PC 1 Flashcards

>4

1
Q
A
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2
Q

¿Qué estudia la patología?

A

Cambios estructurales y funcionales de células, tejidos y órganos a partir de técnicas morfológicas, inmunológicas, moleculares y microbiológicas.

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3
Q

Define patología general

A

Describe los fenómenos en cualquiera de los tejidos.

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4
Q

Define patología sistémica

A

Estudio de la patología en cada órgano y sistema.

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5
Q

¿Qué establece el Código Sanitario Nacional de Colombia sobre los especímenes quirúrgicos?

A

Todos los especímenes quirúrgicos deben ser sometidos a estudio anatomopatológico, así parezcan normales.

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6
Q

¿Qué es una biopsia?

A

Muestra de tejido obtenido de un ser vivo para estudio patológico.

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7
Q

¿Qué se evalúa en una biopsia escisional?

A

Se estudia una muestra total de la lesión, evaluando los márgenes de resección.

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8
Q

¿Qué indica un borde positivo en una biopsia?

A

Margen donde hay lesión, se debe seguir sacando tejido hasta que no haya más borde positivo.

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9
Q

¿Qué es la necropsia?

A

Biopsia de un ser muerto.

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10
Q

¿Qué son los fijadores?

A

Sustancias que preservan el tejido e inactivan agentes infecciosos.

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11
Q

¿Qué tipo de fijador se recomienda como ideal?

A

Formol.

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12
Q

¿Cuáles son las desventajas del fijador formol?

A

Puede alterar estructuras de las proteínas, disolver componentes de las células y tejidos, y degradar ADN y ARN.

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13
Q

¿Qué se utiliza para muestras que se analizan en microscopía electrónica?

A

Glutaraldehído.

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14
Q

¿Qué se requiere para realizar una biopsia por congelación?

A

Toma de biopsias mientras el paciente está en el quirófano.

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15
Q

¿Qué se hace en el procesamiento de muestras después de la fijación?

A

Se añaden parafina y se crean bloques de parafina.

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16
Q

¿Qué coloración es la principal en histoquímica?

A

Hematoxilina y eosina.

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17
Q

¿Qué tiñe la coloración de Zichl Neelsen?

A

Tiñe micobacterias (bacilos ácido-alcohol resistentes).

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18
Q

¿Qué tiñe la plata metenamina?

A

Tiñe hongos (bacilos micóticos).

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19
Q

¿Qué se tiñe con la coloración PAS?

A

Algunos hongos, parásitos, glucógeno y membranas basales.

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20
Q

¿Qué tiñe el mucicarmin?

A

Tiñe mucinas y la cápsula del criptococo.

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21
Q

¿Qué se tiñe con la coloración de Giemsa?

A

Protozoos.

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22
Q

¿Qué indica la coloración de hierro/azul de Prusia?

A

Sirve para hemosiderina.

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23
Q

¿Qué se tiñe con rojo Congo?

A

Tiñe amiloide.

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24
Q

Coloraciones para hongos y sus correspondientes técnicas

A
  • Zichl Neelsen: Mycobacterias
  • Plata metenamina: Hongos
  • PAS: Parásitos
  • Giemsa: Protozoos
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25
Q

¿Qué fijador se utiliza en la microscopia electrónica?

A

Glutaraldehido

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26
Q

¿Qué técnica de análisis no requiere fijación?

A

Inmunofluorescencia

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27
Q

¿Qué se añade a las muestras luego de fijarlas para crear bloques?

A

Parafina

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28
Q

¿Cuánto tiempo tardan en formarse los bloques de parafina?

A

12 horas

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29
Q

¿Qué se hace con los tejidos después de ser cortados?

A

Se ponen en porta objetos y se tiñen para su análisis

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30
Q

¿Qué tipo de frascos se deben usar para el envío de muestras?

A

Frascos de boca ancha, transparentes y con tapa

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31
Q

¿Qué información debe verificar en el frasco de muestra?

A

Presencia del tejido en formol

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32
Q

¿Qué sucede con los especímenes una vez fijados?

A

Se hacen duros y difíciles de manipular

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33
Q

¿Qué datos se deben incluir en la identificación del recipiente?

A

Nombre del paciente, órgano o sitio de toma, número de identificación, nombre del médico y hora de toma de la muestra

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34
Q

¿Qué coloración es la principal en histoquímica?

A

Hematoxilina y eosina

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35
Q

¿Qué tiñe la coloración Zichl Neelsen?

A

Mycobacterias

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36
Q

¿Qué tipo de hongos tiñe la plata metenamina?

A

Bacilos micóticos

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37
Q

¿Qué tiñe la coloración PAS?

A

Algunos hongos, parásitos, glucógeno y membranas basales

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38
Q

¿Cuál es la coloración que tiñe muscinas y la cápsula del criptococo?

A

Mucicarmin

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39
Q

¿Qué coloración se utiliza para la hemosiderina?

A

Coloración de hierro / Azul de Prusia

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40
Q

¿Qué tipo de cambios adaptativos son reversibles?

A

Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia

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41
Q

Definición de hipertrofia

A

Aumento en el tamaño de la célula

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42
Q

¿Qué tipo de hipertrofia ocurre por condiciones hormonales?

A

Hipertrofia fisiológica

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43
Q

Definición de hiperplasia

A

Aumento en el número de células en un órgano/tejido

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44
Q

¿Qué tipo de atrofia se produce por procesos normales del cuerpo?

A

Atrofia fisiológica

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45
Q

¿Qué es la metaplasia?

A

Cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo de célula

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46
Q

¿Qué tipo de epitelio se genera en la metaplasia del esófago?

A

Epitelio columnar

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47
Q

¿Cuáles son los mecanismos que pueden causar metaplasia?

A

Citoquinas, factores ambientales y factores de crecimiento

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48
Q

¿Qué condiciones pueden llevar a cambios y muerte celular?

A

Estimulos exógenos y endógenos, como la ausencia de O2 y agentes tóxicos

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49
Q

¿Qué es la eosinofilia?

A

Tejidos que se ven más rojos

50
Q

¿Qué tipo de cambios son considerados irreversibles?

A

Cambios que llevan a la muerte celular

51
Q

¿Qué cambios se evidencian con el uso de un microscopio electrónico?

A

Cambios ultraestructurales

52
Q

What are the two main forms of cell death?

A

1) Apoptosis 2) Necrosis

53
Q

What characterizes apoptosis?

A

Can be physiological or pathological

Apoptosis is a process that eliminates unwanted cells without causing inflammation.

54
Q

What happens to apoptotic bodies during apoptosis?

A

Change configuration in their membrane and attract macrophages for phagocytosis

55
Q

What indicates pathological apoptosis?

A

Presence of many apoptotic bodies in a tissue

56
Q

What are the cellular size changes during necrosis?

A

Enlarged (swelling)

57
Q

What are the cellular size changes during apoptosis?

A

Reduced (shrinkage)

58
Q

What happens to the nucleus during necrosis?

A

Pyknosis and karyorhexis

59
Q

What happens to the nucleus during apoptosis?

A

Karyolysis and fragmentation into nucleosome-size fragments

60
Q

How does the plasma membrane behave in necrosis?

61
Q

How does the plasma membrane behave in apoptosis?

A

Intact; altered structure, especially orientation of lipids

62
Q

What is the status of cellular contents in necrosis?

A

Enzymatic digestion; may leak out of cell

63
Q

What is the status of cellular contents in apoptosis?

A

Intact; may be released in apoptotic bodies

64
Q

Is inflammation present in necrosis?

65
Q

Is inflammation present in apoptosis?

66
Q

What is the role of necrosis?

A

Invariably pathological (culmination of irreversible cell injury)

67
Q

What is the role of apoptosis?

A

Often physiological; means of eliminating unwanted cells; may be pathological after some forms of cell injury, especially DNA damage

68
Q

What is necrosis always characterized as?

A

Pathological

69
Q

What must happen to necrotic tissue?

A

It must be degraded; phagocytosed by leukocytes

70
Q

What are dystrophic calcifications?

A

Form when necrotic tissue is not degraded or reabsorbed and attracts calcium

71
Q

What are the nuclear changes observed during necrosis?

A

Picnosis, karyolysis, and karyorrexis

72
Q

What is a characteristic feature of necrosis?

A

Always associated with inflammation around necrotic cells

73
Q

What does the content released from necrotic cells include?

A

ATP, uric acid

74
Q

What is necrosis coagulativa?

A

Necrosis secondary to lack of irrigation; architecture preserved

75
Q

What is necrosis licuefactiva?

A

Necrosis secondary to infectious events; all necrotic elements are liquefied

76
Q

What causes caseous necrosis?

A

Secondary to tuberculosis or fungi

77
Q

What does necrosis caseosa resemble macroscopically?

A

White appearance similar to cheese

78
Q

What is necrosis grasa?

A

Necrosis secondary to pancreatitis; releases pancreatic enzymes

79
Q

Where is necrosis grasa primarily located?

A

In the peritoneal cavity and abdomen

80
Q

What is necrosis fibrinoide associated with?

A

Autoimmune diseases in blood vessels (e.g., vasculitis)

81
Q

Where does necrosis fibrinoide occur?

A

In serous cavities (pericardium, pleura, peritoneal cavity…) during infections

82
Q

¿Qué factores influyen en la respuesta celular ante una lesión?

A

La duración e intensidad del estímulo, el tipo y estado de la célula lesionada, la capacidad de adaptación de la célula, y los polimorfismos de cada persona.

Estos factores determinan la gravedad y el tipo de lesión celular que ocurre.

83
Q

¿Qué estructuras celulares son principalmente dañadas en una lesión celular?

A

Membranas citoplasmáticas, mitocondrias, DNA, síntesis y secreción de proteínas.

Estas estructuras son cruciales para el funcionamiento celular y su daño puede resultar en la muerte celular.

84
Q

¿Qué es el punto de no retorno en la lesión celular?

A

El momento donde la lesión deja de ser reversible y se torna irreversible.

Este punto es impreciso y no hay correlaciones morfológicas o bioquímicas fiables que lo definan.

85
Q

¿Cuáles son las principales dianas de lesión celular?

A
  • Lesión mitocondrial
  • Lesión en membrana
  • Lesión del DNA

Estas dianas son áreas críticas donde los mecanismos de lesión pueden tener un efecto devastador.

86
Q

¿Qué factores pueden causar una lesión mitocondrial?

A

Hipoxia, estrés oxidativo, aumento del calcio citosólico, y toxinas.

La lesión mitocondrial es un precursor común a la necrosis celular.

87
Q

¿Qué consecuencias tiene la lesión mitocondrial en la célula?

A
  • Disminución de ATP
  • Aumento de ROS
  • Fuga de proteínas mitocondriales

Estas consecuencias pueden llevar a la muerte celular por necrosis.

88
Q

¿Qué ocurre con la bomba Na/K en caso de lesión celular?

A

Se produce disfunción, aumentando el Ca y Na intracelular, lo que lleva a edema celular.

Este edema celular puede causar daños adicionales a la estructura celular.

89
Q

¿Qué factores pueden causar una lesión en las membranas celulares?

A

Disminución de síntesis de fosfolípidos, aumento de degradación de fosfolípidos, y anomalías en el citoesqueleto.

Estas alteraciones pueden llevar a la peroxidación de lípidos y alteraciones en la permeabilidad celular.

90
Q

¿Qué puede causar una lesión del DNA?

A

Radiación, especies reactivas de oxígeno (ERO), y envejecimiento.

Estas causas pueden activar mecanismos de apoptosis o muerte celular.

91
Q

¿Cuál es el papel de la proteína p53 en la lesión del DNA?

A

Activa la apoptosis o muerte celular.

Se le conoce como el ‘guardían del genoma’ debido a su función en la respuesta a daños en el DNA.

92
Q

¿Qué es el estrés oxidativo?

A

Es el exceso de radicales libres (ROS) que pueden causar daño a componentes celulares.

Los ROS pueden llevar a mutaciones, oxidación de proteínas y lípidos, y rupturas de cadenas de DNA.

93
Q

¿Cuáles son los agentes antioxidantes mencionados?

A
  • Superóxido dismutasa
  • Catalasa
  • Glutatión peroxidasa

Estos agentes ayudan a neutralizar los efectos dañinos de los radicales libres en la célula.

94
Q

¿Qué caracteriza a la apoptosis?

A

Es un suicidio programado regulado por enzimas que degradan el ADN nuclear.

La apoptosis es un proceso normal en el desarrollo y mantenimiento de los tejidos.

95
Q

¿Qué son los cuerpos apoptóticos?

A

Estructuras que se forman durante la apoptosis y adquieren nombres según su ubicación.

Ejemplos incluyen cuerpos de Civatte en la piel y cuerpos de Councilman en hepatitis virales.

96
Q

¿Qué caracteriza la vía intrínseca de la apoptosis?

A

Se activa por la liberación de proteínas proapoptóticas y la regulación por genes de la familia BCL2.

Esta vía es el principal mecanismo de apoptosis en respuesta a daño celular.

97
Q

¿Cuál es el efecto de la activación de caspasas en la apoptosis?

A

Inhiben ADNasa, degradan el DNA y causan la rotura del citoesqueleto.

Este proceso resulta en la formación de cuerpos apoptóticos para su posterior eliminación.

98
Q

¿Qué es la necroptosis?

A

Es un tipo de muerte celular programada que morfológicamente se asemeja a la necrosis.

A diferencia de la necrosis, la necroptosis es un proceso regulado.

99
Q

¿Qué es la autofagia?

A

Degradación de elementos propios de la célula, que se da por inanición o disminución de factores de crecimiento.

Este proceso permite la renovación de organelos y la defensa contra enfermedades.

100
Q

¿Qué enfermedades están relacionadas con la apoptosis y la autofagia?

A
  • Enfermedades autoinmunes
  • Cáncer
  • Infecciones virales
  • Patologías neurodegenerativas

Estas condiciones pueden verse afectadas por alteraciones en los procesos de apoptosis y autofagia.

101
Q

What are accumulations intracelulares?

A

Son acumulaciones de sustancias químicas al interior de la célula.

Incluyen carbohidratos, lípidos y elementos exógenos.

102
Q

Where do intracellular accumulations occur?

A

Se ubican en el citoplasma, organelas y núcleo.

Aparecen solo como respuesta a un daño celular.

103
Q

What can cause intracellular accumulations?

A
  • Acumulación de material exógeno
  • Deficiencia de las enzimas necesarias para degradar sustancias
  • Síntesis de proteínas mal plegadas
  • Metabolismo anormal de la sustancia

Estas causas pueden llevar a la incapacidad de los macrófagos para degradar sustancias fagocitadas.

104
Q

What is esteatosis?

A

Acumulación de grasa en órganos, principalmente en el hígado.

También puede ocurrir en músculo, riñón y corazón.

105
Q

What are the causes of esteatosis?

A
  • Toxinas
  • Desnutrición
  • Diabetes
  • Obesidad
  • Anoxia

Principalmente por acumulación de triglicéridos.

106
Q

What is ateroesclerosis?

A

Acumulación de grasa en estructuras vasculares (vasos).

107
Q

What are xantomas?

A

Acumulación de grasa debajo de epitelios o tendones.

108
Q

What is colesterolosis?

A

Acumulación de grasa debajo del epitelio de la vesícula biliar.

109
Q

What is la enfermedad de Niemann-Pick?

A

Acumulación de grasa en múltiples órganos.

110
Q

What are cuerpos de Russell?

A

Acumulación de inmunoglobulinas en células plasmáticas.

111
Q

What is amiloidosis?

A

Acumulación de proteínas mal plegadas en forma de almidón.

Se clasifica de acuerdo al tipo de proteína mal plegada.

112
Q

Where do amyloid deposits accumulate?

A
  • Alrededor de vasos
  • Debajo de epitelios
  • En riñón, hígado, corazón

Se observa con coloración rojo congo (se ve verde) y cristal violeta (se ve violeta).

113
Q

What are the symptoms of amiloidosis?

A
  • Macroglosia
  • Petequias

La macroglosia es el síntoma principal, y las petequias son por fragilidad vascular.

114
Q

What causes acumulación de cuerpos fibrosos?

A

Se da por adenoma somatotropo (adenoma de hipófisis).

115
Q

What is acumulación de glucógeno?

A

Acumulación de glucógeno en células.

116
Q

What types of pigments can accumulate intracellularly?

A
  • Pigmentos endógenos (bilirrubina, melanina, hemosiderina, lipofuscina)
  • Pigmentos exógenos (tatuaje)

La hemosiderina es una acumulación de hierro.

117
Q

What are calcificaciones distrofias?

A

Calcificaciones por necrosis, como los cuerpos de psammoma.

118
Q

What are calcificaciones metastásicas?

A

Calcificaciones diseminadas secundarias a trastornos del metabolismo del Ca.

No son metástasis de cáncer y no indican cáncer.

119
Q

Where can calcificaciones metastásicas be found?

A
  • Mucosa gástrica
  • Pulmones
  • Arterias
  • Venas
120
Q

What can cause calcificaciones metastásicas?

A
  • Aumento de PTH
  • Destrucción de tejido óseo
  • Alteraciones en Vit-D
  • Falla renal (hiperparatiroidismo secundario)

El aumento de PTH lleva a una mayor resorción ósea.