patologia naczyń Flashcards

1
Q

definicja miażdżycy

A

obecność w błonie wewnętrznej blaszek miażdżycowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

budowa ściany naczynia krwionośnego

A

śródbłonek
komórki mięśniowe gładkie;
błona wewnętrzna (tunica intima)
błona środkowa (tunica media)
przydanka (adventitia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

co nadaje większą grubość tętnicom

A

większa ilość komórek mięśniowych gładkich

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

w jakich naczyniach głównie występuje miażdżyca a w jakich nadciśnienie

A

miażdżyca w dużych tętnicach
nadciśnienie w małych tętniczkach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

czy żyły są bardziej rozciągliwe od tętnic i co z tego wynika

A

tak, => mają dużą pojemność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

dokładna budowa ściany naczyń krwionośnych

A
  1. błona wewnętrzna - składa się z 1 warstwy komórek śródbłonka osadzonych na błonie podstawnej + płyn ECM, oddzielona od błony środkowej za pomocą włókien sprężystych (=błona sprężysta wewnętrzna)
  2. błona środkowa - kom mięśniowe gładkie i macierz otoczone tkanką luźno łączącą z pniami nerwowymi; oddzielona od przydanki bloną sprężystą zewnętrzną
  3. przydanka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

co to fenestracje

A

to okienka w śródbłonku naczyń otaczających hepatocyty czy kłębuszki nerkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

utrzymanie wyściółki z śródbłonka w prawidłowym stanie wymaga

A
  1. czynników wzrostu, np VEGF
  2. przylegania do błony podstawnej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

na czym polega proces aktywacji śródbłonka

A

ogólnie, jest to dostosowanie się śródbłonka do warunków fizjologicznych i patologicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czynniki wywołujące aktywację śródbłonka

A
  1. produkty bakteryjne
  2. cytokiny zapalne
  3. stresy hemodynamiczne
  4. produkty przemiany lipidowej => miażdżyca
  5. końcowe produkty glikozylacji =>cukrzyca
  6. wirusy
  7. układ dopełniacza
  8. warunki metaboliczne, np niedotlenienie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jak zareagują komórki śródbłonka na histaminę

A

obkurczą się

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kiedy dochodzi do dysfunkcji śródbłonka i jak się ona objawia

A

kiedy śródbłonek jest pod przedłużonym lub zintensyfikowanym wpływem czynników aktywujących;
dochodzi do poszerzenia naczyń, nadkrzepliwości i produkcją wolnych rodzników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

do czego prowadzi dysfunkcja śródbłonka

A

promuje miażdżyce,
inicjuje zakrzepice
tworzy zmiany naczyniowe w nadciśnieniu i cukrzycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co się dzieje z komórkami mm gładkimi w odpowiedzi na czynniki pobudzające

A

mogą proliferować, tworzyć więcej kolagenu włókien sprężystych, proteoglikanów, cytokin, czynników wzrostu. umożliwia to lepszy skurcz/poszerzenie naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

czynniki promujące wzrost komórek mięśniowych gładkich naczyń to

A

endotelina, trombina
interferon gamma, IL-1, PDGF (płytkopochodny czynnik wzrostu) i czynnik wzrostu fibroblastów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

czynniki utrzymujące komórki mięśniowe gładkie naczyń w stanie spoczynku to

A

siarczan heparanu
NO
TGF-alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wrodzone zaburzenia rozwojowe nn krwionośnych

A

tętniaki prosowate
przetoki tętniczo-żylne
dysplazja włóknisto-mięśniowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jaki jest główny czynnik rozwoju miażdżycy

A

nadciśnienie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

od czego zależy wartość ciśnienia

A
  1. rzut serca
  2. opór naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jakie czynniki obkurczają naczynia

A

angiotensyna II
endotelina
katecholamina

21
Q

jakie czynniki poszerzają naczynia

A

kininy
prostaglandyny
tlenek azotu

22
Q

jakie są wartości ciśnienia powyżej których wzrasta ryzyko rozwoju miażdżycy

A

90 mmHg rozkurczowe
140 mmHg skurczowe

23
Q

nadciśnienie złośliwe

A

200mmHg/120mmHg
pojawia się nagle, może powstać de novo lub się rozwinąć na tle istniejącego już łagodnego nadciśnienia
towaszyszą mu niewydolność nerek, krwotok do siatkówki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

24
Q

rodzaje nadciśnienia (patogeneza)

A

idiopatyczne
wtórne
nerkowo - naczyniowe

25
Q

mechanizmy nadciśnienia samoistnego

A
  1. obniżenie wydalania sodu przez nerki
  2. wzrost oporu naczyniowego - zwężenia i/lub pogrubienie ścian naczyń
  3. czynniki genetyczne
  4. czynniki środowiskowe - palenie tytoniu, otyłość, brak aktywności fizycznej, spożywanie dużej ilości soli
26
Q

jakie choroby małych naczyń krwionośnych są spowodowane nadciśnieniem

A

stwardnienie tętniczek z szkliwieniem
stwardnienie tętniczek z rozplenem

27
Q

na czym polega stwardnienie tętniczek ze szkliwieniem

A

występuje przy łagodnym nadciśnieniu;
osocze przepływa przez śródbłonek, co powoduje stres hemodynamiczny, na który komórki mięśniowe gładkie odpowiadają produkując więcej ECM.
jeśli zwężenie naczyń ze szkliwieniem następuje w nerkach, dochodzi do upośledzenia przepływu i bliznowacenia kłębuszków
(nephrosclerosis)

28
Q

na czym polega stwardnienie tętniczek z rozplemem

A

występuje przy złośliwym nadciśnieniu. Sciany ulegają pogrubieniu - podwójna błona podstawna oraz kom mięśniowe gładkie tworzą kolejne warstwy przypominające układ listków cebuli;
możę prowadzić do złogów włóknikowatych oraz martwicy ścian naczyń

29
Q

jakie komórki mają główną rolę w patologii naczyń, w jaki sposób się adaptują

A

komórki śródbłonka i mięśni gładkich;
adaptują się poprzez proliferację i tworzenie macierzy; może to prowadzić do odbudowy ściany naczynia lub do jego zwężenia

30
Q

dlaczego pogrubienie błony wewnętrznej naczyń jest uniwersalną odpowiedzią na różne wpływy?

A
  1. dzięki pogrubieniu uszkodzona błona może się odbudować
  2. każdy typ uszkodzenia stymuluje proliferację kom mm gładkich i produkcję macierzy =>pogrubienie;
    gojenie powoduje nieodwracalne pogrubienie błony wewnętrznej, następuje kompensacyjne rozciągnięcie ścian naczyń
31
Q

jakie są trzy formy stwardnienia ścian tętnic (arteriosclerosis)

A
  1. arteriosclerosis - pogrubienie tętniczek, prowadzi do niedokrwienia narządów
  2. stwardnienie błony środkowej typu Mockenberga - zwapnienie tętnic mięśniowych, brak klinicznego znaczenia
  3. miażdżyca (atherosclerosis)
32
Q

czynniki ryzyka miażdżycy

A

genetyczne
wiek
płeć - kobiety przed menopauzą są chronione przed miażdżycą
hiperlipidemia (LDL)
nadcisnienie
cukrzyca
palenie
zapalenie, poziom crp

33
Q

w jaki sposb nadcisnienie wpływa na niedokrwienie lewej komory

A

nadciśnienie powoduje przerost lewej komory co prowadzi do jej niedokrwienia

34
Q

teoria ‘hipotezy odpowiedzi na uszkodzenie’

A

miażdżyca to przewlekła odpowiedź naczyń o charakterze zapalnym zapoczątkowana uszkodzeniem śródbłonka;
w progresji zmian znaczenie ma:
1. gromadzenie lipoprotein i przyleganie płytek
2. migracja leukocytów do śródbłonka
3. kom mięśniowe gładkie i makrofagi pochłaniają utlenione LDL i kryształy cholesterolu
4. przyleganie monocytów i ich transformacja w makrofagi i komórki piankowe, które uwalniają cytokiny i RFT(reaktywne formy tlenu) ->utlenianie LDL oraz czynniki wzrostowe ->rozwój miocytów
5. proliferacja miocytów, odkładanie kolagenu i macierzy, magazynowanie lipoprotein ->powstawanie blaszki miażdżycowej

35
Q

na jakim tle może powstać uszkodzenie śróbłonka

A
  1. gromadzenie blaszki miażdżycowej (dieta bogata w lipidy)
  2. nadciśnienie
  3. czynniki zakaźne
  4. dym tytoniowy
36
Q

stłuszczenie błony wewnętrznej (morfologia miażdżycy)

A
  • makroskopowo: niewielkie, żółte, płaskie plamy, które łączą się i wydłużają
  • mikroskopowo: skupiska komórek piankowatych wypełnionych lipidami
  • proces ten występuje także fizjologicznie i nie zawsze ulega konwersji do blaszki miażdżycowej
37
Q

trzy główne elementy budulcowe blaszki miażdżycowek

A
  • komórki (miocyty gładkie, makrofagi, limfocyty T)
  • macierz pozakomórkowa (kolagen, włókna sprężyste, proteoglikany)
  • lipidy (wewnątrzkomórkowe i pozakomórkowe)
38
Q

morfologia blaszek miażdżycowych

A
  • makroskopowo: białe lub żółtawe uniesione zmiany różnej wielkości; mogą się łączyć; zakrzepica
    na powierzchni owrzodziałych blaszek nadaje im czerwonobrązowy kolor
  • mikroskopowo: łatwo wypłukiwane kryształy cholesterolu, proliferacja małych naczyń krwionośnych
    (= neowaskularyzacja), cienka i zwłókniała błona środkowa pod blaszką
39
Q

rodzaje blaszek miażdżycowych

A

typowa (dużo lipidów) lub
włóknista (tylko miocyty gładkie i tkanka łączna)

40
Q

elementy budowy typowej blaszki miażdżycowej

A

rdzeń - lipidowy, miękki
czapeczka - włóknista
ramiona - miejsce połączenia czapeczki blaszki z naczyniem

41
Q

skład rdzenia blaszki miażdżycowej

A

cholesterol, estry cholesterolu, włóknik, skrzepliny, masy martwicze, makrofagi, komórki piankowate, miocyty gładkie

42
Q

skład czapeczki blaszki miażdżycowej

A

gęste włókna kolagenowe, miocyty gładkie

43
Q

skład ramion blaszki miażdżycowej

A

limfocyty T, makrofagi, miocyty gładkie

44
Q

od czego zależy lokalizacja zmian miażdżycowych

A

zwykle związana jest z warunkami hemodynamicznymi, głównie
przepływem burzliwym w miejscach rozgałęzień naczyń, ujść naczyń i wzdłuż tylnej ściany aorty brzusznej

45
Q

najczęstsza lokalizacja zmian

A

aorta brzuszna
tt wieńcowe
tt podkolanowe
tt szyjne wewnętrzne
naczynia koła tętniczego Willisa

46
Q

histologicznie, w jakim typie naczyń dochodzi do miażdżycy

A

duże tętnice typu sprężystego, duże i średnie tętnice typu mięśniowego

47
Q

w jakich naczyniach z reguły nie dochodzi do miażdżycy

A

tt kończyn górnych
tt krezkowe
tt nerkowe ( z wyjątkiem ujść)

48
Q

z jakimi narządami związane są objawy miażdżycy

A

serce mózg nerki kończyny dolne

49
Q

najważniejsze skutki kliniczne miażdżycy

A

zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu,
tętniaki aorty oraz
choroba naczyń obwodowych (zgorzel kończyn),
niedokrwienie jelit,
nagła śmierć sercowa,
encefalopatia niedokrwienna,
chromanie przestankowe (niedokrwienne bóle kończyn).