PATOLOGIA INTESTINO DELGADO Y GRUESO Flashcards
diarrea aguda
Definición , cuando se denmina disenteriforme ?
aumento de frecuencia o contenido de sangre en materia fecal
- volumen > 200 ml dia
- frecuencia mayor de 3 evacuaciones dia-
se denomina disenteriforme cuando esta acompañada por sangre macroscópica en materia fecal
asociada a fiebre y dolor abdominal.
diarrea aguda
clasificacion
etiologia
se clasifica en aguda < 2 semanas , persistente 2 - 4 semanas , cronica > 4 semanas.
el 90% es de causa infecciosa , el 10 % corresponde a otras.
diarrea aguda
transmisión de diarrea infecciosa
clinica.
la mayor parte es transmisión oral fecal , alt de flora intestinal ( diarrea del viajero / x clostridium / efecto directo del peristaltismo x algunos laxantes
medicamentos con sorbitol , si se consumen en exceso generan diarrea.
puede haber DOLOR INTENSO ABDOMINAL SUBITO. seguido de DIARREA SANGIONLIENTA en pacientes mayores de edad, sospecha de COLITIS ISQUEMICA
diarrea aguda
patogenia de diarrea infecciosa
x enterotoxinas , genera efecto citototonico x estimula de secreción intestinal como en el Colera.
o como mecanismo CITOTOXICO x lesion de la mucosa y disminucion de la absorción. x microorganismos invasores.
diarr aguda
diferenciar diarrea no inflamatoria de la inflamatoria .
DIARREA NO INFLAMATORIA : cx. diarrea acuosa , profusa del intestino delgado . lab. sin PMN . mec. citotonico. coprocultivo: negativo una de las complicaciones pude ser la deshidratación .
DIARREA INFLAMATORIA : cx. heces escasas , tenemos , disenteria (colon)
lab. PMN presentes
mec. citotoxico invasivo.
coprociltivo : negativo
complicaciones puede ser la sepsis.
diarrea aguda
que esta presente en la diarrea moderada / severa ?
deshidratacion fiebre sepsis > 6 deposiciones dia duración > 3 dias comorbilidades severas (cirrosis - irc)
diarrea aguda
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
evaluacion del paciente
hemograma bioquimica: urea y creatinina , electrolitos, pmn en materia fecal. coproultivo de ser necesario. rectosigmoideoscopia
EVALUACION DEL PACIENTE
-presencia de fiebre
- SIRS
- diarrea sanguinolienta
- > 6 deposisiones dia
> 3 dias de evolución
d aguda
que sucede si el paciente no tiene ninguno de los sintomas anteriores ? tratamiento
que pasa si los tiene ?
si no los tiene se denomina DIARREA NO INLFMATORIA Y EL TRATAMIENTO SE REALIZA CON REHIDRATACIÓN (SRO) , SAL DE BISMUTO Y LOPERAMIDA.
SI los tiene, se realiza la determinacion de PMN EN MATERIA FECAL O LEUCOCITOSIS . SI SON NEGATIVOS , REHIDRATACION Y BISMUTO. Si son + ,lo siguente es realizar coprocltivo , brindar atb , rehidratacion y bismuto. lo ultimo seria hacer rectosigmoideoscopia.
diarrea aguda
TRATAMIENTO
SI ES LEVE , AGUA A DEMANDA
MOD: SRO
SEVERA: HIDRATACIÓN ENDOVENOSA
DIETA: LIQUIDA EN LAS PRIMERAS 24HS , EVITAR LECHE O DERVIADOS . EN LAS PRIMERAS SEMANAS.
antidiarreicos : bismuto, loperamida, CONTRAINDICADOS EN DIARREA INFLAMATORIA.
diarrea aguda
en que diarreas se dan antibioticos?
diarrea inflamatoria
diarrea del viajante
parásitos
c. difficile
diarrea aguda
Indicaciones de tratamiento atb empírico:
- enfermedad grave (fiebre , > 6 deposiciones dia , hipovolemia que justifique la hospitalización )
- caracteristicas q justifiquen una invasión bacteriana invasiva (heces con sangre o mucus)
- factores q aumenten el riesgo de complicaciones (> 70 y comormbilidades /inmunosupresión)
diarrea aguda
TRATAMIENTO ATB EMPRIRICO
AZITROMICINA : dosis única de 1g o 500mg una vez al dia x 3 dias.
CIPROLFLOXACINA: 750 mg o 500 mg dos veces al dia durante 3 a 5 dias.
LEVOFLOXACINA: 500 mg una vez al dia x 3 a 5 dias.
diarrea aguda
TX DIARRA X CLOSTRIDIUM DIFFICILE
LEVE MODERADA: VANCOMICINA ORAL , X 10 DIAS.
SEVERA FULMINANATE : VANCO VO + METRONIDAZOL EV .
diarrea aguda
TX POR VIBRIO COLERAE
HIDRATACION : es el pilar del tratamiento , la reposición enérgica de líquidos disminuye la mortalidad.
ATB: en pacientes con depleción de volumen mod a grave
las TETRACICILINAS son los atb que se han mayormente utilizados.
enfermedad celiaca
Anatomopatológica
Fisiopatología
caracterizado por la presencia de atrofia de vellosidades e hiperplasia de criptas.
su fisiopatología se caracteriza por una fuerte PREDISPOSICIÓN GENETICA , la cual sirve de base para que un factor exógeno desencadenante : GLUTEN , el cual sirve para activar AUTO ANTICUERPOS tTG.
se asocia a inflamación y atrofia vellocitaria.
