Patologías

Question 1

Sarcoma osteogénico u osteosarcoma

Answer 1

Neoplasia maligna ósea. Suele producirse en la zona metafisaria de los huesos largos de las extremidades.

Question 2

Osteoma osteoide

Answer 2

Tumor óseo benigno. Signo de la doble densidad o doble captación (centro de mayor captación rodeado de zona de menor captación).

Question 3

Osteomielitis

Answer 3

Infección ósea que afecta la región de la corteza, médula y periostio. Ubicación más frecuente en extremo de crecimiento de los huesos. Cintigrama permite diagnóstico las primeras 24-48 h. Lesión hipercaptante en las tres fases, más intensa y focalizada en la tardía.
Infecton: Acumulación en las vistas precoces y tardías, con persistencia o aumento a las 24 h, relacionado con hipercaptación con MDP.

Question 4

Celulitis

Answer 4

Proceso inflamatorio agudo, compromete zona profunda de la piel y la grasa subcutánea, por una infección. Intensa captación en las dos primeras fases, con actividad difusa extraósea. Imagen tardía normal.

Question 4

Artritis séptica

Answer 4

Infección de los tejidos sinoviales. Afecta principalmente rodillas y cadera. Hipercaptación en las tres fases, simétrica en ambos lados de la articulación.

Question 5

Evaluación prótesis

Answer 5

Posible infección periprotésica o aflojamiento.
Aflojamiento: Hipercaptación en zona trocantérea y en la base de la prótesis.
Infección: Patrón positivo en fase vascular, con reacción osteoblástica periprotésica difusa.

Question 6

Necrosis ósea avascular

Answer 6

Muerte del tejido óseo por falta de aporte sanguíneo. Secundaria a fx, tto de esteroides o idiopática. Por enfermedad de Perthes en niños. Más frecuente en cabeza y cóndilos del fémur, astrágalo, navicular y semilunar. Imagen generalmente hipercaptante. En un primer estadío el RF no se incorpora (imagen fría).

Question 7

Fracturas

Answer 7

Lesiones hipercaptantes desde las primeras 24-48 h, persisten durante 1-2 años, con disminución progresiva.

Question 8

Distrofia simpática refleja

Answer 8

Dolor, inestabilidad vasomotora (calor y sudoración), atrofia cutánea y ósea. Por alteración del reflejo simpático (interfiere en sensibilidad, regulación térmica y flujo sanguíneo). Hiperactividad en las tres fases.

Question 9

Enfermedad de Paget

Answer 9

Osteítis deformante. Actividad anormalmente aumentada de los osteoclastos. Elevación de fosfatasa alcalina. Estimula secundariamente una formación ósea exagerada y desorganizada.

Question 10

Seguimiento trasplante renal

Answer 10

Fase vascular y renograma normal garantizan correcta perfusión y funcionalidad del injerto. Complicación es detectable por imagen o por alteración de las curvas renográficas esperables.

Question 11

Nefropatía obstructiva

Answer 11

Causas: cálculos, tumores, estenosis de la vía urinaria (secundaria a infecciones o traumatismo), hipertrofia y cáncer de próstata.
Patrón obstructivo parcial y obstructivo completo.

Question 12

Ectasia urinaria

Answer 12

Dilatación de la vía urinaria con remanso de orina, por ejemplo por RVU, sin obstrucción real. Con furosemida hay un brusco descenso de la curva, con tiempo medio de eliminación < 10 min.

Question 13

Hipertensión renovascular

Answer 13

Estenosis de arteria renal → Disminución de TFG → Liberación de renina → Liberación de angiotensina II → Vasoconstricción y secreción de aldosterona (reabsorción Na y agua). Efecto compensatorio de la renina justifica renograma basal normal. Con captopril hay importante descenso de actividad, retraso del peak máximo y alargamiento de la fase de eliminación.

Question 14

Riñón en herradura

Answer 14

Anomalía del desarrollo, aumenta riesgo de litiasis e hidronefrosis por obstrucción.

Question 15

Linfedema

Answer 15

Acumulación de fluido rico en proteínas en el intersticio.
Primario: Por anomalías en el desarrollo del sistema linfático.
Secundario: Daño de vasos linfáticos debido a trauma, cáncer, cirugía o infección.

Question 16

Ganglio Centinela

Answer 16

Diseminación de tumores por vía linfática, drenan inicialmente a un primer ganglio (centinela) y sigue un drenaje de tipo arborescente hacia otros ganglios del mismo territorio linfático.

Question 17

Nódulos tiroideos

Answer 17

Protuberancia o hinchazón en la glándula tiroides.
Fríos: Hipocaptantes, hipofuncionantes. Signo inicial en el 85% de los carcinomas tiroideos.
Calientes: Hipercaptantes, hiperfuncionantes.

Question 18

Bocio

Answer 18

Aumento benigno del tamaño de la glándula tiroides. Por defectos de biosíntesis, déficit de yodo, e. autoinmunitaria y e. nodulares.
Bocio endémico: Defectos de biosíntesis y déficit de yodo → Reducción de eficacia en la síntesis de HT, aumento de TSH.

Question 19

Enfermedad de Hashimoto

Answer 19

Trastorno autoinmunitario. Tiroiditis: de Hashimoto, linfocítica crónica y autoinmunitaria crónica. Deterioro en la producción de HT, señal de la glándula pituitaria para producir más.

Question 20

Enfermedad Graves-Basedow

Answer 20

Trastorno del sistema inmune que da lugar a la sobreproducción de HT. Puede causar bocio difuso.

Question 21

Tejido tiroideo ectópico

Answer 21

Tejido tiroideo en una localización distinta de su habitual. Origen en alteraciones del trayecto de descenso de la glándula desde la base de la lengua.
Patrón clásico: Tiroides sublingual,punto caliente en la base de la lengua con ausencia de captación en el lugar esperado. No suele poseer funcionamiento normal (hipotiroidismo).

Question 22

Tiroiditis

Answer 22

Inflamación de la glándula, función aparentemente disminuida. No se observa concentración del RF. Tipos: subaguda, de Hashimoto, aguda (infección bacteriana supurativa).

Question 23

Agenesia tiroidea

Answer 23

Alteración en el desarrollo de la glándula tiroides.

Question 24

Hiperparatiroidismo primario

Answer 24

Exceso de secreción de HPT, trastorno del metabolismo del Ca y P. Causas: Adenoma paratiroideo solitario (85%), hiperplasia o e. multiglandular (15%), carcinoma paratiroideo (1%). Estas afecciones tienen células ricas en mitocondrias.