patologia prova Flashcards

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1
Q

O que são mediadores inflamatórios?

A

Substâncias que regulam a resposta inflamatória, como histamina, citocinas e prostaglandinas.

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2
Q

Qual é o papel dos macrófagos na inflamação?

A

Eles fagocitam patógenos e células mortas e liberam citocinas pró-inflamatórias.

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3
Q

O que é uma citocina?

A

Proteína que regula a comunicação entre células do sistema imunológico.

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4
Q

Como os neutrófilos contribuem para a inflamação?

A

Eles fagocitam microrganismos e liberam enzimas digestivas.

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5
Q

O que é a resposta inflamatória sistêmica?

A

Quando a inflamação afeta todo o corpo, podendo causar febre e choque séptico.

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6
Q

Quais são as fases do reparo tecidual?

A

Inflamação, proliferação celular e remodelação.

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7
Q

O que é tecido de granulação?

A

Tecido rico em fibroblastos e novos vasos sanguíneos que preenche feridas.

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8
Q

Qual célula é essencial para a cicatrização?

A

O fibroblasto, pois produz colágeno.

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9
Q

O que é cicatrização por primeira intenção?

A

Quando a ferida tem bordas aproximadas e cicatriza rapidamente.

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10
Q

O que é cicatrização por segunda intenção?

A

Quando a ferida tem perda extensa de tecido e cicatriza lentamente.

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11
Q

O que é necrose de coagulação?

A

Tipo de necrose associada à isquemia, onde a arquitetura do tecido é preservada.

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12
Q

O que é necrose liquefativa?

A

Tipo de necrose onde há digestão enzimática do tecido, formando pus.

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13
Q

Onde ocorre a necrose caseosa?

A

Em infecções como a tuberculose.

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14
Q

O que caracteriza a necrose gordurosa?

A

Degradação de gordura com depósito de cálcio, comum no pâncreas.

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15
Q

Como ocorre a apoptose?

A

A célula ativa enzimas chamadas caspases e se fragmenta sem causar inflamação.

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16
Q

O que são fatores predisponentes ao câncer?

A

Idade, genética, tabagismo, álcool, infecções virais e exposição a carcinógenos.

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17
Q

Como o HPV pode causar câncer?

A

Ele inativa genes supressores tumorais, como o P53.

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18
Q

O que é transformação maligna?

A

O processo pelo qual uma célula normal se torna cancerosa.

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19
Q

O que é o efeito Warburg?

A

Células cancerígenas preferem metabolizar glicose via glicólise aeróbia, mesmo com oxigênio disponível.

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20
Q

Como a inflamação crônica pode levar ao câncer?

A

Ela gera estresse oxidativo e danos ao DNA.

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21
Q

Qual é o primeiro passo da metástase?

A

Invasão local do tumor nos tecidos vizinhos.

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22
Q

O que são células tumorais circulantes?

A

Células cancerígenas que entram na corrente sanguínea e podem se instalar em outros órgãos.

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23
Q

Qual é o papel das metaloproteinases na metástase?

A

Elas degradam a matriz extracelular, permitindo a invasão do tumor.

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24
Q

O que é o nicho metastático?

A

Um ambiente preparado no órgão-alvo para receber as células tumorais.

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25
Q

Qual o papel do sistema imunológico na metástase?

A

Ele pode destruir células tumorais, mas algumas escapam desenvolvendo resistência.

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26
Q

Qual é a diferença entre mutações somáticas e germinativas no câncer?

A

Somáticas ocorrem em células não reprodutivas e não são herdadas; germinativas são herdadas.

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27
Q

O que são genes supressores tumorais?

A

Genes que inibem a proliferação celular e previnem o câncer.

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28
Q

O que acontece quando há mutação no gene BRCA1?

A

Aumenta o risco de câncer de mama e ovário.

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29
Q

Qual o papel da telomerase no câncer?

A

Ela impede o encurtamento dos telômeros, permitindo que células cancerígenas se dividam indefinidamente.

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30
Q

Como a instabilidade genômica contribui para o câncer?

A

Aumenta a taxa de mutações, permitindo que células defeituosas sobrevivam e se multipliquem.

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31
Q

Cite três doenças associadas à inflamação crônica.

A

Artrite reumatoide, doença inflamatória intestinal e aterosclerose.

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32
Q

Como a inflamação crônica afeta o sistema cardiovascular?

A

Pode levar ao acúmulo de placas de gordura nas artérias.

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33
Q

O que é o inflamassoma?

A

Um complexo proteico que ativa a resposta inflamatória.

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34
Q

Qual é o papel das prostaglandinas na inflamação?

A

Elas modulam dor, febre e vasodilatação.

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35
Q

Como os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) reduzem a inflamação?

A

Inibindo a enzima COX, reduzindo a produção de prostaglandinas.

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36
Q

O que é degeneração celular?

A

Alterações reversíveis que indicam dano celular inicial.

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37
Q

O que é degeneração hidrópica?

A

Acúmulo de água na célula devido a disfunção da bomba de sódio-potássio.

38
Q

Como ocorre a degeneração gordurosa?

A

Acúmulo anormal de lipídios dentro das células, comum no fígado.

39
Q

O que causa a degeneração hialina?

A

Acúmulo de proteínas anormais no citoplasma celular.

40
Q

O que é a lipofuscina?

A

Pigmento de desgaste celular associado ao envelhecimento.

41
Q

O que é uma doença degenerativa?

A

Doença progressiva causada por degeneração celular, como Alzheimer.

42
Q

Qual o papel da apoptose em doenças autoimunes?

A

Falhas na apoptose podem levar à sobrevivência de linfócitos autorreativos.

43
Q

Como a necrose contribui para o infarto do miocárdio?

A

A morte celular por isquemia leva à perda de tecido cardíaco funcional.

44
Q

Qual doença está associada ao acúmulo de proteínas mal dobradas?

A

Doença de Alzheimer.

45
Q

Como ocorre a fibrose hepática?

A

Pela deposição excessiva de colágeno no fígado devido à inflamação crônica.

46
Q

O que é terapia-alvo no câncer?

A

Uso de drogas que inibem moléculas específicas do tumor.

47
Q

O que é imunoterapia?

A

Tratamento que estimula o sistema imunológico a combater o câncer.

48
Q

Como os inibidores da angiogênese atuam no câncer?

A

Bloqueiam a formação de novos vasos sanguíneos no tumor.

49
Q

O que são biomarcadores tumorais?

A

Substâncias detectáveis no sangue que indicam presença de câncer.

50
Q

Como a edição gênica pode ser usada contra o câncer?

A

Corrigindo mutações cancerígenas em células doentes.

51
Q

O que é o pé diabético?

A

É uma complicação do diabetes caracterizada por infecções, ulcerações e destruição de tecidos profundos nos pés devido à neuropatia e má circulação.

52
Q

Como a inflamação está envolvida no pé diabético?

A

A inflamação crônica dificulta a cicatrização das lesões, favorecendo infecções e podendo levar à necrose e amputação.

53
Q

Quais são os principais fatores de risco para o pé diabético?

A

Hiperglicemia prolongada, neuropatia diabética, má circulação (doença arterial periférica), infecção e trauma repetitivo.

54
Q

Quais são os sinais clínicos mais comuns do pé diabético?

A

Vermelhidão, inchaço, calor, dor (ou ausência dela por neuropatia), ulcerações e, em casos graves, necrose.

55
Q

Como ocorre a neuropatia no pé diabético?

A

A glicose elevada danifica os nervos, causando perda de sensibilidade, o que facilita o aparecimento de feridas sem que o paciente perceba.

56
Q

Quais são os cinco sinais cardinais da inflamação?

A

Rubor (vermelhidão), calor, tumor (inchaço), dor e perda de função.

57
Q

O que causa o rubor na inflamação?

A

A vasodilatação aumenta o fluxo sanguíneo na área afetada.

58
Q

Por que ocorre o calor na inflamação?

A

Devido ao aumento da circulação sanguínea e metabolismo celular na região inflamada.

59
Q

O que provoca o inchaço (tumor) na inflamação?

A

O extravasamento de plasma e células inflamatórias para o tecido.

60
Q

Por que a dor ocorre na inflamação?

A

Mediadores inflamatórios como prostaglandinas sensibilizam os nervos à dor.

61
Q

O que é inflamação?

A

Resposta do organismo a uma agressão, buscando eliminar a causa da lesão e iniciar o reparo.

62
Q

Quais são os tipos principais de inflamação?

A

Aguda (curta duração, exsudativa) e crônica (longa duração, presença de macrófagos e fibrose).

63
Q

O que acontece na fase de reparo tecidual?

A

Regeneração celular e/ou cicatrização com formação de tecido fibroso.

64
Q

Qual é a diferença entre necrose e apoptose?

A

Necrose é morte celular patológica e inflamatória; apoptose é programada e controlada.

65
Q

Qual organela é essencial no processo de apoptose?

A

A mitocôndria, pois libera citocromo C para ativar as caspases.

66
Q

Qual é a principal função do gene P53?

A

Regular o ciclo celular e induzir a apoptose em células danificadas.

67
Q

Como o P53 age na resposta ao dano celular?

A

Ele ativa a parada do ciclo celular para reparo do DNA ou inicia a apoptose se o dano for irreparável.

68
Q

O que acontece quando o gene P53 está mutado?

A

A célula perde o controle da proliferação, favorecendo o surgimento de câncer.

69
Q

O gene P53 é chamado de quê?

A

Guardião do genoma.

70
Q

Em que tipo de câncer as mutações no P53 são mais comuns?

A

Câncer de pulmão, mama, cólon e outros.

71
Q

O que é uma substância carcinogênica?

A

Qualquer agente capaz de induzir câncer.

72
Q

Cite três exemplos de carcinógenos químicos.

A

Amianto, benzeno, nitrosaminas.

73
Q

Cite dois agentes físicos carcinogênicos.

A

Radiação UV e radiação ionizante.

74
Q

Como os vírus podem ser carcinogênicos?

A

Alguns vírus (como HPV e HBV) alteram genes celulares e induzem câncer.

75
Q

O que são oncogenes?

A

Genes mutados que promovem crescimento celular descontrolado e podem causar câncer.

76
Q

Cite dois exemplos de oncogenes.

A

RAS e MYC.

77
Q

Qual a diferença entre um proto-oncogene e um oncogene?

A

Proto-oncogene é um gene normal que regula a divisão celular; oncogene é sua versão mutada, que promove crescimento celular anormal.

78
Q

Como os carcinógenos químicos causam mutações?

A

Eles interagem com o DNA, induzindo mutações e alterações genéticas.

79
Q

O que é mutagênese?

A

Processo de alteração do DNA por mutações.

80
Q

Quais são os três estágios do desenvolvimento de um câncer?

A

Iniciação, promoção e progressão.

81
Q

O que é neoplasia?

A

Crescimento celular descontrolado e autônomo.

82
Q

Quais são as diferenças entre tumores benignos e malignos?

A

Benignos crescem lentamente e não invadem tecidos; malignos crescem rápido e metastatizam.

83
Q

O que é metástase?

A

Disseminação de células tumorais para locais distantes do corpo.

84
Q

O que caracteriza um tumor maligno?

A

Crescimento rápido, invasão de tecidos e metástase.

85
Q

O que é angiogênese tumoral?

A

Formação de novos vasos sanguíneos para nutrir o tumor.

86
Q

Como ocorre a invasão tecidual em tumores malignos?

A

As células tumorais produzem enzimas que degradam a matriz extracelular.

87
Q

Qual é a principal via de disseminação dos carcinomas?

A

Via linfática.

88
Q

Qual é a principal via de disseminação dos sarcomas?

A

Via hematogênica.

89
Q

O que é anaplasia?

A

Perda completa da diferenciação celular, característica de tumores malignos agressivos.

90
Q

O que são marcadores tumorais?

A

Substâncias produzidas por células cancerígenas detectáveis no sangue, como PSA e CA-125.