Patologia Gastroenterologia Flashcards
Como se forma o adenocarcinoma em esôfago de Barrett?
A maior parte dos pacientes que apresentam adenocarcinoma de esôfago apresentam também esôfago de Barrett. No entanto, apenas a minoria dos pacientes com esôfago de Barrett (ou metaplasia intestinal da mucosa do esôfago) apresentará adenocarcinoma. Assim, antes do adenocarcinoma, existe uma displasia deste tecido que, com o acúmulo de mutações, resulta do adenocaricnoma. É importante mencionar que isto está associado às altas taxas mitóticas que este local cronicamente inflamado enfrenta.
Qual o estadiamento de um câncer de esôfago com infiltração até a camada muscular própria, sem comprometimento linfonodal?
Tis: não invade além da mucosa T1: tumor já ultrapassou a lâmina própria, chegando na submucosa. T2: tumor já acomete a muscular própria. T3: tumor já acomete até a adventícia. T4: tumor invade estruturas adjacentes. Assim, temos um T2N0.
O que é o esôfago de Barrett e cite duas complicações.
Esôfago de Barrett é a metaplasia intestinal da mucosa do esôfago. Ocorre como uma complicação da DRGe crônica e é caracterizada pela presença de células caliciformes no epitélio da mucosa esofagiana. As duas pricipais complicações são as ulcerações e o adenocarcinoma.
Biópsia de esôfago mostra intensa reação inflamatória com predomínio de neutrófilos e linfócitos, tendo no epitélio células de núcleos irregulares, vesiculosos e de cromatina frouxa, de aspecto vidro fosco, por vezes multinucleadas. Qual o diagnóstico mais provável?
A presença de inclusões multinucleares nas células epiteliais sugere fortemente a infecção pelo vírus da herpes simples.
Quais alterações da macroscopia do megaesôfago?
No megaesôfago temos um espessamento inicial no segmento proximal ao EEI hipertrofiado. Com a evolução da doença ocorre um adelgaçamento e dilatação luminal.
Cite três agentes causadores de esofagite.
Existem causas infecciosas, químicas e de refluxo. Dentre as infecciosas, podemos citar cândida, herpes simples e CMV. Dentre as químicas a soda cáustica.
Qual o critério histopatológico para Barrett? Qual a neoplasia mais associada?
O critério histopatológico é a presença de células calificormes (epitélio colunar) com vacúlos de muco distintos que coram em azul pálido em HE e assumem a forma de um cálice de vinho. Macroscopicamente essa lesão é reconhecida com seu aspecto aveludado eritematoso.
Explique a classificação histológica das gastrites crônicas.
Quanto à profundidade:
Superficial
Atrófica: causa destruição glandular
Quanto à atividade:
Ativa: presença de neutrófilos e eosinófilos
Inativa: presença de linfócitos e plasmócitos.
O que é adenocarcinoma in situ e o que é carcinoma precoce?
Adenocarcinoma in situ: acomete apenas a mucosa, não rompendo lâmina própria.
Adenocarcinoma precoce: acomete até a submucosa (até PT1b), ou seja, não chega na muscular própria.
Quais diferenças macroscópicas existem entre a úlcera gástrica aguda e a úlcera péptica crônica?
Úlcera gástrica aguda: múltiplas lesões pequenas (menores do que 1cm). Caracterizadas pela presença de pontos marrons ou pretos na sua base devido a eritrócitos digeridos.
Úlcera péptica crônica: tipicamente uma lesão única, maior e em saca-bocado. As bordas da lesão são planas e na mesma profundidade em ambos os lados (semelhantes a borda de uma piscina). A base é limpa e lisa. A cicatrização pode levar a confluência das pregas longitudinais.
Como se classifica uma gastrite do paciente com anemia perniciosa?
É uma gastrite atrófica, sendo a principal etiologia autoimune.
Quais as diferenças macro e microscópicas entre a úlcera péptica e o adenocarcinoma ulcerado de estômago.
Macroscopia: a borda da lesão é reta (como uma piscina), com as margens no mesmo nível no caso da úlcera péptica. Ao contrário, no adecarcinoma ulcerado temos bordas irregulares e maiores.
Microscopia: na úlcera péptica temos crosta de fibrina com neutrófilos, tecido de granulação e fibrose. No caso do câncer ulcerado temos células displásicas e até presença de células em anel de sinete, a depender do tipo histológico.
Paciente feminina de 24 anos com queixa de dor abdominal vaga do tipo cólica, localizada em quadrante inferior direito, com piora após ingesta alimentar, associada a distensão abdominal, diarreia e vômitos há aproximadamente 10 anos. Evoluiu com piora dos sintomas, perda de peso e aparecimento de lesão aftosa em língua e fístula anal. Qual o provável diagnóstico? Realizada a biópsia, quais as alterações histológicas que devem ser encontradas?
Diagnóstico mais provável: doença de Crohn.
Biópsia: classicamente, a doença de Crohn pode acometer da boca ao ânus, sendo o segmento mais afetado o íleo. Histologicamente, as regiões afetadas (que podem devem ser reconhecidas entre regiões de mucosa não acometida) causa um acometimento que pode ser transmural, podendo inclusive evoluir com fístulas. Ocorre a formação de úlceras, abscessos de criptas e, classicamente, a formação de granulomas não caseosos. A parede fica espessada com edema, fibrose e hipertrofia da musculatura, podendo causas estenose.
Como se classificam os pólipos intestinais?
Neoplásicos: são os adenomas. Tubulares Tubulo-vilosos Vilosos Não neoplásicos Hamartomatosos Inflamatórios Hiperplásicos
Quais as diferenças micro e macroscópicas entre RCUI e doença de Crohn?
Microscopia
RCUI: acometimento apenas de mucosa e submucosa, nunca acometendo muscular própria. Existe um acúmulo de células inflamatórias e, assim como no Crohn, ocorre criptite. Não ocorre a formação de granulomas.
Crohn: acometimento transmural que pode inclusive formar úlceras é típico. Ocorre critptite e também ocorre a formação de granulomas não caseosos.
Macroscopia:
RCUI: a doença sempre acomete o reto e pode, ou não, ascedender pelo cólon de forma contínua, mas sem nunca chegar além disso. Além disso, como o acometimento sempre se limita à submucosa, não existe edema ou estenose nessa doença. Um achado interessante não os pseudopólipos que se foram pela regeneração parcial da mucosa acometida.
Crohn: o acometimento salteado é o halllmark da doença. Ou seja, a DC pode acometer da boca ao ânus em lesões separadas por segmentos íntegros de intestino. O local mais acometido é o íleo. Outro achado macroscópico importante é que se forma um aspecto de calçadão pela mucosa íntegra intercalada.
Qual a neoplasia mais comum do canal anal e quais são seus fatores de risco?
A neoplasia mais comum no canal anal é a carcinoma espinocelular (CEC), e o principal fator de risco é a infecção pelo vírus do HPV, particularmente a formação do tumor de Buschke-Lowenstein.
Paciente do sexo feminino, branca, 74 anos de idade, casada, aposentada e ex-cozinheira. Queixa de dor abdominal em fossa ilíaca esquerda de forte intensidade, continua em pontada, iniciada há meses. Refere mudança no hábito intestinal, que passou de evacuações com fezes bem formadas para evacuações diarreicas com muco. Apesar de obesa, refere anorexia e perda de peso de cerca de 6kg no período. De antecedentes pessoais, traz um tabagismo crônico, menopausa aos 55 anos. Ao exame físico, REG, emagrecida e descorada +/4+. Ausculta CV normal, abdome normotenso e sem massa palpável. Sinais de insuficiência venosa periférica de MMII. Toque retal: esfíncter normotenso, com presença de lesão vegetante em QAD, iniciando-se na linha pectínea e se estendendo até 3cm acima.
a) Qual o diagnóstico mais provável?
b) Qual o tipo de neoplasia mais comum dessa localização?
c) Qual a conduta mais adequada para este paciente? Que exames solicitar?
d) A presença de tumor profundo até a camada serosa com 2 linfonodos metastáticos. Qual o estadiamento?
a) O diagnóstico mais provável é neoplasia de cólon (reto).
b) Adenocarcinoma.
c) O primeiro passo é a confirmação diagnóstica por meio da biópsia (que pode ser obtida por retosigmoidoscopia). Confirmado o diagnóstico, a conduta mais adequada é o estadiamento com pesquisa de metástases para adequado planejamento terapêutico e cirúrgico. Este deve ser feito com RNM de pelve e TC de tórax e abdome. O hemograma para avaliar a anemia e o CEA podem ser úteis.
d) Estadiamento do tumor de cólon:
Tis: apenas mucosa.
T1: invade submucosa (rompe lâmina própria).
T2: invade, mas não atravessa muscular da mucosa.
T3: atravessa muscular da mucosa.
T4: invade órgãos adjacentes.
Nx: Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0: ausência de metástases em linfonodos regionais
N1: acometimento de 1 a 3 linfonodos regionais
N2: acometimento de 4 ou mais linfonodos regionais
M0: ausência de metástase à distância
M1: presença de metástase à distância.
Logo, o estadiamento da paciente é T3N1.
JP, 28 anos, sexo feminino. Paciente refere que há 6 anos apresenta episódios de diarreia com sangramento retal e dor abdominal. Há 2 meses, começou a apresentar quadro de constipação com evacuações apresentando laivos de sangue, perda de peso de aproximadamente 10kg. Há 12 horas iniciou febre, parada da eliminação de gazes e fezes, juntamente com rigidez abdominal. Apresenta constipação crônica há 20 anos e uso de laxantes com frequência. Exame físico: REG, febril, hipocorado 3+/4+, rigidez abdominal com dor à palpação, Jobert +. Realizada colectomia total. Observou-se:
- Volumosa neoplasia intestinal maligna do cólon ascendente, com metástase para 3 linfonodos pericólicos.
- Múltiplas úlceras confluentes rasas em toda a extensão da mucosa intestinal.
Quais os diagnósticos? Forneça o estadiamento.
Diagnósticos: o paciente apresenta uma neoplasia de cólon, provavelmente associada a alguma síndrome genética (HNPCC) pela idade jovem que chama a atenção. Além disso, as múltiplas úlceras rasas por toda a extensão sugerem um quadro de retocolite.
Estadiamento: Não foi fornecida a profundidade. Porém, provavelmente estamos diante de um TxN1.
Relembrando:
Tis: somente mucosa
T1: subumucosa
T2: atinge, mas não atravessa muscular própria
T3: atravessa muscular própria
T4: estrutura adjacente.
Qual a causa mais comum de megacolon na infância e como ocorre?
A causa mais comum de megacolon na ingância é o megacólon congênito ou doença de Hirschprung (ou megacólon aganglionar congênito). Como o próprio nome sugere, nessa doença ocorre uma falha na migração das células da crista neural responsáveis pela formação das células ganglionares dos plexos mioentéricos (ainda que os feixes nervosos estejam presentes). Como consequência, existe um segmento adinâmico que causa uma obstrução proximal com dilatação progressiva do segmento a montante. O segmento aganglionar apresenta-se normal ou estreitado.
O que é colite psedumembranosa? Qual a sua fisiopatologia e agente etiológico?
Colite pseudomembranosa, também chamada de colite associada a antibióticos, é que inflamação de origem infecciosa do cólon que acontece após o uso de antibióticos e que favorece a multiplicação do Clostridium difficile. Nessa doença ocorre a formação de uma pseudomembrana (por camada aderente de células inflamatórias e detritos), o desnudamento do epitélio, infiltração de neutrófilos, perda de barreira da junção íntima e liberação de citocinas.
Explique a classificação da alteração estrutural e o estadiamento da atividade da doença nas hepatites.
isso cai várias vezes. Existem dois estadiamentos (ambos vão de 0 a 4) que devemos saber sobre as hepatites virais:
- Estadiamento da atividade da doença: 0: sem atividade 1: infiltrado linfocitário sem necrose em saca-bocado 2: necrose em saca-bocado discreta 3: necrose em saca-bocado moderada 4: necrose em saca-bocado extensa - Estadiamento das alterações da arquitetura: 0: sem alteração (sem fibrose) 1: fibrose portal 2: fibrose com septos porta-porta 3: fibrose com septos porta-porta e porta-centro. 4: cirrose (nódulo circundado por fibrose)
Quais as características microscópicas da esteato-hepatite?
a esteato-hepatite é a segunda etapa no processo patológica da doença gordurosa fígado. Assim, temos:
- Esteatose: acúmulo hepatocelular de gordura sobre a forma de macro ou microvesículas de gordura. Os hepatócitos mais repletos de gordura chegam a rechaçar o núcleo das células para a periferia. - Esteto-hepatite: caracterizada por 3 componentes. Balozinação dos hepatócitos (tumefação e necrose dos hepatócitos com conteúdo hialino); presença de corpos de Mallory (emaranhados e filamentos intermediários) e neutrófilos em torno dos neutrófilos. - Na evolução da doença pode ocorrer a fibrose que, ao contrário da hepatite viral, forma linhas de fibras que progridem da região central (3) para a região portal (1).
Paciente com estadiamento de fibrose grau 3 e avaliação de hepatite de interface grau 2. Qual o significado?
- Fibrose grau 3: septos porta-porta e porta-centro.
- Hepatite de interface grau 2: presença de necrose em saca-bocado discreta.
O que é fibrose na esteato-hepatite alcoólica e como ela se forma?
Definição: é a fibrose que acontece na fase final da doença hepática gordurosa, tanto alcoólica como não alcoólica.
Patogenia: a fibrose é o processo final da esteato-hepatite. Nesse momento ocorre fibrose. Ocorre fibrose da veia central (ou centro-lobular) e só depois ocorre a fibrose na veia portal. Assim, a fibrose da esteato-hepatite forma traves centroportal.
