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IBC - Fase 3 > Patología Cerebral > Flashcards

Patología Cerebral Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las patologías cerebrales?

A
  • Enfermedad Cerebrovascular
  • Cefalea
  • Migraña
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Q

¿Cuáles son los otros nombres de la enfermedad cerebrovascular?

A
  • ECV
  • Accidente cerebrovascular (ACV)
  • Ictus
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3
Q

¿Cuál es la prevalencia del ACV?

A
  • 90% de las enfermedades neurológicas
  • Tercera causa de muerte en la mayoría de países desarrollados.
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4
Q

¿Qué secuelas deja el ACV?

A

Incapacidad física y laboral que repercute de forma notable en la autonomía de la persona, desestabiliza una familia y genera un gasto en salud.

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5
Q

¿Qué constituye el ECV?

A

Constituyen un conjunto heterogéneo de distintos trastornos que hacen referencia la circulación cerebral .

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6
Q

¿Cómo se produce un ECV?

A

Se producen por la interrupción o disminución del aporte sanguíneo al cerebro lo que significa que disminuye el aporte de oxígeno y glucosa al mismo dando lugar a déficit neurológicos.

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7
Q

¿Cómo se manifiestan las enfermedades que afectan a la circulación cerebral?

A

Suelen manifestarse por episodios de carácter agudo, de ahí que se conozcan como “ataque cerebral” o ictus.

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8
Q

¿Qué es el ECV?

A

Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.

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9
Q

¿Qué caracteriza a un ECV?

A

Rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.

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10
Q

¿Cuáles son los tipos de ECV?

A

Según el mecanismo fisiopatológico
- Isquémico
- Hemorrágicos

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11
Q

¿Cómo se da un ECV isquémico?

A

Oclusión de un vaso arterial que puede dar manifestaciones transitorias o permanentes lo que implica un daño neuronal irreversible.

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12
Q

¿Cómo se da un ECV hemorrágico?

A

Rotura de un vaso da colección hemática en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

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13
Q

¿Cuál es el factor de riesgo más importante en el ECV de cualquier tipo?

A

HTA (hipertensión)

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14
Q

¿Cuáles son los factores de riesgos del ECV?

A
  • La arteriosclerosis
  • La hipertensión arterial (HTA)
  • La diabetes mellitus
  • Las cardiopatías (estenosis mitral, fibrilación auricular, valvulopatías)
  • La hiperlipemia
  • El tabaco
  • El alcohol
  • El sedentarismo y la obesidad
  • Los anticonceptivos orales
  • Alteraciones de los factores de la coagulación
  • Migraña
  • Insuficiencia venosa periférica
  • Bajo nivel socioeconómico
  • Hematocrito elevado en varones y bajo en mujeres
  • Dieta rica en sodio y baja en potasio
  • Factores genéticos.
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15
Q

¿Cómo es el daño en el ataque isquémico transitorio (AIT)?

A

No existe daño neuronal permanente

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16
Q

¿Cuáles son las caracterísiticas del AIT?

A
  • Tiempo de duración de los síntomas no es > 60 min.
  • Recuperación espontánea
  • Ad - integrum
  • Estudios de imagen (RM) sin evidencia de lesión
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17
Q

¿Para qué sirve la escala ABCD2?

A

Para la prevención o estratificación del riesgo de un paciente que ha tenido un AIT pueda desarrollar un infarto cerebral en las 2 semanas posteriores.

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18
Q

¿En qué se basa la escala ABCD2?

A

Basa en 5 parámetros y tiene un puntaje entre 0 y 2

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19
Q

¿Cuáles son los parámetros de la escala ABCD2?

A
  • A: Edad (> 60 años = 1 punto)
  • B: Presión Arterial (= 1 punto)
  • C: Características clínicas (Hemiparesia = 2, alteración del habla sin hemiparesia = 1, otros = 0)
  • D: Duración (> 60 min = 2, 10 - 59 min = 1, < 10 min =0)
  • D: Diabetes (2 puntos si está presente)
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20
Q

¿Cuáles son los resultados de la escala ABCD2?

A
  • Bajo Riesgo (1 - 3 puntos, 2 días - 1%, 7 días - 1.2%)
  • Riesgo Moderado (4 - 5 puntos, 2 dias - 4.1%, 7 días - 5.9%)
  • Alto Riesgo (6 - 7 puntos, 2 dias - 8.1%, 7 días - 11.7%)
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21
Q

¿Cuál es la fisiopatología del infarto cerebral?

A

Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia con la pérdida de energía y que termina en muerte neuronal. Otros eventos incluyen el exceso de aminoácidos excitatorios extracelulares, formación de radicales libres, inflamación y entrada de calcio a la neurona. Después de la oclusión, el núcleo central se rodea por un área de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada, a lo que se denomina “penumbra isquémica

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22
Q

¿Cuál es la clínica del infarto cerebral?

A
  • Aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual.
  • Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y pérdida de la sensibilidad.
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23
Q

¿Cuáles so nlos tipo sde infarto cerebral?

A
  • Anatómico
  • Por el mecanismo.
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24
Q

¿A qué afecta el IC anatómico?

A
  • Circulación anterior o carotidea
  • Circulación posterior o vertebrobasilar
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25
¿Qué permite el IC por el mecanismo?
Establecer medidas de prevención secundario y es clasificada según TOAST
26
¿De qué trata la clasificación de TOAST?
- Aterosclerosis de grandes vasos - Cardioembolismo - Enfermedad de pequeño vaso cerebral - Otras causas - Etiología no determinada
27
Aterosclerosis de grandes vasos
- Es el mecanismo más frecuente. - La aterosclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcación carotídea, la porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales. - El IC secundario a aterosclerosis es el resultado de la oclusión trombótica (aterotrombosis) o tromboembólica (embolismo arteria-arteria) de los vasos
28
Cardioembolismo
- Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazón. - Se caracteriza por: a) Signos neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio (sin progresión de síntomas y mejoría espontánea b) IC múltiples en diferentes territorios arteriales c) IC superficial, cortical o con transformación hemorrágica (por recanalización) d) Fuente cardioembólica e) Ausencia de otras causas posibles de IC. Por ejemplo la fibrilación Auricular
29
Enfermedad de pequeño vaso cerebral
- El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de diámetro - Localizado en el territorio irrigado por una arteriola. - Explica alrededor del 25% de los IC - Son más frecuentes en hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia vascular. - Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes.
30
Otras causas
- Se presentan principalmente en menores de 45 años, aunque no son exclusivas de este grupo. - Las más frecuentes son vasculopatías no ateroesclerosas como; disección arterial cervico-cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema nervioso central (SNC) y enfermedad de Moyamoya
31
Etiología no determinada
Los IC tienen más de una etiología posible o aquellos en los que a pesar de una evaluación completa, no se puede determinar la causa, o que tienen una evaluación incompleta
32
¿Cómo se diagnostica el IC?
- Tomografía axial siempre - Resonancia magnética (RM): Fases hiperagudas y localizados en la circulación posterior - Angiografía cerebral - AGIOTC - ANGIORM Fase Aguda - Glucosa sérica - Biometría hemática - Tiempo de coagulación - EKG
33
¿Qué es la escala NIHSS?
Puntúa de forma numérica la gravedad del ictus y se aplica al inicio y en la evolución de este mismo.
34
¿Cuáles son los resultados de la escala NIHSS?
- Puntuación mínima: 0 - Puntuación máxima: 42 - Leve: < 4 - Moderado: < 16 - Grave: < 25 - Muy grave: > 25
35
¿Cuál es la puntuación en la escala de NIHSS que indica que tratamiento revascularizador?
Puntuación entre 4 y 25 indica la necesidad de tratamiento revascularizador.
36
¿Cuál es el tratamiento de IC en fase aguda?
Administración de activador tisular del plasminógeno humano (rt - PA) intravenoso
37
¿A qué se refiere con la prevención secundaria de un IC?
Se refiere a la modificación y tratamiento 2de factores que contribuyen a incrementar la recurrencia.
38
¿Cuál es la prevención secundaria de un IC?
Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra angular en los IC por ateroesclerosis, en los Infarto Lacunar e IC de causa no determinada.
39
¿Cuáles antiagregantes plaquetarios se pueden usar?
Los antiagregantes plaquetarios con evidencia probada son: - Aspirina a dosis de 75 a 325 mg - clopidogrel 75 mg - La combinación de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada.
40
¿Cuáles son los tipos de hemorragia intracerebral?
- Intraparenquimatosa: Extravasación de sangre dentro del parénquima - Intraventricular
41
¿Cuáles son los tipos de HI según su etiología?
- Primaria (hipertensiva, angiopatía amiloide) - Secundaria: HAS crónico o angiopatía amiloidea.
42
¿Cuál es la incidencia de HI?
- 10 - 15 % de toda la EVC - 10 de 20 casos / 100 000 habitantes / año - Duplica cada 10 años después de los 35. - Morbimortalidad elevada: 38% solo sobreviven al pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3 meses.
43
¿Cuál es la ubicación del HAS?
Ganglios basales
44
¿Qué es el depósito de proteína B - amiloide?
- En la pared de los vasos cortico leptomeníngeos - Es causa de HIC lobar - Recurrente y se presenta en sujetos mayores de 55 años sin historia de HAS
45
¿Cuál es la fisiopatología del HIC?
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más prominente
46
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del HIC?
- Déficit neurológico máximo al inicio. - Síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (PIC) tales como cefalea, náusea y vómito. La HIC supratentorial puede presentarse con déficit neurológico sensitivo-motor contralateral y las infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría. Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales y los signos meníngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o espacio subaracnoideo
47
¿Cuáles son las complicaciones de la HIC?
- Uno de cada 4 pacientes sufre de deterioro neurológico en las primeras 24 h - Secundario a extensión del hematoma - Aumento de sangre ventricular o edema, aunque pueden presentarse también entre la segunda y tercera semana
48
¿Cómo se da el diagnóstico de HIC?
- TC: Alta sensibilidad y especificidad - RM - ACT: Identifica otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV) o aneurismas - IRM: Identifica cavernomas y delimitar el edema perihematoma - Angiografía: En casos de HIC de localización no habitual, y cuando no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes En ocasiones, es necesario repetir estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores
49
¿Cuál es el tratamiento de HIC?
- Médico o quirúrgico: Debe considerarse la edad, escala de Glasgow, tamaño y localización del hematoma, desplazamiento de la línea media, apertura ventricular, hidrocefalia y etiología. - Objetivo Principal: Reducir la PIC y prevenir complicaciones. Se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor apropiado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos pacientes y manejo de la presión arterial,
50
¿Que son las cefaleas?
El dolor de cabeza es uno de los síntomas más comunes (ocupa el séptimo puesto en el rango de motivos de consultas ambulatorias) y es una de las más importantes causas de absentismo laboral, ocasionando un importante gasto económico en analgésicos
51
¿Dónde se localizan las cefaleas?
- Grandes senos venosos - Meninges próximas - Arterias de la duramadre y base del cráneo - Resto de estructuras extracerebrales
52
¿Hacia donde se proyecta el dolor de causa supratentorial?
Se proyectan por el trigémino a la zona fronto-parieto-temporal
53
¿Hacia donde se proyecta el dolor de causa infratentorial?
Hacia el occipital a través del glosofaríngeo y neumogástrico.
54
¿Qué es algia?
El dolor percibido en la mitad inferior de la cara se denomina algia o dolor facial.
55
¿Cuál es la clasificación de las cefaleas?
- Primarias - Secundarias: Neurológicas, sistémicas, por lesión de nervios craneales y de causa central y cefaleas no clasificables.
56
¿Qué es la cefalgia?
Término empleado más en algún síndrome en el que la cefalea es violenta o paroxística
57
¿Por qué se da la cefalea?
Aparece como resultado de la inflamación o distorsión (tracción o compresión) de las estructuras encefálicas sensibles al dolor
58
¿Cuáles son las estructuras mas importantes para la etiología?
­- Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias y periosteo del cráneo. ­- Ojos, oídos, senos y cavidad nasal. ­- Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias. ­- Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las arterias de la duramadre y la piamadre. ­- Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios craneales.
59
¿Qué estrucutras son insensible asl dolor?
La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el parénquima cerebral y los plexos coroideos
60
¿Qué mecanismo se dan en la cefalea?
­- Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales. ­- Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales. ­- Comprensión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales. ­- Espasmo de los músculos cervicales. ­- Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal.
61
¿Cómo se diagnostica una cefalea?
Historia clínica - Forma de inicio - Edad - Antecedentes familiares y personales - Características del dolor - Sintomatología y enfermedades acompañantes. - En un primer momento hay que precisar si el paciente presenta una cefalea aguda o si se trata de un enfermo con antecedentes de cefaleas crónicas o recurrentes.
62
¿Qué enfermedades se descartan en una cefalea aguda e intensa?
Enfermedades graves como - Hemorragia subaracnoidea - Proceso expansivo intracraneal. 
63
¿Cuál es el origen de las cefaleas crónicas o recurrentes?
Origen vascular (migrañas) o psicógenas
64
¿Qué origen tiene una cefalea si se da en un joven?
Joven (10 - 30 años) Origen vascular
65
¿Qué se descarta en una cefalea si se da en un adulto mayor?
Adulto mayor (> 60 años) - Arteritis de la temporal - Proliferación cerebral - Cefalgia vascular
66
¿Qué se debe valorar especialmente en el examen físico de una cefalea?
- Presión arterial - Signos meníngeos - Presencia de focalidad neurológica.
67

IBC - Fase 3 (1 decks)

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