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ENDOCRINO > PATOLOGIA DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIERIO > Flashcards

PATOLOGIA DEL EJE HIPOTALAMO HIPOFISIERIO Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las funciones de la hormona del crecimiento?

A

-Favorecer el crecimiento
-Movilizar las reservas de triglicéridos
-Síntesis de proteínas
-Antagoniza el efecto de la insulina
-Retención de agua, fosfatos y triglicéridos

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Q

¿Qué sustancias inhiben la hormona del crecimiento?

A

Somatostatina, IGF-1, corticoides, GH

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3
Q

¿Qué sustancias activan la hormona del crecimiento?

A

GhRh, estrógenos, dopamina, beta-bloqueantes, tono alfa-adrenérgicos

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4
Q

¿Cuáles son las posibles causas de acromegalia?

A

-Exceso primario de Gh
-Exceso de Gh extrapituitario
-Central o hipotalámico
SUELEN SER TUMORES BENIGNOS DENTRO DE LA PROPIA HIPÓFISIS

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5
Q

¿Cuales son las causas de acromegalia por exceso primario de Gh?

A

-Adenoma hipofisierio: la mas frecuente
-Carcinoma hipofisiario: poco frecuente

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6
Q

¿Cuáles son las causas de exceso de Gh extrapituitaria?

A

-Carcinoma de células pancreáticas
-Linfoma que produzca Gh

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7
Q

¿Cuáles son las causas de tumor central hipotalámico?

A

-Exceso de GhRh central (tumor en el hipotálamo)
-Exceso de GhRh periférico (tumor bronquial, pancreático)

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8
Q

¿Qué clínica suele presentar una persona con acromegalia?

A

-Protuberancia frontal
-ROnquidos y cambios en la voz
-Aumento de talla y calzados
-Síndrome del túnel carpiano: compresion del nervio mediano
-Hiperhidrosis
-Macroglosia y consecuentes apneas de sueño
-HTA. hipertrofia ventricular izquierda por el exceso de IGF-1
-Diabetes mellitus (ya que IGF-1 actua similar a la insulina)
-Pólipos de colon, cáncer de colon
-Aumento de mortalidad por causas vasculares (infarto) o oncológica (cáncer de colón)

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9
Q

¿Cómo diagnosticarías una acromegalia?

A

-No medimos los niveles de Gh ya que al ser una hormona proteica, su vida es muy breve. En su lugar, medimos los niveles de IGF-1.
Estos niveles elevados serán sugestivos si no se eliminan por sobrecarga de glucosa, donde deberemos valorar la hipófisis para ver si hay hiperproducción. Si hay un tumor efectivamente, debemos valorar el resto de hormonas hipofisiarias (pueden estar disminuidas por compresion) y por supuesto el eje hipotalamico (ya que es vital).
-Utilizamos tecnicas de imagen para detectar una masa compresora

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10
Q

¿Causas de la deficiencia de Gh?

A

-Mutacion del receptor de la GhRh
-Mutacion del receptor o insensibilidad a Gh
-Mutacion STAT-5B
-Malnutricion
-Factores psicológicos

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11
Q

¿Clinica de la deficiencia de Gh en niños?

A

-Micropene, talla baja, voz aguda, tendencia hipoglucemia, incremento de tejido graso, retraso e edad osea y talla baja conforme se cierran los centros de osificacion

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12
Q

¿Clínica de la deficiencia de Gh en adultos?

A
  • Destruccion secundaria de la adenohipofisis, disminucion masa muscular, aumento de tejido adiposo, disminucion de masa osea, depresion, apatia
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13
Q

¿Cómo se diagnostica la deficiencia de Gh?

A

-Edad osea
-IGF-1
-IGF.BP3

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14
Q

¿Funciones de la prolactina?

A

-Induce la secrecion mamaria tras el parto
-Inhibe deseo sexual
-Disminuye funcion reproductora (efecto anovulatorio)

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15
Q

¿Qué molecula inhibe la prolactina?

A

Dopamina

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16
Q

¿Qué suceso activa la prolactina?

A

Embarazo y succión mamaria

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17
Q

¿Causas de la hiperprolactinemia?

A

-Fisiológicas: emabarazo/lactancia, sueño, estimulacion mecánica de la pared
-Lesion del hipotálamo: unica hormona con retroalimentacion negativa del hipotálamo, la prolactina estará aumentada pero las demás hormonas disminuidas. Suele ir acompañado de craneofaringioma, meningioma, metástasis
-Hipersecrecion hipofisiaria: prolactinoma
-Fármacos: (muy freecuentea): sobre todo psicofármacos
-Enfermedad sistémica: muy frecuente (cirrosis o hipotiroidismo)

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18
Q

¿Molecula que inhibe la ACTH?

A

El propio cortisol por retroalimentacion negativa

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19
Q

¿Moléculas que activan la ACTH?

A

CRH, vasopresina y situaciones de estrés

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20
Q

¿Clinica del sindrome de ADDISON?

A

Hipotension, disminucion de conciencia, hipoglucemia

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21
Q

¿Causas de la insuficiencia de ACTH?

A

-Secundaria: depende de un orgamo externo y de la velocidad de instauracion (aguda o crónica:que a su vez suele ser por tto crónico de corticoides)
-Primaria: fallo en la propia glándula

22
Q

¿Clínica del déficit de ACTH secundario agudo?

A

colapso vascular, hipotension ortostática, hipoglucemia

23
Q

¿Clínica del déficit de ACTH secundario crónico?

A

Astenia, anorexia, pérdida de peso, disminucion libido, hipoglucemia, eosinofilia, hiponatremia

24
Q

Funciones de la TSH?

A

-Induce hipertrofia e hiperplasia de células foliculares tiroideas
-Favorece la conversion de T4 a T3 en tejidos

25
Q

¿Moléculas que inhiben TSH?

A

-T3 y T4

26
Q

¿Molecula que activa TSH?

A

TRH

27
Q

¿Cual suele ser la causa de patologia de la TSH?

A

Panico hipopituarismo

28
Q

¿Causa más frecuente de exceso de TSH?

A

Hipertiroidismo secundario

29
Q

¿Clinica del exceso de TSH?

A

Pérdida de peso con aumento de apetito
Diarrea
Intoleracia al calor
Taquicardia rítmica y nerviosismo (fibrilacion auricular)
Pérdida de fuerza
Temblores

30
Q

¿Causa más frecuente del defecto de TSH?

A

Hipotiroidismo secundario

31
Q

¿Clinica del defecto de TSH?

A

Astenia
Intolerancia al frio
Anorexia, aumento de peso
Estreñimiento
Facies edematosa
Piel seca
Bradicardia
Hiporreflexia
Anemia

32
Q

¿Función de gonadotropinas en hombres?

A

FSH: Espermatogenesis
LH: Produccion testicular de testosterona

33
Q

¿Función de gonadotropinas en mujeres?

A

FSH: Promueve el desarrollo folicular
LH: Para la ovulación y cuerpo lúteo

34
Q

¿Qué ocurre en el sdme de ovario poliquístico?

A

Aumento de conversion periférica de estrógenos a testosterona que produce infertilidad

35
Q

¿Inhibidores de las gonadotropinas?

A

Las propias FSH y LH

36
Q

¿Activadora de las gonadotropiunas?

A

GnRh

37
Q

¿Causa mas frecuente de déficit de gonadotropinas?

A

Hipogonadismo secundario

38
Q

¿Clínica del hipogonadismo secundario en mujeres?

A

Disminucion de estrogenos:
-Amenorrea y sofocos
-Pérdida de vello axilar/pubiano
-Osteoporosis

39
Q

¿Clínica del hipogonadismo secundario en hombres?

A

Disminucion de testosterona
-Atrofia testicular, impotencia, disminucion de la libido, infertilidad
-Sofocos
-Pérdida de vello corporal
-Osteoporosis

40
Q

¿Cómo detectamos la patología del tallo hipofisiario (cuando se secciona)?

A

Hiperprolactinemia y el resto de hormonas bajas

41
Q

¿En qué consiste el panhipopituarismo?

A

Hay una destrucción total de la hipófisis provocando que todas las hormonas se vean comprometidas

42
Q

¿Cuales son las causas adquiridas del panhipopituarismo?

A

-Infiltrativa: sarcoidosis, amiloidosis, diabetes insipida
-Inflamatoria
-Hipofisitis linfocitaria
-Radioterapia olocraneal (cáncer microcítico de pulmón) causa mas frecuente
-Apoplejía hipofisiaria
-Silla turca vacía

43
Q

¿Cuales son las causas congenitas del panhipopituarismo?

A

-Prader Willi
-Kallman

44
Q

¿Síntomas del panhipopituarismo?

A

Todo lo que tenga que ver con déficit de hormonas hipofisiarias. Los mas relevantes son los de patología tiroidea y suprarrenal

45
Q

¿Causas de tumor en la silla turca?

A

-Adenoma hipofisiario
-Craneofaringiomas
-Quistes de Rathque: benignas pero puedo comprimir estructuras vecinas
-Meningiomas, cordomas
-Metástasis (mama): infrecuentes

46
Q

¿Manifestaciones de tumor en silla turca?

A

-Cefalea
-Alteraciones campo visual
-Trombosis seno cavernoso (infrecuente)
-Alteraciones hormonales como la TSH y ACTH. Diabetes insípida, disminucion de la hormona antidiurética o pérdida de la regulacion de la tiroides o suprarrenales
-Compresión de la carótida interna o pares craneales, si es muy grave al trigémino
-Alteraciones hipotalámicas (termorregulacion, obesidad, alteracion simpatica, somnolencia, poli/hipodipsia.

47
Q

¿De qué dependen los síntomas en los tumores de la silla turca?

A

-Edad
-Velocidad de instauracion
-Hormonas afectadas

48
Q

¿Por qué patologías puedes tener hiponatremia?

A

-SIADH, hipotiroidismo y enfermedad de Addison

49
Q

¿Causas del SIADH?

A

-Infecciones respiratorias (mas frecuente)
-Neoplasias

50
Q

¿Síntomas del SIADH?

A

-Hiponatremia con funcion tiroidea y suprarrenal normal
-Disminuye osmolaridad plasmática
-Aumenta osmolaridad urinaria (40mEq/L de sodio) pero es bajo en orina
-Creatinina normal
-Equilibrio ácido-base y potasio normal

51
Q

¿Causas de la diabetes insípida de origen central?

A

´-Adquirida (frec): destruccion de la neurohipófisis en contexto de un panhipopituarismo (neoplasia, granulomas, infiltrativo), tumores (adenomas, neoplasias hipotalamo hipofisiarias), cirugias o traumatismos
-Congénita: Puede ser autoinmine, lleva ala disminucion de neuronas hipotalámicas

52
Q

¿Clínica de la diabetes insípida de origen central?

A

Poliuria, polidipsia, hipernatremia, tendencia a la deshidratación, puede llegar a síntomas neurológicos

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