patient de sourire volontairement mais pas spontanément ?

A

Paralysie ipsilatérale de toute l’hemiface. (Paralysie de Bell)

Paralysie de l’hémiface inférieure mais préservation de la motricité sup de la face car innervation bilatérale du noyau facial.

Parce que les fibres de M1, M2 passent certes par le genou de la capsule interne, mais les fibres du cortex cingulaire moteur passent par le bras antérieur ! Qui est épargné dans cette situation.

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61
Q

Qu’est-ce qu’un tinnitus ?

Quelle lésion pourrait amener ce problème ?

A

C’est un acouphène

Lésion de la division cochléaire du nerf auditif

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62
Q

Quels sont les nerfs crâniens trouvés dans le cerveau ?

Quels sont tous les nerfs crâniens trouvés dans le mésencéphale ?

Quels sont tous les nerfs crâniens trouvés dans le pont ?

A
  • Olfactif, optique
  • Oculomoteur, trochléaire.
  • Trijumeau, Abducens, Facial, Auditif
  • Glossopharyngien, Vague, Accessoire, Hypoglosse.
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63
Q

Quelles sont les innervations sensorielles du nerf IX ?

Motrices ?

A

Sensorielle : pharynx, larynx, cavité nasale, trompe d’Eustache, oreille moyenne, papilles gustatives du 1/3 postérieur de la langue.

Somatosensoriel : oreille externe.

Viscérale sensorielle : sinus carotidiens, arc aortique.

Motrice : muscle stylo-pharyngien, ganglion otique qui contacte la glande parotide.

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64
Q

Par où sort le nerf IX ?

A

Par le sillon rétro-olivaire puis passe par le foramen jugulaire.

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65
Q

Le nerf glossopharyngien est un nerf de quelle catégorie ?

Où se trouvent les soma des neurones sensitifs de ce nerf ?

Quels sont les colonnes impliquées dans la sensibilité modulée par le nerf IX ?
Quels sont les noyaux affiliés à ces colonnes respectives ?
Que contrôlent ils ?

Quelles sont les colonnes contenant les noyaux impliqués dans l’innervation motrice du nerf IX ?
Quels sont ces noyaux ?
Que contrôlent ils ?

A

Mixte

Dans le ganglion pétreux.

GSS (General Somatosensorielle) : noyau trijumeau principal (pont moyen dorsolat) -> mécanosensation de l’oreille externe.
Noyau trijumeau spinal (bulbe et pont latéral dorsal) -> thermoalgésie de l’oreille externe.

SVS (Special Somatic Visceral) : goût (1/3 post de la langue) portion rostrale du noyau solitaire, contacté par VII (2/3 ant) et IX.

GVS (General Visceral Sensation) :
Noyau solitaire -> sinus carotidien/arc aortique (baro/chemorécepteurs artériels); pharynx, oreille moyenne, cavité nasale
Noyau ambigu -> composante sensorielle des réflexes nauséeux et d’éternuement.

GSM (General Somatic Motor) :
Partie rostrale du Noyau ambigu (bulbe rostral) -> muscle stylopharyngien.
GVM (General Visceral Motor) :
HT -> Neurones pré-gang PS du noyau salivateur inférieur (pont) -> ganglion otique -> neurones post-gang sur la glande parotide.

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66
Q

Quelles seraient les manifestations sensorielles et motrices en cas d’une lésion du nerf IX ?

A

Manif senso : réflexe nauséeux absent, perte de goût de la partie postérieure de la langue (1/3 post)

Manif motrice : pas de manifestation significative !

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67
Q

À quelle catégorie appartient le nerf vague ?
Quelle sont les colonnes impliquées dans l’innervation sensorielle du nerf vague ?
Quels sont les noyaux affiliés à ces colonnes ?
Que contrôlent ils ?

Quelles sont les colonnes impliquées dans l’innervation motrice par le nerf vague ?
Quels sont les noyaux affiliés à ces colonnes ?
Que contrôlent ils ?

A

Mixte

GSS (General Somato Sensorial) : Noyau trijumeau spinal (thermoalgésie) et trijumeau principal (Mécanosensation)
peau du méat auditif externe.

GVS (General Visceral Sensorial) :
hypopharynx (le IX pour le haut du pharynx), larynx, oesophage,
Partie caudale du noyau solitaire -> viscères thoraco-abdominales (jusqu’à l’angle colique splénique donc pas les organes pelviens), sinus carotidien et arc aortique (avec le IX).

SVM (Somatic Visceral Motor):
Noyau ambigu -> mm du voile du palais, pharynx et larynx.
GVM (General Visceral Motor):
Noyau moteur dorsal du vague (X) (bulbe moyen dorsal) -> innervation autonome des viscères thoraciques.

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68
Q

Par où sort le nerf vague ?

A

Par le sillon rétro-olivaire au niveau du bulbe rostral moyen. Puis passe par le foramen jugulaire.

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69
Q

Quels nerfs forment le tractus solitaire ?
Où se trouve t il ?
Quel noyau contacte t il ?

A

Les axones viscérosensitifs des nerfs IX et X forment le tractus solitaire.

Bulbe rostral

Noyau solitaire.

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70
Q

Où se trouve le noyau dorsal du Vague ?

Quels neurones contient il ?

A

Dans la colonne GVM Dans le bulbe moyen dorsalement entre les noyaux hypoglosse et solitaire (qui devient dorsal dans le bulbe moyen/rostral).

Contient les neurones parasympathiques pré-ganglionnaires innervant les ganglions PS innervant les viscères du tractus GI.

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71
Q

Où se trouve le noyau ambigu ?

Quelles sont les structures dont il innerve la motricité (pour les différents nerfs) ?

Quel type de projection reçoit le noyau ambigu ?

A

Dans la colonne SVM (Somatic Visceral Moteur) tout le long du bulbe dans la partie centro-latérale.

Nerf IX : partie rostrale du noyau ambigu. Innerve le muscle stylo-pharyngien.

Nerf X : le reste du noyau ambigu. Innerve les muscles striés du pharynx et larynx (responsable de la partie motrice du réflexe nauséeux).

Bilatérales depuis le cortex (donc si lésion capsule interne, peu de répercussions laryngopharyngienne)

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72
Q

Quelles sont les manifestations en cas lésion au niveau de la capsule interne des fibres cortico-bulbaires allant au noyau ambigu ?

Quelles sont les manifestations en cas lésion de la partie motrice du nerf vague ou du noyau ambigu ?
Quels seront les symptômes ?

Est-ce qu’il y a des symptômes systémiques (autonomes viscéraux) en cas de lésion d’un nerf vague ?

A

Peu voire pas de manifestations car innervation bilatérale du noyau ambigu.

Paralysie homolatérale des muscles pharyngés, laryngés et du voile du palais.

Voix rauque (dysphonie), troubles de la déglutition (pas de fermeture des voies aériennes lors de la déglutition->nourriture, fluides dans trachée et nez), pas de réflexe nauséeux, déviation de la luette du côté sain (signe du voile du palais).

Non, l’autre nerf vague compense.

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73
Q

À quelle catégorie de nerf appartient le nerf accessoire (XI) ?

Quels sont ses fonctions ?

Quels sont ses sites d’émergences ?

Quels sont ses noyaux ?

Que se passe t il en cas de lésion de cette voie directement au niveau du nerf ou noyau ?
Et au niveau de la partie cortico bulbaire ?

A

Moteur

Innervation motrice du muscle scm et partie sup du trapèze.

2 racines :
Racine crâniale : sort par le sillon rétro-olivaire (juste en dessous du nerf X) et sort du crâne par le foramen magnum.
Racine spinale : sort par la ME cervicale.

Noyau ambigu pour la racine crâniale passe par le foramen jugulaire, rejoins le nerf X et innerve les structures laryngiennes.

Noyau spinal accessoire pour la racine spinale.
Situé dans la colonne GVM (General Visceral Motor). Va de la jonction bulbo-spinale à C4-C5. Sort par le foramen magnum.
Reçoit des afférences unilatérales ipsilatérales du cortex moteur.

Dans les deux cas : Parésie ou paralysie des muscles SCM et partie sup des trapèzes.
Difficulté ou impossibilité à monter l’épaule du côté lésé.
Difficulté à tourner la tête du côté opposé à la lésion.

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74
Q

Quels sont tout les muscles de la langue ?

A

Intrinsèques, génioglosse, hypoglosse, styloglosse, géniohyoïde).

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75
Q

À quelle catégorie de nerf appartient le nerf XII ?

Quelle est sa fonction ?

Son site d’émergence ?

Quels sont ses noyaux ?

Que se passe t il en cas de lésion de ce nerf ou des fibres qui innervent son noyau ?

A

Moteur

Innervation des muscles de langue (intrinsèque, génioglosse, hypoglosse, styloglosse, géniohyoïde).

Au niveau du bulbe rostral ventral, sort par le sillon pré-olivaire (devant les olives) puis passe par le foramen hypoglosse.

Noyau hypoglosse innervé bilatéralement par M1. Situé dans le bulbe caudal ventral.

Si lésion capsule interne, les autres fibres compensent.
Mais si lésion du nerf ou du noyau directement paralysie ipsilatérale homolatérale de langue.
Lorsque le patient tire la langue, elle dévie du coté lésé; dysarthrie (trouble de l’articulation de la parole).

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76
Q

D’où provient l’art vertébrale ?

Quel territoire irrigue t elle ?

A

Art sous-clavière

Parties lat du bulbe (apport premier)

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77
Q

Quels est l’artère qui fournit l’apport premier des parties lat du bulbe ?

A

Art vertébrales.

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78
Q

Quel est le territoire d’irrigation de l’artère spinale ant ?

A

Parties ventromédiales du bulbe caudal.

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79
Q

Quel est le territoire d’irrigstion de l’artère basilaire ?
Comment nait elle ?
Quels artères donne t il naissance ?

A

Parties ventrales du pont.

Elle naît de la fusion des deux artères vertébrales.

PICA, AICA, SCA et se termine en donnant l’artère cérébrale post.

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80
Q

Quel est le territoire d’irrigation de PICA ?

De quelle artère nait elle ?

A

Irrigue les parties dorsolatérales du bulbe, partie inf du cervelet, plexus choroïde du 4e ventricule.

De l’artère vertébrale

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81
Q

Quel est le territoire d’irrigation de AICA ?

Où prend elle naissance ?

A

Parties dorso-latérales du pont caudal et partie moyenne inf du cervelet.

Elle prend naissance de l’artère basillaire au niveau du pont caudal (1ère branche de l’art basillaire).

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82
Q

Quel est le territoire d’irrigation de SCA ?

A

Parties dorsolat du pont rostral (avec pédoncules cérébelleux sup) et du mésencéphale caudal, moitié sup du cervelet (avec noyaux prifonds) et les collicules sup.

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83
Q

Quel est le territoire d’irrigation de l’artère cérébral postérieure ?

A

Branches courtes -> base et le tegmentum.

Branches circonférentielles longues -> tectum

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84
Q

Quel est le nom des trois branches (en dehors des artères auxquelles elle donne naissance) de l’artère basillaire ?

Quelles structures irriguent elles ?

A

Aa paramédianes
Zone ventromédiale du Pont :
Noyaux pontiques, tractus CS, lemnisque médian.

Aa circumférentielles courtes
Zone ventro-latérale :
Système antéro-latéral, noyaux pontiques.

Aa circumférentielles longues
Zone dorsale du pont :
MLF, tractus tectospinal, tractus et noyaux trijumeaux spinaux, noyau abducens, noyau facial, noyaux vestibulo-cochléaires.

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85
Q

Quelles structures sont irriguées par l’a spinale antérieure ?

A

Zone ventro-médiale du bulbe :
Pyramides (TCS), lemnisque médian, tractus tectospinal, noyau hypoglosse (fibres hypoglosse entre olive inf et pyramide).

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86
Q

Quelles sont les structures irriguées par les aa vertébrales ?

A

Zone ventro-latérale du bulbe.

Olive inférieure, noyau spinal accessoire.

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87
Q

Quelles structures sont irriguées par PICA ?

A

Zone dorso-latérale du bulbe :
Système antérolatéral (nociception), tractus trijumeau spinal, tractus solitaire, pédoncule cérébelleux inf, système sympathique descendant, noyau trijumeau spinal, noyaux vestibulaires inf et médian, noyau solitaire, noyau ambigu.

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88
Q

Quelle artère irrigue la zone médiale du mésencéphale ?

Quelles sont les structures irriguées par cette artère ?

A

Aa paramédianes perforantes de l’artère cérébrale post.

Fibres cortico-pontiques, noyau rouge, noyau occulomoteur, noyau d’E-W.

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89
Q

Quelle artère irrigue la zone latérale du mésencéphale ?

Quelles structures irrigue t elle ?

A

Aa. circumférentielles courtes (issues de l’a cérébrale post.)

Lemnisque médian, système antéro-latéral, fibres c-s, fibres cortico-pontiques.

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90
Q

Quelle artère irrigue la zone dorsale du mésencéphale ?
De quelles artères est elle issue ?
Quelles structures irrigue t elle ?

A

Aa circumférentielles longues
Branches de l’a cérébrale post et cérébelleuse sup

Tectum (coll sup et inf) et noyau trijumeau mésencéphalique (corps des neurones proprioceptifs de la mâchoire.

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91
Q

Que se passe t il en cas d’occlusion de PICA ?

A

C’est le syndrome de Wallenberg

  • > Ischémie/infarctus du territoire dorso-latéral (contient bcp de structures !) du bulbe :
  • système antérolatéral post-décussation => perte de sensibilité de l’hémicorps controlatéral
  • tractus et noyau trigéminal spinal => perte de sensibilité thermoalgésique de l’hémiface ipsilatérale.
  • noyau ambigu => dysphagie et dysphonie (car innervation du pharynx et larynx).
  • noyaux vestibulaires => vertiges rotatoires, nystagmus, vomissements.
  • noyau solitaire => perte de goût ipsi et hoquet.
  • voies sympathiques descendantes -> syndrome de Claude Bernard Horner
  • pédoncules cérébellex inf et partie postéro-inférieure du cervelet -> syndrome cérébelleux : ataxie ipsilatérale des membres (perte de coordination).
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92
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Claude Bernard Horner ?

A

Lésion des voies descendantes sympathiques (situées dans la zone dorso-latérale du TC).
Donc y’aura une prédominance du PS :
- constriction pupillaire (miosis)
- pseudo-ptose modérée
- énophtalmie ipsilatérale : relâchement du muscle orbitaire -> l’oeil s’enfonce un peu.
- diminution vasoconstriction -> chaleur, rougeur de la face.
- pas d’activité des glandes sudoripares -> pas de transpiration (utile pr DDX).

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93
Q

Par quoi est formé le siphon carotidien ?

A

Partie intra-caverneuse + segment cérébral.

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94
Q

Quels sont les segments de l’artère carotide interne ?

A

Segment cervical : commençant à la bifurcation de l’art carotide commune en int/ext.

Canal carotidien

Segment intra-pétreux : à travers la partie pétreuse de l’os temporal.

Segment intra-caverneux : dans le sinus veineux caverneux sur l’os sphénoïde.

Segment cérébrale : jusqu’à la bifurcation en a cérébrale moyenne et ant

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95
Q

Quelles sont les artères prenant naissance du segment cérébral de la carot int (dis pas cérébrale moyenne et ant paske c faux et que jvais te gifler) :

Donne aussi leur itinéraire ainsi que leur territoire

A

Artère ophtalmique : passe par le canal optique.// irrigue le nerf optique et la rétine.

Artère communicante postérieure : relie Carotide int/ACM à ACP.

Artère choroïdienne ant : irrigue bras postérieur de la capsule interne.

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96
Q

Où se trouve l’artère récurrente de Heubner ?

Qu’irrigue t elle ?

A

Branche de l’ACA

Tête du caudé

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97
Q

Où et en quoi se divise l’ACA ?

A

Au début du corps calleux (genou) se divise en a péricalleuse et calloso-marginale.

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98
Q

Quel est le territoire d’irrigation principal de ACA (Art Cérébrale Ant) ?

Où et en quoi se divise t elle ?

A

Principalement la face médiale du cerveau :

  • parties médiales de S1, M1 et M2 (Jambe).
  • aires motrices cingulaires et supplémentaires.
  • tête du noyau caudé par l’a récurrente de Heubner
  • partie inf du bras ant de la Capsule Interne.

Se divise en branche péricalleuse et calloso-marginale au début du corps calleux.

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99
Q

Quelle est la particularité de la vascularisation du pôle occipital ?

A

Elle reçoit une double vascu :

1) artères cérébrales post
2) artère cérébrale moyenne

Donc si ACP occluse -> ACM peut compenser mais vision en tunnel.

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100
Q

Quel est le territoire d’irrigation principal de l’ACM ?

A

Partie latérale de l’encéphale et les parties profondes du télencéphale :

  • partie lat de M1, M2, S1 (tronc, bras, face)
  • aires de Broca (pré-frontal), Wernicke (temporal sup), cortex auditif.
  • apport principal des gg de la base via les aa lenticulostriées.
  • pôle occipital (recevant double vascu (ACM + ACP, si l’une occluse -> ACM compense -> vision en tunnel).
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101
Q

Quelles sont les principales artères qui irriguent les gg de la base ?

A

Aa lenticulostriées.

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102
Q

Où et de qui l’ACP prend elle naissance ?

Quelle territoire irrigue t elle ?

A

Mésencéphale
De l’art basilaire

Partie ventrale et dorsale du cerveau et thalamus :

  • Lobe occipital (surtout médial, par branche calcarine)
  • Lobe temporal ventral (a choroïdienne ant), lobe pariétal médiocaudal.
  • Apport principale du thalamus
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103
Q

Quelle artère fournit l’apport principal du thalamus ?
Démontre le en citant toutes ses branches

Que se passe t il en cas d’occlusion proximale de cette artère ?

A

ACP :
- Aa thalamoperforées : vascularisent le thalamus antérieur, HT et corps mamillaires et bras post de la caps int.
(Centrales postéro-médiales (précommunicantes))
- Aa thalamogéniculées :
Vascularisent thalamus ventrolatéral et bras post de la capsule int.
(Centrales postéro-lat. (Post-communicantes)).
-Aa choroïdiennes post : thalamus, bras post de la caps int, plexus choroïde de la corne inf (temporale)

Syndrome thalamique

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104
Q

Est-ce qu’il y a des anastomoses entre les artères cérébrales ?

A

Oui au niveau corticale, mais fonctionnellement peu importantes.

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105
Q

Est-ce que la capacité de compensation du cercle de Willis est conséquente chez la majorité des individus ?

A

Non, chez une minorité.

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106
Q

Le cerveau reçoit combien de sang par minute ?

Et par qui ?

A

1000ml/min

75% (750ml) par les carotides internes et 25% par l’a basilaire.

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107
Q

Si la pression de perfusion cérébrale augmente quelle est la réponse physiologique ?
Et si la pression baisse ?

Si le rapport CO2/O2 augmente ?
S’il baisse ?

Augmentation de l’activité neuronale ?

A

Vasoconstriction de la carot int ou basilaire

Vasodilatation de la carot int ou basilaire

Vasodilatation
Vasoconstriction

Diminution de l’O2 et du pH et augmentation H+ et CO2 => vasodilatation.

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108
Q

Est-ce que certain NT peuvent avoir un effet direct sur les vaisseaux ?

Et indirecte ?

A

Oui on appelle ça le couplage neuro-vasculaire.
Présence de réc aux NT (surtout ACh, 5-HT, NA et D) sur les terminaisons nerveuses des vaisseaux.

Oui via glutamate. => Activation NDMAr entraine un relachement de NO et PG par les neurones et les astrocytes => vasodil

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109
Q

Quel pourcentage du débit cardiaque le cerveau reçoit il ?
Quel pourcentage de l’O2 totale consomme t il ?
Pourquoi le cerveau a t il besoin d’un influx constant d’O2 et glucose ?
Quel est son facteur limitant ?
Pour quelle fonction la majeure partie de l’énergie est elle utilisée ?

A

15-20%
20%
Car il ne peut pas stocker bcp d’énergie.
L’O2 surtout, mais le glucose aussi.

Pour rétablir les gradients ioniques après une dépolarisation (ATPase des neurones et cellules gliales).

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110
Q

Quels sont les récepteurs au glucose exposés par les cellules nerveuses ?

A

GLUT 1 ubiquitaire et tjs exposé à la surface de la cellule.

GLUT 3 endocytosé/exocytosé et régulé.

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111
Q

Quel est le principal déterminant du métabolisme cérébral ?

A

Le glutamate relâché dans 80-90% des synapses corticales.

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112
Q

Comment le glutamate est il transporté ?

A

Par les transporteurs EAAT (Excitatory Amino-Acid Transporter) dans les astrocytes.

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113
Q

Quels sont les deux causes possibles d’un AVC ?

A
  • Hypoxie, Ischémie, Infarctus résultant de la diminution/arrêt de l’apport sanguin.
  • Hémorragie résultant de la rupture d’un vaisseau du SNC.
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114
Q

Quel est le deuxième nom de Ischémie cérébrale globale ?

Quand survient elle ?

A

Encéphalopathie ischémique/hypoxique.

Lorsqu’il y a une réduction généralisée de la perfusion cérébrale avec une hypotension généralisée (arrêt cardiaque, choc hypovolémique).

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115
Q

Quelles sont les cellules du SNC les plus vulnérables à l’ischémie ?

A

Cellules pyramidales de l’hippocampe.

Cellules de Purkinje dans le cervelet

Les cellules pyramidales du néocortex.

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116
Q

Quelles sont les observations neuroanatomiques que l’on constate lors d’une ischémie cérébrale globale ?

A

Un gonflement du cerveau (augm gyri/ dim des sulci) et une décoloration de la matière grise.

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117
Q

Quels sont les deux types d’ischémie cérébrales ?

A

Ischémie cérébrale globale (encéphalopathie ischémique) :
Diminution de la perfusion globale du cerveau.

Ischémie cérébrale focale :
Réduction de la perfusion d’une aire cérébrale déterminée. Suite à l’obstruction partielle ou globale du vaisseau responsable de son irrigation.

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118
Q

Quels sont les symptômes d’une ischémie cérébrale focale ?

A

Perte de fonction de la région cérébrale touchée avec conscience préservée.

Si occlusion soutenue , peut s’ensuivre la mort de la région vascularisée par le vaisseau occlus.

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119
Q

Comment s’appellent les artères permettant la communication entre les art cérébrales au niveau cortical ?

A

Les art cortico-leptoméningeales.

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120
Q

Dites tout ce qui passe dans une cellule neuronale lorsqu’elle subit une ischémie :

A

Avant 20 minutes -> situation réversible :
Gonflement des cellules, désagrégation de la chromatine, influx de Ca.

Après 20 minutes -> Situation irréversible :
lésion mitochondriale, ROS, libération de CytC et caspase, destruction membranes de l’ADN.

Excitotoxicité par relâchement incontrôlé de glutamate qui augmente la demande en O2 et augmente donc la souffrance ischémique.

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121
Q

Quels sont les 4 localisations d’hémorragie intracrâniennes possibles ?
À quel type de cause sont elles associées ?

A

Épidurale (entre la boite crânienne et la dure mère) -> traumatisme
Sous-durale (sous la dure-mère) -> traumatisme

Sous-arachnoïdien -> manifestations spontanées d’une maladie cérébrovasculaire et plus rarement dues à un trauma.

Intra-parenchymateux -> manifestations spontanées d’une maladie cérébrovasculaire et plus rarement dues à un trauma (rupture d’un petit vsx intra-parenchymateux suite à une HTA dans >50% des cas).

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122
Q

Quels sont les symptômes d’une hémorragie intracrânienne ?

A

Céphalées brusques et extrêmement fortes, suivies +- rapidement d’une perte de conscience. (Dépend ensuite de la localisation de l’hémorragie).

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123
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hémorragie intraparenchymateuse ?

Quelles sont les structures intra-parenchymateuses les plus touchées ?

A
HTA (>50% des cas) -> microanévrismes
Chirurgie cardiaque 
Anévrismes 
Vasculite
Angiopathie cérébrale amyloïde 
Malformations vasculaires (anévrisme sacculaire = défaut de média du vsx).
Artériosclérose des petits vsx.

=> Rupture d’un vsx -> hémorragie

3/4 des cas Les gg de la base : surtout putamen, aussi thalamus. Le reste des cas sont touchés : pont, cervelet, hémisphères cérébraux.

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124
Q

Est-ce que le risque de rupture d’un vsx est proportionnel à la taille d’un anévrisme ?

À quoi cette rupture est elle souvent associée (qu’est-ce qui l’a causée) ?

Quel est le % de mort suite à une rupture ?

Est-ce que ceux qui survivent récupèrent bien et vite ?

A

Oui

Une augmentation de la P(intra-crânienne par exemple pndt l’orgasme ou la défécation difficile ou les deux en même temps).

25-50%

Oui

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125
Q

Est-ce que l’espace sous dural est virtuel ?

Dans quelle situation cet espace peut il se remplir de sang ?

A

Oui

Rupture d’une bridging vein -> hématome sous-dural.

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126
Q

Quels sont les feuillets qui composent la dure -mère ?

Cite tout les replis du feuillet méningé avec leur caractéristiques :

A

Périostal et méningé

Faux du cerveau : médiosagittal sépare les deux helmisphères cérébraux

Tente du cervelet : en le cerveau et le cervelet. Délimite les espaces supra et infra-tentoriel.

Faux du cervelet : médiosagittal entre les deux hémisphères du cervelet.

Diaphragme sellaire : au dessus de la selle turcique. Traversé par la tige hypophysaire.

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127
Q

Quel liquide circule dans l’espace entre la pie-mère et l’arachnoïde ?

A

LCR

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128
Q

Quelles sont toutes les citernes (épaississement sous-arachnoïdien) ?
Et dites quelles structures passent par là !

A

Cérébello-bulbaire = citerna magna -> PICA + AVP

Ponto-cérébelleuse : AICA, a. labyrinthique, nerfs VII, VIII

Interpédonculaire : n. III, art basillaire, art cérébrale post, thalamoperforée

Ambiente : autour du mésencéphale, contient SCA et nerf IV.

Prépontique : Art basilaire, nerf VI

Quadrigéminale : Glande pinéale, nerf IV et SCA.

Chiasmatique : ACI et ses autres branches : ACA, ACM, ACO

De la fosse latérale (sillon de Sylvius : ACM).

Péricalleuse : ACA (ant)

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129
Q

Quel est le synonyme de citerne cérébello-bulbaire ?

A

Citerne Magna

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130
Q

L’artère thalamo-perforée est une branche de quelle artère ?

A

ACP

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131
Q

Comment les vsx arrivent à apporter ds nutriments aux cellules neuronales malgré la BHE ?

A

La pie mère pénètre dans le parenchyme avec des vsx (qui sont donc céllophanés dans de la pie mère !) entre deux espaces de Virchow-Robin.

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132
Q

Où se trouve la majorité du LCR ?

A

75% dans l’espace sous-arachnoïdien

25% dans les ventricules

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133
Q

Décris la fct de communication chimique du LCR :

A

Dans le SNC les NT peuvent diffuser dans le LCR et atteindre des cellules péricentriculaires(pas de barrière ventriculo-encéphalique à part l’épithélium formé par les cellules épendymaires).

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134
Q

D’où provient le plexus choroïde ?
De quoi est il formé ?
Donne toutes ses carac :
Où le trouve t on ?

A

C’est un dérivé de la pie mère
TC conjonctif lâche très vacularisé entouré d’épithélium choroïdal dérivé d’épithélium épendymaire tapissant les ventricules.

Forme la barrière hémato-LCR régulé par le SNA (SNAS diminue la sécrétion)

Dans tous les ventricules sauf cornes antérieures et postérieures des vent lat.

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135
Q

Quelle autre structure que le plexus choro peut faire du LCR ?

A

Capillaires cérébraux

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136
Q

Quelle quantité à peu près de LCR est elle produite par jour ?

Combien de fois est elle renouvelée ?

Comment est il drainé ?

A

500ml/jour

3-4 fois par jour

Plexus choroïde -> VL -> foramen de Monroe
-> 3e ventricule -> aqueduc de Sylvius -> 4e ventricule -> foramen central de Magendie et central de Luschka -> espace sous-arach -> villosités arachnoïdiennes -> sinus veineux -> veine jugulaire interne

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137
Q

Qu’est-ce qu’une villosité arachnoïdienne ?

Quel est le nom spécifique des villosités arachnoïdiennes se jetant dans le sinus sagittal sup ?

A

Projection d’espace sous-arach traversant le feuillet méningé de la dure-mère pour aller dans un sinus veineux.

Granulations arachnoïdiennes de Pacchioni.

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138
Q

Quelles sont les veines superficielles du retour veineux cérébral ?

A

V de Trolard qui se jette dans le sinus sagittal sup

V de Labbé qui se jette dans le sinus transverse

V sylvienne

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139
Q

Quelles sont les vv profondes du retour veineux cérébral ?

Que drainent elles ?

A

Veine cérébrale interne :
draine la v thalamostriée cheminant dans le sillon terminal et se jette dans la grande v Galen.

Veine basale de Rosenthal :
Draine les veines cérébrales ant et moyenne.

Elle drainent les structures profondes : matière blanche profonde, gg de la base, thalamus.

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140
Q

Quels sont tous les sinus duraux du retour veineux cérébral ?

Leurs caractéristiques ?

A

Sinus sagittal sup : dans lequel se jette les vv cérébrales sup (dans la partie sup de la faux du cerveau).

Sinus sagittal inf : comme le sup
(Dans la marge inf de la faux du cerveau au-dessus du corps calleux).

Sinus droit : formé par la confluence du sinus sagittal inf et grande v de Galen.

Sinus transverse : formé par la confluence du sinus sagittal sup et du sinus droit où se jette aussi le sinus occipital (derrière le cervelet).

Sinus sigmoïde : le sinus transverse se jette bilatéralement dans le sinus sigmoïde qui se jette dans la v jugulaire interne.

Sinus caverneux qui se jette dans le sinus pétreux sup (pont, bulbe et cervelet) qui se jette dans le sinus sigmoïde

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141
Q

Dans quels sinus se jettent les vv cérébrales sup ?

A

Sinus sagittal sup et inf.

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142
Q

Qu’est-ce qu’un oedème papillaire ?

Dans quelle patho le rencontre t on ?

A

Accumulation d’eau dans le compartiment de l’oeil ou naît le nerf optique car dilatation des branches veineuses du fond d’oeil qui collapsent la veine centrale de la rétine car compression par le feuillet méningé entourant le nerf II.

Hydrocéphalie.

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143
Q

Pourquoi en cas d’HTIC (Hypertension Intracranienne) il est interdit de faire une ponction lombaire ?

A

Car cela peut engendrer un engagement tonsillaire.

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144
Q

Quels sont les différents types d’engagement (hernies) de l’encéphale possibles ?

A

Engagement cingulaire (subfalcique)

Engagement uncale (transtentoriel)

Engagement tonsillaire

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145
Q

Quelles sont les caractéristiques et conséquences d’un engagement subfalcique ?

A

Expansion unilatérale ou asymétrique des helmisphères cérébraux -> déplacement du gyrus cingulaire sous la faux du cerveau

  • Peut comprimer les 2 branches de l’a cérébrale ant
146
Q

Quelles sont les caractéristiques et conséquences d’un engagement transtentoriel ?

A

Lorsque l’uncus (partie médiale du lobe temporal) est poussé contre le bout libre de la tente du cervelet.

-Compression :
Nerf III : mydriase et déviation du regard.
ACPost : ischémie du lobe occipital
Pédoncule cérébral controlatéral : hémiparésie ipsilatérale à l’hernie (controlatérale au pédoncule).

147
Q

Quelles sont les caractéristiques et conséquences d’une hernie tonsillaire ?
Symptomes ?

A

Tonsille cérébelleuses à travers le formaen magnum.
Comprime le tronc cérébral au niveau de la medulla oblongata où se trouvent les centre respiratoire et cardiaques.

Symptômes :
Raideur de la nuque, vomissements
Troubles du rythme cardiaque (bradycardie par activation des centres vagaux) et respiratoire : peut provoquer un arrêt cardio-respiratoire.

148
Q

Qu’est-ce qu’une gydricéphalie communicante ?
Non-communicante ?
Ex-vacuo ?

A

Élargissement de tout le système ventriculaire.

Pas tout le système : p ex : sténose de l’aqueduc de Sylvius, masse dans le 3e ventricule.

Augmentation du volume ventriculaire pour compenser une perte de parenchyme.

149
Q

Comment appelle t on les structures du SNC qui ne sont pas dans la BHE ?
Citez les toutes !

A

Organes circumventriculaires :

  • Éminence médiane, neurohypophyse, glande pinéale, organe subcommissural (doivent pouvoir sécréter dans la circulation sanguine).
  • Plexus choroïde
  • Area postrema, organe vasculaire de la lame terminale, organe subfornical.
150
Q

Le coefficient de solubilité de passage par diffusion d’un composé à travers la BHE est proportionnel à quoi ?

Pk le glucose passe bien la BHE alors qu’il n’est pas très liposoluble ?

A

À sa liposolubilité.

Car il y a un transporteur spécifique GLUT1 sur les cellules endothéliales des capillaires cérébraux.

151
Q

Est-ce que l’espace sous dural est virtuel ?

Dans quelle situation cet espace peut il se remplir de sang ?

A

Oui

Rupture d’une bridging vein -> hématome sous-dural.

152
Q

Quels sont les feuillets qui composent la dure -mère ?

Cite tout les replis du feuillet méningé avec leur caractéristiques :

A

Périostal et méningé

Faux du cerveau : médiosagittal sépare les deux helmisphères cérébraux

Tente du cervelet : en le cerveau et le cervelet. Délimite les espaces supra et infra-tentoriel.

Faux du cervelet : médiosagittal entre les deux hémisphères du cervelet.

Diaphragme sellaire : au dessus de la selle turcique. Traversé par la tige hypophysaire.

153
Q

Quel liquide circule dans l’espace entre la pie-mère et l’arachnoïde ?

A

LCR

154
Q

Quelles sont toutes les citernes (épaississement sous-arachnoïdien) ?
Et dites quelles structures passent par là !

A

Cérébello-bulbaire = citerna magna -> PICA + AVP

Ponto-cérébelleuse : AICA, a. labyrinthique, nerfs VII, VIII

Interpédonculaire : n. III, art basillaire, art cérébrale post, thalamoperforée

Ambiente : autour du mésencéphale, contient SCA et nerf IV.

Prépontique : Art basilaire, nerf VI

Quadrigéminale : Glande pinéale, nerf IV et SCA.

Chiasmatique : ACI et ses autres branches : ACA, ACM, ACO

De la fosse latérale (sillon de Sylvius : ACM).

Péricalleuse : ACA (ant)

155
Q

Quel est le synonyme de citerne cérébello-bulbaire ?

A

Citerne Magna

156
Q

L’artère thalamo-perforée est une branche de quelle artère ?

A

ACP

157
Q

Comment les vsx arrivent à apporter ds nutriments aux cellules neuronales malgré la BHE ?

A

La pie mère pénètre dans le parenchyme avec des vsx (qui sont donc céllophanés dans de la pie mère !) entre deux espaces de Virchow-Robin.

158
Q

Où se trouve la majorité du LCR ?

A

75% dans l’espace sous-arachnoïdien

25% dans les ventricules

159
Q

Décris la fct de communication chimique du LCR :

A

Dans le SNC les NT peuvent diffuser dans le LCR et atteindre des cellules péricentriculaires(pas de barrière ventriculo-encéphalique à part l’épithélium formé par les cellules épendymaires).

160
Q

D’où provient le plexus choroïde ?
De quoi est il formé ?
Donne toutes ses carac :
Où le trouve t on ?

A

C’est un dérivé de la pie mère
TC conjonctif lâche très vacularisé entouré d’épithélium choroïdal dérivé d’épithélium épendymaire tapissant les ventricules.

Forme la barrière hémato-LCR régulé par le SNA (SNAS diminue la sécrétion)

Dans tous les ventricules sauf cornes antérieures et postérieures des vent lat.

161
Q

Quelle autre structure que le plexus choro peut faire du LCR ?

A

Capillaires cérébraux

162
Q

Quelle quantité à peu près de LCR est elle produite par jour ?

Combien de fois est elle renouvelée ?

Comment est il drainé ?

A

500ml/jour

3-4 fois par jour

Plexus choroïde -> VL -> foramen de Monroe
-> 3e ventricule -> aqueduc de Sylvius -> 4e ventricule -> foramen central de Magendie et central de Luschka -> espace sous-arach -> villosités arachnoïdiennes -> sinus veineux -> veine jugulaire interne

163
Q

Qu’est-ce qu’une villosité arachnoïdienne ?

Quel est le nom spécifique des villosités arachnoïdiennes se jetant dans le sinus sagittal sup ?

A

Projection d’espace sous-arach traversant le feuillet méningé de la dure-mère pour aller dans un sinus veineux.

Granulations arachnoïdiennes de Pacchioni.

164
Q

Quelles sont les veines superficielles du retour veineux cérébral ?

A

V de Trolard qui se jette dans le sinus sagittal sup

V de Labbé qui se jette dans le sinus transverse

V sylvienne

165
Q

Quelles sont les vv profondes du retour veineux cérébral ?

Que drainent elles ?

A

Veine cérébrale interne :
draine la v thalamostriée cheminant dans le sillon terminal et se jette dans la grande v Galen.

Veine basale de Rosenthal :
Draine les veines cérébrales ant et moyenne.

Elle drainent les structures profondes : matière blanche profonde, gg de la base, thalamus.

166
Q

Quels sont tous les sinus duraux du retour veineux cérébral ?

Leurs caractéristiques ?

A

Sinus sagittal sup : dans lequel se jette les vv cérébrales sup (dans la partie sup de la faux du cerveau).

Sinus sagittal inf : comme le sup
(Dans la marge inf de la faux du cerveau au-dessus du corps calleux).

Sinus droit : formé par la confluence du sinus sagittal inf et grande v de Galen.

Sinus transverse : formé par la confluence du sinus sagittal sup et du sinus droit où se jette aussi le sinus occipital (derrière le cervelet).

Sinus sigmoïde : le sinus transverse se jette bilatéralement dans le sinus sigmoïde qui se jette dans la v jugulaire interne.

Sinus caverneux qui se jette dans le sinus pétreux sup (pont, bulbe et cervelet) qui se jette dans le sinus sigmoïde

167
Q

Dans quels sinus se jettent les vv cérébrales sup ?

A

Sinus sagittal sup et inf.

168
Q

Qu’est-ce qu’un oedème papillaire ?

Dans quelle patho le rencontre t on ?

A

Accumulation d’eau dans le compartiment de l’oeil ou naît le nerf optique car dilatation des branches veineuses du fond d’oeil qui collapsent la veine centrale de la rétine car compression par le feuillet méningé entourant le nerf II.

Hydrocéphalie.

169
Q

Pourquoi en cas d’HTIC (Hypertension Intracranienne) il est interdit de faire une ponction lombaire ?

A

Car cela peut engendrer un engagement tonsillaire.

170
Q

Quels sont les différents types d’engagement (hernies) de l’encéphale possibles ?

A

Engagement cingulaire (subfalcique)

Engagement uncale (transtentoriel)

Engagement tonsillaire

171
Q

Quelles sont les caractéristiques et conséquences d’un engagement subfalcique ?

A

Expansion unilatérale ou asymétrique des helmisphères cérébraux -> déplacement du gyrus cingulaire sous la faux du cerveau

  • Peut comprimer les 2 branches de l’a cérébrale ant
172
Q

Quelles sont les caractéristiques et conséquences d’un engagement transtentoriel ?

A

Lorsque l’uncus (partie médiale du lobe temporal) est poussé contre le bout libre de la tente du cervelet.

-Compression :
Nerf III : mydriase et déviation du regard.
ACPost : ischémie du lobe occipital
Pédoncule cérébral controlatéral : hémiparésie ipsilatérale à l’hernie (controlatérale au pédoncule).

173
Q

Quelles sont les caractéristiques et conséquences d’une hernie tonsillaire ?
Symptomes ?

A

Tonsille cérébelleuses à travers le formaen magnum.
Comprime le tronc cérébral au niveau de la medulla oblongata où se trouvent les centre respiratoire et cardiaques.

Symptômes :
Raideur de la nuque, vomissements
Troubles du rythme cardiaque (bradycardie par activation des centres vagaux) et respiratoire : peut provoquer un arrêt cardio-respiratoire.

174
Q

Qu’est-ce qu’une hydrocéphalie communicante ?
Non-communicante ?
Ex-vacuo ?

A

Élargissement de tout le système ventriculaire.

Pas tout le système : p ex : sténose de l’aqueduc de Sylvius, masse dans le 3e ventricule.

Augmentation du volume ventriculaire pour compenser une perte de parenchyme.

175
Q

Comment appelle t on les structures du SNC qui ne sont pas dans la BHE ?
Citez les toutes !

A

Organes circumventriculaires :

  • Éminence médiane, neurohypophyse, glande pinéale, organe subcommissural (doivent pouvoir sécréter dans la circulation sanguine).
  • Plexus choroïde
  • Area postrema, organe vasculaire de la lame terminale, organe subfornical.
176
Q

Le coefficient de solubilité de passage par diffusion d’un composé à travers la BHE est proportionnel à quoi ?

Pk le glucose passe bien la BHE alors qu’il n’est pas très liposoluble ?

A

À sa liposolubilité.

Car il y a un transporteur spécifique GLUT1 sur les cellules endothéliales des capillaires cérébraux.

177
Q

Quel est le rôle du cervelet ?

A

Repérer la marge d’erreur entre le mouvement commandé et celui effectué et corriger au mieux cette marge !

178
Q

Est-ce qu’il reçoit plus d’afférences qu’il en envoi ou c’est l’inverse ?

Ces afférences contiennent quels d’types d’infos ?

Ces efférences projettent où ?

A

Il reçoit 40x plus d’afférences qu’il n’envoi d’efférences.

But du mvt, commande (mvt désiré) et des feedbacks sur l’exécution du mvt.

Projettent sur les MN sup du cortex et tronc cérébral.

179
Q

Où se trouve le cervelet ?

Quelles sont les insertions de la tente du cervelet ?

A

Dans la fosse postérieure du crâne, délimité par la tente du cervelet.

Os occipital (sillon du sinus transverse), os temporal (sillon du sinus pétreux sup.), os sphénoïde (partie postéro-lat de la selle turcique = processus clinoïdes), partie inférieure de la tente de la faux du cerveau.

180
Q

Où se trouve le sinus occipital ?

A

Dans la faux du cervelet.

181
Q

Donnez la subdivision fonctionnelle des lobes cérébelleux :

A

Spinocervelet : vermis + partie intermédiaire des hémisphères.

Cérébro-cervelet : partie latérale des hémisphères

Vestibulo-cervelet : lobe flocculo-nodulaire.

182
Q

Donnez les caractéristiques des fibres qui passent par les pédoncules cérébelleux sup, moyen et inf :
Donnez leur synonymes aussi !

A

Pédoncules cérébelleux sup = brachium conjonctivum :
Principalement des efférences projetant controlatéralement vers les MN sup des noyaux rouges (voie rubrospinale), collicules sup (voie tectospinale), M1 et M2 par relais thalamiques.
Reçois quelques afférences spinales.

Pédoncules cérébelleux moyens = brachium pontis :
Principalement afférences des noyaux pontiques de la base du pont qui reçoivent des afférences de quasi-toutes les aires corticales et des collicules sup.
Et leur fibres (fibres pontiques transverses) projettent controlatéralement sur le cervelet.

Pédoncules cérébelleux inf. = corps restiformes
Contiennent afférences des olives inférieures, noyaux vestibulaires, ME et tegmentum.
Envoient des efférences vers noyaux vestibulaires (boucle) et formation réticulaire.

183
Q

Quels sont les lobes anatomiques du cervelet ?

A

Lobes antérieur et postérieur séparés par la fissure dorsale.
Lobe flocculo-nodulaire : face inféro-ventrale (correspond au vestibulo-cervelet).

184
Q

Noyau fastigial
Afférences :
Projections :
Rôle :

A

Afférences : Spino-cervelet
Projections : Systèmes descendants médiaux
Rôle : exécution motrice du tronc et de la posture.

185
Q
Noyaux interposés
Quels sont leur noms ?
Afférences :
Projections :
Rôle :
A

Globuleux et emboliformes

Afférences : Spino-cervelet
Projections : Systèmes descendants latéraux.
Rôle : exécution motrice des membres.

186
Q

Noyau dentelé
Afférences :
Projections :
Rôle :

A

Afférences : cérébrocervelet
Projections : via pédoncule sup, décussation dans mésencéphale puis noyau ventro-lat du thalamus et cortex controlatéral.
Rôle : planification du mouvement.

187
Q

Quels noyaux profonds du cervelet reçoivent des afférences du Vestibulo-cervelet ?

Quel est son rôle ?

A

Aucun. Le vestibulo-cervelet projette directement sur noyaux vestibulaires .

Rôle : équilibre et mouvement oculaire.

188
Q

Quelles sont les deux boucles des fibres moussues et gimpantes ?

A

Boucle excitatrice : projette directement sur un noyau cérébelleux profond et l’active.

Boucle inhibitrice : projette sur le cortex cérébelleux pour activer les cellules de purkinje qui inhibent les noyaux cérébelleux profonds. (Permet une modulation et augmentation du contraste).

189
Q

Décrivez le cheminement d’une fibre moussue :

A

Origine : Noyaux de la ME et TC par voies spino-, ponto-, réticulo- et vestibulo-cérébelleuses.
=>Contacte et active une cellule granulaire dans la couche granulaire modulée par des cellules inhibitrices de Golgi.
=>Cette cellule granulaire pseudo-unipolaire projette et se divise en deux dans la couche moléculaire pour former des fibres parallèles et contacter et exciter les dendrites des cellules de Purkinje dans la couche moléculaire (tjs).
=>Le signal excitateur partant des fibres moussues est assez faible et nécessite une sommation pour exciter la cellule de Purkinje.

190
Q

Donnez le cheminement de la fibre grimpante :

A

Origine : Exclusivement depuis les noyaux olivaires inf.
Projette directement sur les fibres de purkinje en les enlaçant formant ainsi de multiples synapses avec ces dernières.
Signal très puissant ce qui fait qu’une fibre suffit à activer la cellule de Purkinje.
Ces fibres grimpantes sont modulées (inhibées) par les cellules en corbeille.

191
Q

Quel est le synonyme de Vestibulo-cervelet ?
Sa fonction ?
Décris le cheminement des afférences le contactant :
Efférences :
Lésion :

A

Lobe flocculo-nodulaire

Fonction : contrôle autonome de la posture (muscles anti-gravitaires), maintien de l’équilibre, coordination des mouvements des yeux avec ceux de la tête, cou et corps.

Afférences :

  • Fibres moussues ipsilatérales des Noyaux vestibulaires -> Pédoncules inf -> lobe flocculo-nodulaire (vestibulo-cervelet).
  • Fibres moussues ipsilatérales du cortex visuel et collicules sup -> noyaux pontiques -> pédoncule inf -> vestibulo-cervelet.

Efférences :
Vestibulo-cervelet -> projections des fibres de purkinje -> noyaux vestibulaires -> :
1) Voies vestibulo-spnales lat (posture) et médiale (coordination des mvmts de la tête et des yeux).
2) Formation réticulée -> voie réticulo-spinale (contrôle autonome de la posture).
3) Noyaux oculomoteurs : VI direct, III via MLF (réflexe vestibulo-oculaire).

Lésion : troubles de l’équilibre (marche ébrieuse) et nystagmus.

192
Q

Quels sont les composants anatomiques du spinocervelet ?
Fonction ?
Afférences ?
Efférences ?

A

Composants : vermis, partie intermédiaire des hémisphères.

Fonction : coordination et correction des mouvements en comparant des infos des centres moteurs (mvt désiré) et des infos d’afférences sensorielles/proprioceptives.

Afférences : motrices et sensorielles (proprio).
1) Motrice (voies spino-cérébelleuse ventrale et dorsale) : corne ventrale MN-alpha -> décusse dans ME -> pédoncule sup -> une partie des fibres redécusse (ipsi).

2) Somato-sensorielle (voies spino-cérébelleuse dorsale et voie cunéo-cérébelleuse) :
a) Voie spino-cérébelleuse dorsale :
Membres inf -> neurones sensitifs de gros diamètre -> relais dans les noyaux spinaux de Clarke -> pédoncule inf ipsilatéral -> spinocervelet.
b) Voie cunéo-cérébelleuse : parties sup du corps -> relais depuis le noyau cunéiforme accessoire -> pédoncule inférieur ipsilatéral.
Le spinocervelet reçoit aussi des afférences des noyaux pontiques via pédoncule moyen controlatéral.

Efférences :

193
Q
Quels sont les composants anatomiques du spinocervelet ?
Fonction ?
Afférences ?
Efférences ?
Lésion ?
A

Composants : vermis, partie intermédiaire des hémisphères.

Fonction : coordination et correction des mouvements en comparant des infos des centres moteurs (mvt désiré) et des infos d’afférences sensorielles/proprioceptives.

Afférences : motrices et sensorielles (proprio).
1) Motrice (voies spino-cérébelleuse ventrale et dorsale) : corne ventrale MN-alpha -> décusse dans ME -> pédoncule sup -> une partie des fibres redécusse (ipsi).

2) Somato-sensorielle (voies spino-cérébelleuse dorsale et voie cunéo-cérébelleuse) :
a) Voie spino-cérébelleuse dorsale :
Membres inf -> neurones sensitifs de gros diamètre -> relais dans les noyaux spinaux de Clarke -> pédoncule inf ipsilatéral -> spinocervelet.
b) Voie cunéo-cérébelleuse : parties sup du corps -> relais depuis le noyau cunéiforme accessoire -> pédoncule inférieur ipsilatéral.
Le spinocervelet reçoit aussi des afférences des noyaux pontiques via pédoncule moyen controlatéral.

Efférences :

1) Vermis : Projection sur noyau Fastigial -> Pédoncule cérébelleux -> 3 destinations diff :
- Noyau vestibulaire latéral : contrôle équilibre.
- Formation réticulaire : voie réticulo-spinale -> posture autonome
- Innervation bilatérale -> noyaux ventro-latéraux thalamiques -> cortex moteur et prémoteur -> voie cortico-spinale médiale -> Muscles Axiaux.

2) Partie intermédiaire :
Noyaux interposés (emboliforme, globuleux) -> pédoncule cérébelleux sup -> décussation dans mésencéphale caudal -> projection sur :
- Noyau Rouge -> décussation dans voie Rubro-Spinale -> contrôle des muscles distaux ipsilatéraux.
- Noyau Ventrolatéral du Thalamus contro -> Cortex Moteur et Prémoteurs -> voie cortico-spinale latérale avec décussation -> muscles distaux des membres ipsilatéraux au cervelet.

Lésion :
Ataxie (instabilité en station debout immobile ressemble à la marche en état d’ivresse), Dysmétrie (troubles de la coordination et de la précision des mvts volontaires),
Dysarthrie ataxique (peine à articuler), hypotonie (faiblesse musculaire),
Réflexe pendulaire (n’arrive pas à stopper la jambe après réflexe patellaire car manque de tonus),
Asynergie (Trouble de la coordination entre muscles agonistes et antagonistes).

194
Q
CÉRÉCBROCERVELET :
Composant :
Fonction :
Afférences :
Efférences :
Lésion :
A

Partie latérale des hémisphères cérébelleux.

Fonction :

  • Préparation des mouvements volontaires et complexes et appris (répétés).
  • Chronométrie : contrôle de l’Initiation, la Vitesse et l’Arrêt du mouvement pour chaque muscles.
  • Fonctions cognitives : apprentissage moteur, mémoire procédurale, boucles non-motrices.

Afférences :
Quasi toutes les parties du cortex cérébral font relais dans :
1) Noyaux pontiques -> envoient des fibres transverses -> pédoncule moyen controlatéral -> cérébrocervelet
2) Noyau rouge -> noyaux olivaires inf -> fibres grimpantes -> pédoncule inférieur -> cérébrocervelet.

Efférences :
Boucle Motrice : Noyau dentelé (activé 100ms avant avant début du mvt) -> pédoncule cérébelleux sup -> décusse dans mésencéphale caudal -> Noyau VentroLatéral du Thalamus controlatéral -> Cortex moteur et prémoteurs.
Boucles Non-Motrices :
Vers cortex préfrontal -> organisation cognitive -> planification de la pensée.

Lésion :
Dyschronométrie : retard dans l’initiation et l’arrêt du mouvement
Asynergie : discordance muscles agonistes/antagonistes
Adiadococinésie : difficulté à l’exécution rapide de mouvements alternatifs.
Difficulté à apprendre ou/et exécuter des mouvements complexes (ex : jouer d’un instrument).
Tremblements cérébelleux : d’action particulièrement fort en fin de mouvement
(//ataxie).

195
Q

Que sont les corps de Lewy ?

A

Aggrégats protéiques retrouvés dans les corps cellulaires des cellules dopaminergiques de la pars compacta présents dans la maladie de Parkinson.

196
Q

Dyskinésie=

A

Mouvements involontaires (observés chez les parkinsoniens sous traitement de L-Dopa = Levodopa).

197
Q

Donnez les caractéristiques génétiques de la maladie de Huntington :

A

Maladie autosomale dominante à pénétrance variable.
Dû à un désordre de répétition de CAG (codon glutamine). (CAG)n
Si n < 27 => normal
Si n 27-35 => normal mutable
Si n 36-39 => pénétrance variable : 15-95%
Si n > 39 => pénétrance de 100%

Cause des agrégats de Huntingtine intracnucléaires causant la mort cellulaire de neurones épineux moyens du striatum surtout du Noyau Caudé. Suivit par l’atrophie de ce dernier, on observe une dilatation du ventricule latéral.

198
Q

Quels sont les deux mémoires à court terme ?

A

Mémoire immédiate (<1sec)
Mémoire à court terme ou de travail (secondes-minutes) : ne peuvent pas emmagasiner plus de 7 caractéristiques.
Dépend du cortex préfrontal.

199
Q

Quelles sont les deux mémoires à long termes ?

A

Mémoire explicite (déclarative)

Mémoire implicite (procédurale)

200
Q

Quelles sont les deux subdivisions de la mémoire explicite ?

A

Mémoire autobiographique :
Souvenir d’un fait passé dans un contexte spatio-temporel précis.

Mémoire sémantique :
Souvenir d’une connaissance abstraite apprise, de la signification d’un terme.

201
Q

Quelles structures sont mises en jeu dans la mémoire déclarative explicite ?

A

Structures diencéphaliques de la ligne médiane.

Cortex préfrontal

Cortex temporal médian

Hippocampe

Le souvenir est stocké dans une différente zone en fct de sa caractéristique (visage, objet -> cortex temporal droit).

202
Q

Quelles sont les structures impliquées dans la mémoire déclarative ?

Caractéristiques ?

Est-ce qu’elle est affecté dans la maladie de huntington ou parkinson ?

A

Gg de la base (striatum), cervelet, cortex moteur.

Concerne le savoir faire (acquis inconsciement) (jouer d’un instrument, faire du vélo)

Oui, car circuit du striatum touché

203
Q

Quelles sont les deux étapes de formation de la mémoire déclarative (explicite) ?
Décrivez ces étapes

A

Encodage :
Infos decodées par les cortex sensoriels -> envoyées vers aires frontales -> intégration dans la mémoire de travail et formation de la première trace mnésique du stimulus.

Consolidation :
Transfert de l’info (trace mnésique) vers l’hippocampe pour encodage à long terme intégrant les composantes sensorielles, cognitives et affectives de l’info.
Puis cette info sera relayée à une structure corticale spécialisée pour cette info.
Puis les contacts synaptiques seront solidifiés.
Ces processus seraient facilités par le sommeil (réactivation des circuits allumés pndt la journée).

204
Q

Quels phénomènes synaptiques permettent la mémorisation ?

L’apprentissage et l’adaptation fine des circuits ?

A

Potentialisation et stabilisation de synapses pré-existantes.

Formation de nouvelles connexions.

205
Q

Est-ce que un seul PLT peut influencer l’évolution de plusieurs synapses ?

A

Non il est spécifique à une seule synapse d’un neurone. Permet de faire une sélection spécifique de certains circuits et donc informations.

206
Q

Que se passe t il si une collatérale de Schaffer excite faiblement une CA1 déjà dépolarisée ?

Et si deux synapses activent simultanément une CA1 en cumulant leur forces mais que la première envoi bcp plus de décharge que la deuxième ?

A

PLT : raison pr laquelle on dit que la PLT est dépendante de l’état de la cellule.

PLT des deux synapses ! (Raison pour laquelle on dit que la PLT est associative, car elle somme de façon temporelle et spatiale).

207
Q

Qu’est-ce qui aboutit à une DLT ?

A

Stimulation à basse fréquence de la synapse
Pas assez de Ca2+ dans cell postsyn -> repompé trop vite -> activation de phosphatases -> internalisation d’AMPA -> réponse au glutamate

208
Q

Quelles sont les deux zones où il y a production de neurones dans le cerveau adulte ?

A

Gyrus dentelé de l’hippocampe

Couche des cellules granulaires du bulbe olfactif

209
Q

Qu’est-ce que l’apraxie ?

Dans quelle type de lésion peut elle se manifester ?

A

Incapacité à effectuer un geste volontaire avec un but déterminé et prédéfini.

Lésion d’une structure de la mémoire procédurale (implicite) :
Cortex moteur, gg de la base (striatum), cervelet.

210
Q

Donnez le nom du réseau d’efférences partant de la formation hippocampique :
Avec quoi est elle en continuité ?

A

Alvéus : formé par les neurones pyramidaux du subiculum et de l’hippocampe (le gyrus denté n’y participe pas).

Donneront la fimbria puis passeront dans les piliers du fornix pour finir dans les corps mamillaires.

211
Q

Décrivez le circuit contactant lā formation hippocampique :

A

C’est un circuit à la fois en série (Cortex entorhinal -> Gyrus denté -> hippocampus -> subiculum) et en parallèle (le cortex entorhinal peut contacter toutes les structures de la formation hippocampique directement).

Le cortex entorhinal reçoit des afférences des cortex associatifs limbiques (cortex périrhinal et parahippocampique) et cortex associatifs.

212
Q

Dans quel gyrus se trouve le cortex entorhinal ?

A

Dans le gyrus parahippocampique

213
Q

Donnez le synonyme du tractus mamillothalamique :

A

Tractus de Vicq d’Azyr

214
Q

Décrivez le circuit de Papez :

Est il impliqué dans la mémoire ?

A

Fibres du Subiculum et Hippocampe - fornix -> corps mamillaires - tractus mamillothalamique -> noyaux ant du Thalamus -> gyrus cingulaire -> cortex entorhinal (dans le gyrus parahippocampique) - voie perforante -> hippocampe.

Il est bidirectionnel !

Oui connard

L’hippocampe projette aussi sur -> noyaux septaux –projections cholinergiques et GABAergiques (via fornix)–> cortex entorhinal
(Permet régulation de l’activité hippocampique dans certains comportements).

215
Q

Pk en cas de lésion du circuit de Papez on n’a pas d’amnésie rétrograde ?

A

Car au bout d’un moment l’activation d’un souvenir se passe de l’engagement di système limbique et ne dépend que du néocortex.

216
Q

Décris le circuit cholinergique :

A

Départ de 3 noyaux :
Noyau basal de Meynert

Noyau de la bande diagonale de Broca

Noyau septal médial

Meynert et bande diagonale de Broca projettent dans toutes les aires du néo-cortex (donc pas l’hippocampe).

Noyau Septal médial projette dans l’hippocampe (et structures adj ds lobe temp).

217
Q

Quel est le rôle de l’ACh dans la mémoire ?

A

Les décharges cholinergiques sont responsables des rythmes têta générant la PLT.

Modifie les synapses dans tissu sensoriel, fortifie les connexions nerveuses, transforme la perception sensorielle en une trace physique.

218
Q

Quelle est la cause de l’Alzheimer ?

A

Dégénérescence des noyaux cholinergiques (Meynert et NSM)

219
Q

Pk le volume du cerveau diminue avec l’âge à partir de 21 ans ?

A

Car le nb de connexions diminue (la neuropile se déteriore progressivement).

220
Q

Est-ce que le declin cognitif peut être ralenti ?

Arrêté ?

A

Oui

Non

221
Q

De quoi résulte l’amnésie antérograde ?

Rétrograde ?

A

Lésion hippocampique

Lésion traumatique ou neurodégénérescence (p.ex Alzheimer) des zones de stockage ou des circuits de réactivation.

222
Q

Qu’est-ce que la démence ?

A

Perte progressive des fonctions cognitives indépendantes de l’état d’éveil.

223
Q

Quel est le mécanisme aboutissant à l’Alzheimer ?

A

APP (Amyloid Precursor Protein) est une prot transmembranaire qui relache un fragment soluble par clivage (via alpha-secretase. Dans cette situation -> aucuns problèmes

Alzheimer -> APP est endocytosée et est retouchée par la bêta et gamma sécrétase -> aboutit à la formation de peptides A-bêta (Amyloïde-Bêta), moins soluble et formant des agrégats -> fibrilles d’amyloïde -> neurotoxique par stimulation de la neuroglie et microglie.

224
Q

Quelles est la prédisposition à l’Alzheimer ?

Les formes familiales ?

A

Mut ApoE -> se lie au peptide A-beta et augmente sa stabilité.

Trisomie 21 (car gène APP sur chr 21) : Pénétrance de 100% à 30-40 ans
Mutation gène de l’APP sur chr 21
Préséniline 1 et 2, chr 14 et 1 impliqués dans l’activité de l’alpha sécrétase

225
Q

Quels sont les 3 noyaux cholinergiques ?

A

Basal de Meynert
Septal Médial
De la bande diagonale de Broca

226
Q

Quelles sont les modifications macroscopiques (anatomiques) que l’on observe chez un patient atteint d’Alzheimer ?

Modifs microscopiques (histologiques) ?

A

Anat :
Atrophie corticale avec élargissement des sulci par rapetissement des gyri au niveau des lobes frontal, pariétal et temporal.
Hydrocéphalie ex-vacuo si haut niveau d’atrophie.

Dégénérescence des noyaux cholinergiques.

Histo :
Plaques séniles (dépots de peptide A-Beta)
Enchevêtrements (agrégats) neurofibrillaires (ou taupathie).
Dépôts d’amyloïde dans les vsx cérébraux (angiopathie amyloïde cérébrale).

227
Q

Quels sont les ttt proposés actuellement pr soigner la mal d’Alzheimer ?

À l’essai ?

A

Inhibiteur de l’AChE (Donépézil) -> augmente la dispo d’ACh -> augmente l’acivité hippocampique
Effet indés : SPS suractivé (incontinence urinaire, bradycardie, hypersalivation, myosis, nausées vomissements par action sur Area Postrema.

Antagonistes NMDA : Mémantine

Vaccin anti-amyloïde, anticorps anti-amyloïde, inhibiteur de la synthèse d’A-bêta

228
Q

Qu’est ce que le système limbique ?

A

Ensemble de structures corticales et sous-corticales impliquées dans la mémoire, l’apprentissage, les émotions et le comportement.

229
Q

Dans quoi est impliqué le système limbique ?

A

Apprentissage, mémoire, émotions, comportement.

230
Q

Que veut limbique ?

A

Limbus = frontière -> car les structures limbiques sont à la frontière entre les noyaux sous-corticaux et le cortex cérébral.

231
Q

De quoi est composé le striatum ventral ?

A

Du noyau accumbens et du tubercule olfactif

232
Q

Quels sont les structures telencéphaliques du système limbique ?

A

Cortex limbique
Formation hippocampique
Amygdale
Striatum ventral composé du noyau accumbens et du tubercule olfactif

233
Q

Quelles sont les structures diencéphaliques du système limbique ?

A

Noyaux thalamiques :
Noyau ant
Noyau MD
Noyaux de la ligne médiane

Noyaux hypothalamiques :
Corps mamillaires
Noyau VL
Aire HT latérale

Épithalamus :
Habenula (noyaux habénulaires)

234
Q

De quoi est composé le cortex limbique associatif ?

De qui reçoit il des infos ?

Vers qui envoi t il des infos ?

A

De 3 groupes de gyri :

  • Gyrus cingulaire
  • Gyri frontaux : droit, orbito-médial et orbitofrontal médial.
  • Gyri du lobe temporal (cortex parahippocampique, entorhinal, périrhinal et pôle temporal).

Aires sensorielles de haut niveau et des aires associatives préfrontale et pariéto-temporo-occipitale.

Projette vers la formation hippocampique et amygdale.

235
Q

Où se trouve l’amygdale ?

A

Au dessus de l’hippocampe, sur la pointe de la queue du noyau caudé dans l’uncus se trouvant dans le lobe temporal médial rostral.

236
Q

Quel est le rôle de l’amygdale ?

A

Détermine la réponse émotionnelle aux stimuli, l’organisation de cette réponse et la réponse viscérale aux émotions.

237
Q

Quels sont les 3 noyaux qui composent l’amygdale ?

A

Basolatéraux

Centraux

Corticomédiaux

238
Q

Donnez la fonction, les afférences ainsi que les efférences des noyaux basolatéraux :

A

Fonction :

  • Détermination de la signification émotionnelle des stimulis sensoriels
  • Mémorisation des stimulis émotionnels (partie émotionnelle de la mémoire émotionnelle)
  • Activation de l’axe HT-HP dans la réponse au stress (contrôle neuroendocrinien).

Afférences :

  • Stimulis sensoriels direct sans passer par le cortex.
  • Aires corticales sensorielles de haut niveau
  • Aires associatives temporales temporales et insulaires (attribue une subjectivité aux stimulis sensoriels, surtout douleur).

Efférences :
-Noyaux centraux de l’amygdale

  • Cortex associatif
  • Formation hippocampique : mémoire contextuelle
  • Striatum : comportement d’évitement appris
  • Voie amygdalofuge ventrale -> noyau MD du thalamus -> cortex préfrontal : Sélection d’une réponse.
  • Noyau basal de Meynert
  • HT (VMN) -> noyau arqué -> HT-HP
239
Q

Donnez la fonction, les afférences et les efférences des noyaux centraux de l’amygdale :

A

Fonction :

  • Participent aux réponses émotionnelles en régulant le SNA.
  • Peur conditionnée via la connexion basolatéro-centrale.

Afférences :

  • Noyaux basolatéraux de l’amygdale.
  • Viscérosensorielles des noyaux solitaires et parabrachial.

Efférences :
Voie amygdalofuge ventrale :
–> noyaux parasympathiques du TC (salivateurs, E-W, moteur dorsal du vague).
–>hypothalamus latéral (comportement) -> PVN -> contrôle du SNA et relâchement de CRF.
–> noyaux de l’éveil -> augmente la vigilance.

  • Substance grise péri-aqueducale : réactions innées : freezing, expressions faciales, surprise
  • Noyaux monoaminergiques : Éveil et Vigilance
240
Q

Donnez les fonctions, afférences et efférences des noyaux cortico-médiaux :

A

Fonctions :
Régulation du comportement par les stimulis olfactifs (comportements alimentaires et sexuels/reproductifs).

Afférences :
Bulbe olfactif

Efférences :
Bulbe olfactif
HT latéral et médial via la strie terminale (entre le thalamus et le noyau caudé).

241
Q

Où se trouve la strie terminale ?

A

Entre le thalamus et le noyau caudé.

242
Q

Que se passe t il en cas de destruction bilatérale de l’amygdale ?

A

Altération de perception de la dimension émotionnelle et affective (surtout de la peur).
Pas de reconnaissance des expressions émotionnelles du visage, ni de la voix.

243
Q

Qui coordonne la réponse centrale à la peur ?

A

L’amygdale

244
Q

Où se trouve l’hypothalamus ?

A

Sous le thalamus
Séparés par le sillon hypothalamique
À la base du diencéphale

Limité en avant par le chiasma optique
En arrière par le tegmentum du mésencéphale.

Rattaché à l’hypophyse par la tige pituitaire (infindibulum).

Forme le plancher et la partie inférieure des parois latérales du 3e ventricule

245
Q

Donnez la subdivision dans l’ordre médiolatérale de l’hypothalamus avec ce que chacune des parties contrôle :

A

Zone périventriculaire : contrôle de l’adénohypophyse

Zone intermédiaire : contrôle de la neurohypophyse et du SNA.

Zone latérale : en relation avec le système limbique -> expression comportementale des émotions sur le SNA.

246
Q

Donnez la subdivision antéro-postérieure de l’hypothalamus avec les fct de chacunes de ses parties :

A

Noyaux antérieurs :
-Noyau suprachiasmatique : contrôle du rythme circadien, T corporelle et Part.
-Noyaux préoptiques :
De part et d’autre du 3e ventricule.
Contrôle l’adénohypophyse, projette dans l’éminence médiane.

Noyaux médians :
-NSO : Projette dans la neurohypophyse (magnocellulaires) (ADH, OT)

-NPV : Reçoit des inputs du cortex, amygdale et hippocampe -> Rx physiologiques en réponse à des émotions :
Division parvocellulaire : contrôle SNA qui projette sur les neurones prégang du TC (n crâniens) et de ME.
Neurones magnocellulaires dans neurohypophyse (ADH, OT).
Neurones parvocellulaires dans l’adénohypophyse (CRH, DA, SS)

  • Noyau antérieur : neurones parvo dans adénohypophyse (TRH)
  • Noyau arqué : Neurones parvo dans l’adénohypophyse (GHRH, GnRH, DA, CRH)
  • Noyau ventro-médian : Comportement alimentaire (NPY, POMC), sexuel, maturation.
  • Noyau dorso-médian : Thermorégulation, balance hydrique.

-Noyaux latéraux :
contient neurones à orexine (éveil)
contrôle la voie réticulo-spinale et substance grise périaqueducale en réponse à des émotions.

Noyaux postérieurs :
Noyaux tubéro-mamillaires : départ du circuit histaminique impliqué dans l’éveil et la vigilance.

247
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Claude Bernard Horner ?

A

Atteinte du SNS

248
Q

Où se trouvent les neurones magnocellulaires de l’hypothalamus ?
Dans quelle zone ?
Où a lieu la synthèse hormonale ?

A

PVN et SON.
Dans la zone intermédiaire.
Dans le soma.

249
Q

Où sont relargués les hormones de la neurohypophyse ?

A

Dans les capillaires fenestrés issus de l’art hypophysaire inf se drainant dans la veine hypophysaire inf.

250
Q

Quels sont les noyaux qui sécrètent les hormones hypophysiotropes ?

Que sécrètent t ils ?

Quel type de neurones ?

Où relâchent t ils leurs hormones ?

A

Noyau arqué : GHRH, GnRH, CRH, DA (agit sur PRL)
Noyau antérieur : TRH
Noyau périventriculaire : SS (agit sur GH)
PVN : CRH

Parvocellulaire

Au niveau de l’éminence médiane Dans le système porte hypothalamo-hypophysaire issu de l’art hypophysaire sup.
Puis dans le réseau secondaire formés par les capillaires fenestrés issus de la veine porte hypophysaire pour ensuite se jeter dans la veine hypophysaire.

251
Q

Quel noyau synthétise le NPY ?
A quoi il sert ?

Meme questions pour POMC ?

Sur quel noyau ont elles de l’effet ?
Quel effet ?

A

Noyau Arqué
Neuropeptide orexigène (donne faim)

Noyau arqué et PVN
Mélanocortine, neurohormone anorexigène.

Effet sur le comportement alimentaire exercé principalement par le noyau ventromédian.

252
Q

Quel noyau exerce un effet sur le comportement alimentaire ?

A

Noyau Ventro-Médian de l’HT sous l’influence de NPY et POMC

Pense au ventre - manger …

253
Q

Quels sont les mécanismes effecteurs du système limbique ?

A

Contrôle neuroendocrinien, autonome et somatique moteur.

254
Q

Décrivez la voie du contrôle neuroendocrinien en réponse au système limbique :

A

Amygdale (noyaux centraux et cortico-médiaux) ->
HT moyen (noyau VM) ->
HT péri-ventriculaire (Noyau Arqué et PV) ->
Hypophyse antérieure

255
Q

Décrivez la voie du contrôle autonome en réponse au système limbique :

A

Amygdale (noyaux centraux) ->
Contacte directement les noyaux autonomes du TC et de la ME ou passe par l’HT (moyen et lat) ->
Neurones postganglionnaires ->
Organes cibles périphériques

256
Q

Décrivez la voie du contrôle somatique moteur en réponse au système limbique :

A

Hippocampe, amygdale, noyaux septaux ->
Contactent la mat grise périaq ou l’HT latéral ->
L’HT lat fait synapse dans la mat gr péri et dans la formation réticulée
La mat gr périaq fait synapse direct sur FR ->
FR contacte la ME ->
ME contacte des muscles squelettiques

257
Q

Citez toutes les aires limbiques :

Donnez la boucle limbique :

À quoi sert elle ?

A

Cortex orbitofrontal, cingulaire antérieur, temporal, amygdale, hippocampe.

Aires limbiques (cingulaire ant, orbitofrontal, temporal, hippocampe, amygdale) ->
Striatum ventral (accumbens) ->
Pallidum ventral ->
Noyau MD du thalamus ->
Cortex préfrontal (orbitofrontal ++, cing ant)

Contrôle et régulation des émotions, comportement émotionnel, motivation, transtion d’une humeur à l’autre.
Permet aussi d’ê conscient de son état émo à un instant donné

258
Q

Pk l’amygdale joue un rôle clé dans la boucle limbique ?

A

Elle projette vers le striatum ventral qui reçoit l’essentiel des projections cortico-striaires des aires corticales limbiques.

Elle peut ainsi fournir des infos émotionnelles aux délibérations manifestes ou latentes qui ont lieu dans le cortex préfrontal.

259
Q

À quoi servent les réponses aux stress ?

Comment cela est il géré ?

A

À maintenir l’homéostasie du milieu interne.

Amygdale et HT, par le contrôle autonome, neuroendocrinien et somatique moteur coordonnent la réponse au stress de tout l’organisme.

260
Q

Décrivez l’activation cérébrale en réponse à un stresseur :

A

Stresseur -> En qqe milisec -> Amygdale (interprétation subjective du stimulus) ->
Noyaux centraux de l’amygdale ->
Activation noyaux du TC impliqués dans l’éveil et l’attention t.q. Locus Coeruleus ->
Activation du système limbique, cortex cérébral et HT => activation cérébrale générale

261
Q

Quel noyau de l’HT projette les neurones préganglionnaires du sys sympathique ?

A

NPV

262
Q

Décrivez la voie d’activation du SNS en réponse au stress :

Quels sont ses effets systémiques ?

A

Stresseur -> Noyaux centraux de l’amygdale -> HT Latéral PVN -> neurones sympathiques prégang
–descendent le long du TC jusque dans la ME (faisceau touché dans CB Horner) -> synapse avec neurone postgang -> relâche NA à la synapse avec l’organe et ACh à la synapse avec la surrénale.

Effets :
Centraux : éveil attention
Augmente glycémie et métabolisme
Vasocons des viscères abdo et peau et vasodil muscles, myocarde et cerveau.
Augmente l'inotropie et chronotropie.
263
Q

Quelle hormone potentialise l’effet de CRH ?

A

ADH qui fait aussi de la rétention hydrique pour éviter la déshydratation.

264
Q

Décrivez la voie de l’activation de l’axe HT-HP en réponse au stress :

Effet :

A

Stresseur ->
Amygdale basolatérale ->
Noyau médial-ventral du thalamus->
Noyaux PVN et AN relâchent du CRH ->
Stimule l’adénohypophyse à sécréter ACTH ->
ACTH se lie à un réc MC2R dans cortex surr->
Synthèse et relâchement de glucocorticoïdes dans la circulation sanguine.

Effets permissif sur les cathécolamines (augmente son effet)
Augmentation de la force musculaire.

265
Q

Décrivez pk on oublie la douleur dans une situation de survie :

A

Stresseur -> activation substance périaqueducale ->
noyau parabrachial, du raphé, locus coeruleus, formation réticulaire bulbaire -> tractus de Lissauer -> activation (via 5-HT) d’interneurones à enképhaline -> inhibition neurones nociceptifs de 2e ordre.
=> pas de transmission de la douleur

266
Q

Décrivez la voie motrice effectrice du fight or flight :

A

Amygdale (noyaux centraux) + hippocampe + noyaux septaux ->
Substance grise périaqueducale (directement et via HT latéral) ->
Formation réticulée ->
Voie réticulo-spinale ->
Voie motrice effectrice du fight or flight

267
Q

Est-ce que l’amygdale a un effet activateur ou inhibiteur sur l’axe HT-HP ?
Et l’hippocampe ?

A

Activateur

L’hippocampe a un effet inhibiteur sur l’axe HT-HP

268
Q

Coping =

Allostasie =

A

Coping = réduction des effets du stress par habituation

Allostasie = stress chronique qui devient la nouvelle norme d’état physiologique.

269
Q

Quels peuvent être les conséquences de l’allostasie ?

A

Immunodépression

Atrophie hippocampe

Troubles du sommeil

Risques CV

Hyperglycémie

Obésité abdominale -> risques CV

270
Q

Décris le mécanisme de la peur conditionnée :

De l’extinction :

A

Association d’un stimulus neutre (visuel, auditif, analysé au niveau de l’objet) avec un agent renforçateur primaire aversif (douleur…)

=> Entrée du stimulus neutre et aversif en même temps dans l’amygdale -> renforcement des liaisons synaptiques neutres et aversives (PLT) -> création d’un circuit de mémoire -> transfert de l’info vers les centres d’intégration végétatif (controle autonome, préparation du corps à l’action) et somatique pour la recherche de renforcements positifs et évitement négatifs.

Extinction :
Déconditionnement de la peur. Le stimulus redevient normal par découplage avec l’aversif.
(Plasticité)

271
Q

Anxiété :

A

État de préparation à un danger mais sans danger immédiat.

272
Q

Décrivez le mécanisme de l’anxiété :

Est ce qu’elle implique le noyau central de l’amygdale ?

A

État de préparation à un danger sans danger immédiat

Non. C’est le noyau lit de la strie terminale qui envoi des projections de façons diffuses (cibles moins spécifiques que l’amygdale) et ainsi actions plus diffuses.

273
Q

Décrivez la partie cognitive de la mémoire émotionnelle :

La partie émotionnelle :

A

Infos contextuelles d’un danger
Dépend de la formation hippocampique
Si lésé, pas de reconnaissance consciente du danger mais réponses systémiques.

Dépend des noyaux BL de l’amygdale
Si lésé, pas de réponses physiologiques dans une situation de danger déjà rencontrée.

274
Q

Pk la mémoire émotionnelle est bcp plus forte que l’ordinaire ?

A

Car elle est renforcée par les cathécolamines –> expression de réc Beta-adrénergiques dans l’amygdale.
(Rush sympathique lors de l’anxiété -> renforce mémoire émotionnelle)

275
Q

Quels sont les 9 critères de la symptomatologie de la dépression :

Cmb faut il en avoir pour être déclaré dépressif ? Et depuis cmb de temps ?

A

Humeur triste, anhédonie (pas de plaisir), asthénie (fatigue), troubles de la concentration, troubles du sommeil,
troubles alimentaires avec modification du poids,
troubles du comportement,
hyperculpabilité,
idées noires.

Il fait en avoir 5

Plus de 2 semaines

276
Q

Dyssomnie, asthénie, troubles alimentaires/poids, anhédonie sont liées au dysfonctionnement de quelles structures ?

A

Dyssomnies et asthénies : Noyau Supra-Chiasmatique de l’HT ou noyaux du tronc.

Troubles alimentaires/poids : noyau Ventro-Médian de l’HT

Anhédonie : noyau accumbens, cortex préfrontal dorsolatéral.

277
Q

Quelles sont les 3 hypothèse de l’origine de la dépression ?

A

Hypothèse monoaminergique :
Baisse des monoamines (5-HT, NA, DA)

Hypothèse neurotrophique :
BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) -> essentiel pour la neurogenèse et la plasticité cérébrale de l’adulte.
Baisse en cas de stress, tristesse, douleur.
=> diminution de la plasticité et croissance dans le cortex orbitofrontal et cingulaire.

Hypothèse neuroendocrine :
Le cortisol agis sur les mêmes cibles géniques que BDNF mais les inhibe.

278
Q

Donnez les étapes du cycle-dégradation de la NA :

A
  1. Synthèse à partir DA (issue de la Tyr) par la dopamine-beta-hydroxylase.
  2. Chargement dans les vésicules synaptiques par VMAT (Vesicular MonoAmineTransporter)
  3. Relâchement dans fente synaptique et action sur récepteurs adrénergiques métabotropiques.
  4. Recaptage dans un neurone NA ou cellule gliale adjacente par NET (NorEpineohrine Transporter)
  5. Dégradation par MAO-A (MonoAmine Oxydase A) et COMT (Cathécol O-MéthylTransferase) exprimées dans les neurones NA et cellules gliales.
279
Q

Donnez le cycle synthèse-dégradation de la 5-HT :

A
  1. Synthèse à partir du Tryptophane (entre dans les neurones par un transporteur d’aa)
  2. Hydroxylation du tryptophane en Sérotonine.
  3. Chargement ds vésicule (par VMAT2)
  4. Relâchement dans fente synaptique et action sur réc
  5. Recapture par SERT (SErotonine Recapture Transporter) exprimé par les terminaisons présynaptiques de neurones sérotoninergiques.
  6. Dégradation par MAO-A
280
Q

Si manque de Tryptophane, dépression ?

A

Oui, car manque de précurseur de la sérotonine.

281
Q

MAO-B dégrade quel monoamine ?

MAO-A ?

A

DA

NA et 5-HT

282
Q

Quelle est la différence entre la psychose et la névrose ?

A

Perte de contacte avec la réalité, le psycho ne s’en rend pas compte, tandis que le névrosé s’en rend compte

283
Q

Quels sont les symptômes prodromiques de la schizophrénie observés chez l’adolescent ?

A

Difficultés à l’école ou travail
Isolation sociale
Excentricité
Troubles de la personnalité (agression, méfiance…)
Trouble de la personnalité schizoïde : introversion, retrait, indépendance, narcissisme, sentiment de supériorité, manque d’émotions, dépersonnalisation.

284
Q

Quels sont les symptomes positifs (ajoutés) à l’esprit normal dans la schizophrénie ?

Symptomes nég ?

A

Positifs :
Hallucinations (le plus svt auditives).

Délires :
Idées manifestement en désaccord avec les faits observés et les croyances partagées dans un contexte culturel donné :
Mégalomanie : délire de grandeur, toute-puissance.
Délire parano
Délires de références : chaque objets contient des messages pour moi

Négatifs :
Amotivation, asociabilité, retrait.
Émoussement des affects.
Déficits des fct exécutives : baisse de la mémoire à court terme. 
Désorganisation de la pensée et parole.
285
Q

Quel est le risque du patient d’avoir la schizo si son frère est atteint ?
Si son père est atteint ?
Si aucun lien familial ?

A

9%
17% si jumeau dizigote car ont partagé le même environnement épigénétique au stade embryonnaire.
50% si jumeau monozygote

6-17% si pere atteint

1% si aucun lien familial

286
Q

Quels sont les genes et prot impliqués dans la schizo ?

A

DISC1 (DIsrupted SChizophrenia)
NRG 1 (Neuregulin 1) : régule migration neuronale et l’expression de NMDA.
Le récepteur à la NRG1 est diminuée de 42% dans le cortex préfrontal chez les schizo.

Dysbindin (Dytrobrevin Binding Protein 1, DTNBP1), D-Aminoacid-Oxydase Activator (DAOA), COMT (Cathecol-O-Methyl Transferase, dégradant les CA).

287
Q

Quels sont les fac environnementaux influençant la schizo ?

A

Naissance en milieu urbain
Age paternel augmentant
Infections virales intrautérines
Malnutrition maternelle lors de la grossesse

288
Q

Quelles sont les observations anatomiques observées chez le schizo ?

A

Atrophie corticale dans régions préfrontale (perte de neuropile) et temporale avec hydrocéphalie ex-vacuo.
Dans la région préfrontale c’est le cortex préfrontal dorsolatéral qui est le plus touché. Il est responsable des fonctions exécutives (mémoire de travail, planification pensée et actions).

289
Q

Est-ce qu’à l’adolescence le développement cérébral est terminé ?

A

Non et encore moins dans cortex préfrontal.

290
Q

Quels sont les chgts cérébraux observés pendant la période d’adolescence ?

A

Myélinisation des axones des régions frontales

Plasticité synaptique accrue (LTP/LTD) surtout dans cortex préfrontal

Changements dans l’innervation dopaminergique du cortex frontal

291
Q

Quels sont les NT impliqués dans la schizo ?
Pourquoi ?
Donnez les psychostumlants associés à ces NT :

A

DA :
- Le plus impliqué dans la schizophrénie, car les antipsychotiques anti-dopaminergiques (antiD2) sont ceux qui marchent le mieux et parce que l’innervation dopaminergique dans le cortex préfrontal et limbique est très importante.

  • Amphétamine, Cocaïne, L-Dopa => augmentent les niveaux synaptiques de DA et peuvent produire des symptomes psychotiques (délires paranoïdes, idées de références, hallu auditives).

Glutamate :
Bloque NMDA donc amnésie rétrograde dans l’hippocampe car LTP dépend des AMPA.
Symptomes psychotiques dose-dép

On pense que ds schizo, hypoactivité des AMPA cause hyperlibération de glutamate

Kétamine (Spécial K), Phéncyclidine (PCP, Angel Dust) provoquent :
Dépersonnalisation et dissociation de l’expérience subjective des stimulis sensoriels (cf noyaux BL de l’amygdale) (douleur pas ressentie comme désagréable).
Symptomes psychotiques dose-dép (hallu visuelle et auditives)
Amnésie rétrograde.

292
Q

Les antipsychotiques anti-D2 agissent sur quelles structures ?
Ainsi que les effets sur chacunes d’elles :

A

Mésolimbique (projections de l’ATV vers le striatum ventral) :
Stabilité émotionnelle, indiffére ce affective, ralentissement, psychomoteur

Substance noire
Symptomes parkinson car inhibe D2 donc redirection de DA vers D1 et hyperactivité voie directe -> mvt indésirables
Dystonies aigues : spasmes, tete et face le plus svt.
Akathisie : forte anxiété, agitation et besoin imprieux de bouger (ne pas confondre avec dss symptomes psychotiques donc pas rajouter de neuroleptiques !)
Dyskinésie tardive si ttt à haute dose prolongé.

Hypophyse
Hyperprolactinémie car DA inhibe la sécrétion de PRL. Et PRL inhibe l’axe gonadique ! Donc chez l’homme gynécomastie et impuissance et la femme aménorrhée.

Area postrema
Effet anti-émétique (pas de nausées).

293
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques antagonistes dopa ?

A

Syndrome extrapyramidal, dyskinésies tardives.
Effets alpha bloqueurs : hypotension orthostatique (chute tension)
Anti-muscarinique : mydriase, sécheressse bouche
Anti-histaminiques H1 (impliqués dans éveil) -> sédation mais après long ttt patient devient tolérable.
Bloque canaux K et Na -> long QT et arythmies.

294
Q

Sur quels récepteur agit le LSD ?

A

Réc Sérotoninergiques (hallucinogène puissant)

295
Q

Quels sont les effets désirables des antagonistes sérotoninergiques ?
Indésirables ?

A

Efficaces contre les symptomes nég de la schizo
Peu (olanzapine, rispéridone) ou pas (clozapine) d’effets extrapyramidaux ni de dyskinésie tardive à doses thérapeutiques.

Indésirables :
Prise de poids, diabète de type 2, hypercholestérolémie (surtout pr les -zapine).

(Clozapine : agranulocytose, anti-M3 (hypersalivation, akathisie (besoin de bouger)).

296
Q

Citez toutes les drogues agissants sur les récepteurs métabotropiques :

A

Opioïdes :
Morphine, Diamorphine (= Héroïne), Fentanyl, Codéine, Méthadone.

Non-opioïdes :
LSD, GHB, THC.

297
Q

Où se trouvent les récepteur aux opioïdes kappa ?

Mû ?

A

Kappa : neurones dopaminergiques qui sont inhibés par les opioïdes -> baisse DA -> dysphorie.

Mû : neurones GABAergiques qui sont inhibés -> augmente la DA -> euphorie

298
Q

Quel est le deuxième nom de l’héroïne ?

A

La Diamorphine

299
Q

Donnez les caractéristiques de la morphine :

Et effets + effets indésirables

A

Opioïde
Agoniste des réc métabotropiques u, k et d qui inhibent l’AC.
Effets :
- analgésie par inhibition de la transmission médullaire (ME) noci.
- Euphorie par dépression du cortex.
- Inhibition du centre de la toux

Effets secondaires :

  • dépression des centres respiratoires.
  • nausées et vomissements (stim area post)
  • myosis (PS) : diagnostic dépendance
  • diminution des séc et péristaltisme intestinal (constipation).
  • augmentation du tonus des sphincters : retarde vidange gastrique, augmente pression dans les voies biliaires, rétention urinaire.
  • effet anti-diurétique, par libération d’ADH et augmentation tonus sphincter vésical.
  • libère de l’histamine des mastocytes.
300
Q

Caractéristiques de la Diamorphine :

Dose équianalgésique à la morphine ?

A

Opioïde agissant sur réc métabotropiques
Plus lipophile, passe mieux la BHE, plus grande biodisponibilité dans SNC

Se transforme en morphine ds SNC

Dose équianalgésique à la morphine : 0,5
Donc 2x plus puissante

301
Q
Fentanyl 
Carac :
Utilité :
Voie d'adm et durée :
Dose équianalgésique :
A

Opioïde agissant sur réc métabotropiques

Utilité : anesthésie

Voie parenthérale avec durée de 20min
Voie transdermique locale plus longue durée.

Dose équi : 0,01 = 100x plus puissant que la morphine

302
Q
Codéine 
Carac :
Adm :
Pharmacocinétique : 
Dose équi :
A

Opioïde agissant sur réc métabotropiques

Adm : orale

Pharmacocinétique : <10% est transformé en morphine par un CytP450 -> chez les mauvais métaboliseurs, pas de transformation -> pas d’effet analgésique.

Dose équianalgésique : 12
Donc 12x moins puissant que la morphine

303
Q
Méthadone 
Classe :
Action sur quel réc ?
Durée d'action ?
Utilité ?
Dose équianalgésique ?
A

Opioïde agissant sur réc métabotropique

Agoniste des réc u
Longue durée d’action
Utilisé comme ttt de substitution pour les addicts aux opiacés.

Dose équianalgésique : 1
Meme puissance que la morphine

304
Q
LSD 
Nom :
Carac :
Action :
Effets psychotiques :
Dépendance ?
Addiction ?
Facteur de risque pour un sujet prédisposé ?
A

Lysergide

Non-opioïde. Agoniste du réc séritoninergique 5-HT2, couplé à Gq -> PLC -> IP3 -> Ca2+

Action : principalement sur cortex préfrontal et thalamus. Pas sur le mésolimbique.

Effets psychotiques : altération des perception, hallucinations, dépersonnalisation.

Pas de dép, pas d’addiction (car n’agit pas sur le système mésolimbique dopaminergique).

Oui

305
Q

Quel région du cerveau est impliquée dans l’addiction ?

A

Système mésolimbique dopaminergique

306
Q

Quelles sont les drogues agissant sur les réc ionotropiques ?

A

Nicotine, Alcool, anesthésique dissociatifs (Phencyclidine/Kétamine)

307
Q

Où se trouve le circuit de la récompense ?

A

Dans l’aire tegmentale ventrale

Provoque l’addiction

308
Q
Nicotine 
Carac :
Action :
Addiction ?
Dépendance ?
A

Carac :
Drogue agissant sur réc ionotropique

Action :
Agoniste sélectif des nAChR (réc nico)

Addiction :
Oui, car nAChR présents sur les neurones de l’ATV -> activation circuit de récompense -> addiction.

Dépendance :
Oui, mais syndrome de sevrage faible : irritabilité, dyssomnies, hyperphagies.

309
Q
Alcool
Carac 
Action
Dépendance
Sevrage
A

Carac :
Drogue agissant sur réc ionotropique

Action :
Augmente l’affinité de GABA pour réc GABAa (de qui ?! Fdp !!!)

Dépendance :
Même si pas d’effet sur DA, l’OH inhibe ENT1 qui recapture l’adénosine -> donc pluss d’adénosine -> accumulation d’adénosine -> activation de voies de transcription impliquées dans l’apprentissage.

Sevrage :
Confusion, tremblements, agitation, sudation, si sévères -> hallu, délires, crises épil, mort.

310
Q
Anesthésiques dissociatifs (Phéncyclidine/Kétamine) 
Carac :
Action :
Pk appelés dissociatifs ?
Dépendance/Addiction ?
Risque ?
A

Carac : Drogue agissant sur réc iono

Action :
Antagoniste non-compétitif des canaux NMDA à l’état ouvert.

Appelés dissociatifs car séparent le système limbique du système thalamo-cortical (n’associe pas le stimulus à une sensation subjective).

Pas de dépendance/addiction

Risque de dvt de psychoses schizoïdes chroniques.

311
Q

Quelles sont les drogues agissant sur les transporteurs des Monoamines ?

Quelle sera leur action générale ?

A

Cocaïne, Amphétamines, Ecstasy.

Vont augmenter le tx synaptique de monoamines en agissant comme inhibiteurs de la recapture (cocaïne, ecstasy) ou en stimulant la libération non-vésiculaire (amphétamines).

312
Q
Cocaïne 
Carac :
Prise (adm) :
Action centrale et périph :
Dépendance :
A

Agit sur les transporteurs des monoamines

Sniffé (absorbé par la muq nasale) ou fumée (crack par échange alvéolaire).

Action centrale : inhibe tous les transporteurs monoaminergiques :

  • DAT -> récompense par inh dans accumbens
  • NET -> Activation sympathique (HTA, FC… )
  • SERT

Action périph : bloque canaux Na+ -> anesthésique local

Oui avec syndrome de sevrage faible
Tolérance rapide

313
Q

Si on enlève le gène DAT à une souris que se passe t il ?

A

Perte de la récompense, mais addiction persiste car NET et SERT sont toujours présents

314
Q

Où se trouvent les transporteurs DAT ?

A

Dans la substance noire et l’ATV

315
Q
Amphétamines 
Carac :
Action :
Effets :
Tolérance :
Risque :
A

Drogue agissant sur le transport des monoamines

Drogue entre dans le bouton présyn via un transporteur des monoamines. -> Ensuite cette drogue bloque VMAT (Transporteur Vésiculaire des MonoAmines) -> Le gradient de monoamines dans la cellule hors des vésicules fait inverser la fonction des transporteurs aux monoamines -> augmentation de la libération non-vésiculaire de monoamines.

Effets :
NA : éveil, attention, possibles effets sympathiques
DA : euphorie, possibles symptomes psychotiques mais rares.
5-HT : hyperthermie anorexigène

Tolérance en cas conso répétée

Neurotoxique si déplétion des stocks

316
Q
Ecstasy 
Nom : 
Carac :
Action :
Effets :
Effets sec :
Prise :
A

MDMA

Drogue agissant sir transporteur des monoamines

Bloque principalement les SERT -> augmente la 5-HT

Sensation d’intimité et d’empathie sans influencer les capacités cognitives.

Orale

Effets sec : syndrome sérotoninergique :
Troubles nerveux centraux : confusion, agitation, convulsions, coma.
Troubles autonomes : hyperthermie (p-e mortelle si déshydration), tachycardie
Troubles neuromusculaires : tremblements, myoclonies, rigidité

317
Q

Donnez le circuit de la récompense :

A

Aire tegmentale ventrale (dans mésencéphale rostral à côté de la substance noire projette sur :

  • Noyau accumbens (via voie nigro-striée)
  • Amygdale
  • Hippocampe
  • Cortex préfrontal
318
Q

Dépendance =

Addiction =

A
  • Dépendance physique

- Dépendance psychologique (comportement compulsif, incontrolable, automatique)

319
Q

Qu’est-ce que le syndrome pyramidal ?

A

C’est le syndrome Parkinsonien associé à des tremblements de repos, hypertonie cédant par à-coup (d’où l’intérêt de la manoeuvre de Froment), hypokinésie.

320
Q

Le nerf optique est embryologiquement central ou périphérique ?

A

Central car les rétines dérivent du diencéphale qui lui dérive du tube neural

(Les crêtes neurales dinnant le SNP)

321
Q

Dans quels segments se trouvent les cornes intermédiaires de la ME ?

Controle quoi ?

Où se trouve ce meme type d’efférences/afférences ds ME ?

A

Th1-L3

SNA

Cornes ventrales des autres segments

322
Q

Où se trouve l’origine (soma) des neurones du SNS ?

Où se font les synapses entre neurones pré et postgang ?

Rameaux communicants blanc =
Rameaux communicants gris =

A

Dans moelle Thoraco-Lombaire

Dans le ganglion de la chaine paravertébrale sympathique ou la chaine prévertébrale (rare).

Du neurone prégang (SNC) au neurone postgang (SNP)

Du neurone postgang à l’organe cible

323
Q

Où se trouvent les somas des neurones PS ?

Où ont lieu les synapses entre les neurones prégang et postgang ?

A

Tronc cérébral et moelle sacrée

Dans les gg intramuraux.

324
Q

Dermatome =

Myotome =

A

Aire de la peau innervée par plusieurs fibres provenant d’un même nerf rachidien.

Groupe de muscles recevant une innervation par un meme nerf rachidien.

325
Q

Douleur rapportée =
Exemple :
Cause

Douleur projetée =

A

Douleur qui semble provenir de la peau au lieu du viscère.

Exemple : Infarctus

Cause : faible représentation cérébrale des viscères

Toute stimulation perçue comme provenant de la terminaison périphérique du nerf touché.
Ex : petit juif (n. ulnaire)

326
Q

Quelles peuvent être les causes de l’épilepsie ?

A

Tumeurs, infections, AVC, traumas, mort cellulaire, canalopathies…

327
Q

Est-ce que l’épilepsie est une maladie fq ?

Est-ce que les anti-épileptiques sont efficaces avec tt les pat ?

A

Oui, touche 0,5-1% de la pop

Non 30% des pat sont pharmaco-resistants

328
Q

Quel est le nom de la décharge soutenue des neurones post-synaptiques dans l’épilepsie ?

A

Paroxysmal shift

329
Q

Est-ce que tout les épisodes paroxystiques sont forcément des crises d’épilepsies ?

A

Non par exemple syncope avec phases toniques et secousses, parasomnies (activités motrices pndt sommeil) etc.

330
Q

Lorsqu’on donne un ttt anti-épileptique on traite l’épilepsie ou les crises ?

A

L’épilepsie

331
Q

Est-ce la subst grise ou blanche qui est la plus vascularisée dans le cerveau ?

A

Grise

332
Q

Où bifurquent les artères carot comm en carot internes ?

A

Au niveau de l’angle de la mandibule

333
Q

Où se termine l’art Basillaire ?

A

Au sillon ponto-pédonculaire (mésencéphale dorsal) pour donner les 2 ACP.

334
Q

L’ACP donne quelle artère ?

A

L’art choroïdienne post

335
Q

Donnez les colonnes sensorielles de la plus lat à la plus méd :

A

SSS
GSS
SVS
GVS

336
Q

Que contient colonne GSS ?

A

Se trouve entre SSS (la plus lat) et SVS
En gros tt les noyaux trij sensoriels

Mésencéphale :
Noyau mésenc du nerf V : proprioception machoire
Lat adjacente à la SPA.

Pont moyen :
Noyau trijumeau principal :
Sensi visage, musqueuse orale, nasale-> n.V
Mécanosensation oreille ext -> n.IX
Mécanosensation méat aud ext-> n.X
Bulbe :
Noyau trijumeau spinal :
Thermoalgésie de 
Visage, muqueuse orale, nasale-> n.V
Méat aud ext -> n.X (via gg nodosum)
Oreille ext -> n.IX (gg sup)
Zone Ramsay Hunt -> n.VII (via gg géniculé).
337
Q

Que contient SSS ?

A

La plus lat

Noyau nerfs vestibulaires et cochléaires

338
Q

Que contient SVS ?

A

Entre GVS (la plus médiale) et GSS

Bulbe rostral -pont caudal :
Portion rostrale du noyau solitaire :
2/3 ant pap gusta -> n.VII
1/3 post pap gusta->n.IX

339
Q

Que contient GVS ?

A

Innervation autonome
La plus médiale :

Partie caudale noyau solitaire :
Sinus carot/arc aort -> via n.IX et X
Pharynx partie haute ->n.IX
Oreille moyenne->n.IX
Cavité nasale-> n.IX

Hypopharynx ->n.X
Larynx-> n.X
Oesophage -> n.X
Viscères thoracoabdominaux (jusqu’à l’angle splénique) -> n.X

Noyau ambigu :
Composante sensorielle des réflexes d’éternuements et nauséeux -> n.IX

340
Q

Tous les fac de croissance de l’os :

Juste les noms

A

BMP, TGF-Beta, IGF-1, FGF2, Sclérostine, M-CSF

341
Q

Donnez tte les cytokines agissant sur l’os

Juste les noms

A

IL-1, IL-6, TNF-alpha, RANKL, OPG

342
Q

Toutes les hormones agissant sur l’os

Juste noms

A
PTH
IHH
PTHrp
25(OH)2D 
1,25 (OH)2D
GH
Hormons thyroïdiennes
E2 (Estrogènes)
IGF-1
Testo
Cortisol
Calcitonine
343
Q

Production, cibles et effets de BMP et TGFbeta

A

BMP : cellules ostéoprogénitrices ciblent les OBlastes et cellules ostéoprog.
=> Augmente leur différenciation et prolifération

TGFbeta : Prod dans MOsseuse. Cible préObl et Oblastes
=> Augmente leur proliféreation et diff ainsi que la formation osseuse

344
Q

Prod cible et effet de IGF1, FGF2 :

A

IGF1 : Foie, Os, Cartillage. Cible les Oblastes et Chindrocytes.
=> Prolifération et synthèse de matrice

FGF2 : Cell Stromales. Cible les Oblastes. Augmente leur prolif

345
Q

Sclérostine et MCSF

Prod, Cible et effet

A

Sclérost : Prod par Ocytes. Cible les Oblastes. Diminue leur différenciation

MCSF : Prod par les cell Strom et Oblastes.
Cible les pré-Oclastes. Augmente leur diff

346
Q

IL1 et IL6

Prod, Cible et effet

A

IL1 : Monocytes et Synnoviocytes. Cible les Oblastes et Chondrocytes.
=> Induction de RANKL et OPG, diminue les protéoglycans et augmente les MMP (digere la MEC).

IL6 : Oblastes et Oclastes. Agit sur Ob’astes et Oclastes.
=> augm prolif des Oclastes et RANKL.

347
Q

TNF alpha, RANKL et OPG

Prod, Cible et effet

A

TNFalpha : Monocytes et Synnoviocytes. Cible les Oblastes et Chondrocytes.
=>Augmente RANKL et OPG, diminue les protéoglycans, et augmente les MMP
(Comme IL1 !!)

RANKL : Cell stromales, Oblastes, Ocytes, Lymphocytes. Cible les PréoClastes
=> Augmente la diff des Oclastes et la résorption

OPG : Cell stromales, Oblastes, Ocytes. Cible les préOclastes et Oclastes.
=> Diminue la diff des Oclastes en bloquant RANKL et diminue la résorption

348
Q

PTH, PTHrp, IHH
Prod, Cible, effet

Est ce qu’une hyperparathyroidie peut causer une ostéoporose ?

A

PTH : Parathyroïdes. Cible les rein et l’os.
=> augm réabs rénale de Ca2+, et diminue le transport rénal de Pi.
Et augmente le remodelage

PTHrp : Tissu embryo, tumeur parathyroïdienne, périchondre.
Cible les reins, os et chondrocytes.
=> M effets que PTH et augm la prolif et diff des chondrocytes.

IHH : Chondrocytes. Cible le périchondre. Induction de PTHrp

349
Q

25(OH)2D, 1,25(OH)2D et GH

Prod, cible, effets :

A

25(OH)2D : foie. Cible intestin. Augmente la réabs intest de Ca2+ et phosphate
(Elle est donc hypercalcémiante et hyperphosphatémiante)

1,25(OH)2D : Rein. Cible les os. Augmente le remodelage et active les OBlastes (sans activer les OC)

GH : Hypophyse. Active chondrocytes.
Augmente la prolifération via IGF-1 produite par le foie.

350
Q

Horm thyro, E2

Prod, cible et effets

A

Horm thyro : thyroïde. Cible les chondrocytes.
=>Augmente la prolif et la diff des chondro

E2 : ovaires. Cible les oblastes et OClastes.
=> Diminue le remodelage et soude la plaque épiphysaire. (Hypocalcémiante ét hypophosphatémiante)

351
Q

Testo, Cortisol, FGF-23

Prod, Cible, Effet

A

Testo : Testicules. cible les OB et OC. Diminue le remodelage

Cortisol : Surrénale. Cible les Os, muscles, Graisse.
=> Diminue absorption intestinale de Ca2+, la formation osseuse. (Elle est hypercalcémiante et anti-infla).

FGF-23 : Ostéocytes (cellules osseuses). Cible les cellules rénales.
=> diminue le transport rénal du phosphate (hyperphosphatémiante) et inhibe le Calcitriol.

352
Q

Rôle de la calcitonine

A

A un effet directe sur l’OC.

Inhibe l’OC et la réabs rénale de Ca2*

353
Q

Que peut on donner comme ttt pour l’ostéoporose ?

A

E2, Calcitonine, SERM, PTH, Calcium, Vit D (cf calcitriol car acitve les OB indépendamment des OC)

354
Q

Ttt pr l’arthrose ?

A

AINS, chondroïtine sulfate et de l’ac hyaluronique

355
Q

Comment mesure t on la densité osseuse ?

A

Par minéralométrie

356
Q

Où se situent les fractures ostéoporotiques les plus fq ?

A

Hanche, poignet, vertebres, épaule.

357
Q

Par quoi est stimulée la glande parath ?

Et inhibée ?

A

Par une baisse de la calcémie
Et Mg

Par une augmentation de la calcémie et Mg

358
Q

Comment les fibres noci entrent dans la ME ?

A

Se ramifient verticalement sur 1 à 2 segments de manière bidirectionnelle dans le tractus dorsolatéral de Lissauer (= partie de la substance blanche adjacente à la pointe de la corne dorsale). Puis contacte un neurone de deuxieme ordre dans la corne dorsale de la ME qui va décusser et remonter jusko thalamus.

359
Q

Par quel quadrant de la ME passe le TCS lat ?
Le Tractus Rubrospinal ?
Décusse où ?
Font partie de quel système ?

Meme Q pour TCS médial :

A

Partie ventrolat du quadrant dorsocontrolat pour les deux
TCS lat décusse à la jonction bulboméd
Rubrospinal décusse dans mésencéphale
Système Dorsolat

Colonne ventrolatérale ipsilat puis ventro médial de part et d’autre du sillon médian ant

360
Q

Via quel tractus les fibres noci ceptives du noyau trigéminal spinal remontent ?
Et contactent qui ?

Quelles autres fibres passent par ce meme tractus ?

A

Tractus trigémino-thalamique
Projette sur VPM du thalamus qui projette sur S1
Sur VMP du thalamus qui projette sur S2 et cortex insulaire
Sur DM du thalamus qui projette sur gyrus cingulaire antérieur

Les fibres mécanosensorielles du noyau trigéminal principal innervant la muqueuse orale. Synapse dans le noyau VPM du thalamus -> S1