Patología Flashcards
Necrosis caseosa
casos de tuberculosis.
Las células amarillentas y La arquitectura se pierde y no se distinguen los contornos y se rodea de un granuloma
Necrosis gangrenosa
pérdida de la irrigación en extremidad y sufre necrosis coagulativa en múltiples capas del tejido.
La gangrena húmeda se da por infección bacteriana
necrosis liquefactiva
Se da en infecciones bacterianas y fúngicas locales.
Gran cantidad de celulas inflamatorias licuan el tejido.
Ej: hipoxia de células del SNC. El material líquido viscoso con frecuencia es pus.
necrosis grasa
por la liberación de lipasas pancreáticas.
Causa la pancreatitis aguda cuando las lipasas licuan las membranas de las células grasas en el peritoneo y parten los ésteres de triglicéridos.
saponificación grasa: unión de ácidos grasos con calcio
Las células contienen depósitos blancos de calcio rodeados de reacción inflamatoria
necrosis fibrinoide
En reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos, cuando se depositan antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en las paredes de las arterias.
En tinciones, los inmunocomplejos y la fibrina dan un tono rosado llamado fibrinoide.
Necrosis coagulativa
las células están dañadas pero siguen mantieniendo por un tiempo la forma del tejido
La lesión desnaturaliza las proteínas y las enzimas encargadas de la proteólisis.
Se da en infartos
Neoplasias benignas
No tienen la capacidad de infiltrarse. Crecen lentamente y delimitadas por una cápsula de tejido conectivo
Neoplasias malignas
Tienen la capacidad de generar metástasis. Son de rápido crecimiento y pueden causar necrosis.
Metástasis
capacidad de un tumor el cual va a la circulación y se esparce hacia diferentes partes del cuerpo
estroma
tejido que sostiene al parénquima
parénquima
células tumorales como tal
células malignas epiteliales
sufijo carcinoma
células malignas mesenquimales
sarcoma
células benignas epiteliales
oma
células benignas mesenquimales
oma
Anaplasia
célula pierde la capacidad de diferenciación. están en neoplasias malignas
Se ven como sabanas de células no diferenciadas, con mitosis, hipercromáticas y pleomórficas.
displasia
células mutadas pero que no han invadido lugares vecinos
propio de los carcinomas
Displasia intra-epitelial porque no se han originado de la lámina basal
microinvasión
cuando el tumor solo ha roto una pequeña parte de la lámina basal
Fase inicial de la pre-invasión
diferenciación celular
características que adquieren las células para hacerlas específicas de un tejido
En tumores diferenciados las células se parecen al tejido que las originó
inflamación aguda
Comienza rápido y es de corta duración (minutos a días). Hay exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación de neutrófilos.
Dolor y pérdida de la función
Inflamación crónica
es de larga duración; además, hay aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización).
los fagocitos del tejido intentan eliminar al agente y liberan mediadores de inflamación, que actúan sobre los vasos sanguíneos y promueven la salida del plasma y leucocitos al lugar de la lesión
serotonina
se libera durante la segregación plaquetaria
prostaglandinas
Causan vasodilatación, edema, dolor y fiebre en la inflamación.
lipoxinas
Inhiben la inflamación bloqueando la quimiotaxis y la adhesión de los neutrófilos. Son antagonistas de los leucotrienos
histamina
induce la vasodilatación y media el proceso de aumento de la permeabilidad
factor activador de plaquetas
generado por fosfolípidos y generan vasodilatación y aumento de la permeabilidad
interleucinas
son citoquinas producidas por los linfocitos TCD4 y sirven como mensajeros químicos
TNF e IL-1
TNF: activa a neutrófilos
IL-1: activa a los fibroblastos
Se encargan de la activación endotelial y estimulan la expresión de las moléculas de adhesión
quimiocinas
quimioatrayentes para los leucocitos en donde los reclutan y activan
ROS
formados por NADPH oxidasa para destruir a los microbios fagocitados y células necroticas
Óxido nítrico
produce vasodilatación en donde relaja los músculos
enzimas lisosómicas
actúan en los fagolisosomas y en la MEC
neuropéptidos
empiezan las respuestas al emitir el dolor y regular la permeabilidad vascular
sistemas de cininas
forman bradicinina que causa vasodilatación, dolor, aumento de la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso
macrófagos
derivan de los monocitos los cuales llegan al lugar de la infección un día después y al llegar se convierten en macrófagos.
Secretan proteasas, ROS y óxido nítrico, metabolitos del AA y citocinas
tienen antígenos a los linfocitos T, producen citocinas que la estimulan
linfocitos
producen citocinas que activan a los macrófagos
Células plasmáticas
formadas por linfocitos B y producen anticuerpos
eosinófilos
en infecciones parasitarias y alergias
mastocitos (células cebadas)
tienen anticuerpos IgE que cuando se juntas liberan histaminas y metabolitos de AA causando cambios vasculares
elaboran citocinas TNF y quimiocinas
inflamación granulomatosa
macrófagos adoptan un aspecto epitelioide en donde se forman granulomas por la citocinas en presencia de microbios persistentes
El granuloma no elimina al agente, sólo lo separa
¿Cuáles son los mediadores más importantes en la reacción de fase aguda?
Las citocinas TNF, IL-1 e IL-6
hipertrofia
aumento del tamaño de la célula ya que son células que tienen poca capacidad de división y entonces el órgano requiere mayor trabajo por lo que aumenta su tamaño
hiperplasia
aumenta la cantidad de células ya que hay alta capacidad de división
hiperplasia hormonal
es por procesos fisiológicos
hiperplasia compensadora
sucede cuando una parte del tejido se elimina o enferma
Es activada por factores de crecimiento e inactivada por inhibidores
hiperplasia patológica
causada por estimulación excesiva por hormonas o por factores de crecimiento
atrofia
disminución del tamaño de las células por pérdida de la sustancia celular
se da por falta de trabajo, pérdida de inervación, disminución de la irrigación
metaplasia
cuando se cambia un tejido por otro el cual pueda resistir a las condiciones adversas
si se cambia pero sigue el estímulo puede generar tumor maligno
lesión reversible
se repara el daño y a su vez se elimina el estímulo en donde la célula vuelve a la normalidad
¿cómo se manifiesta la lesión reversible?
hinchazón celular: palidez, aumento de la turgencia y se forman vacuolas pequeñas en el citoplasma
cambio graso: aparecen vacuolas lipídicas en el citoplasma
autofagia
carencia de nutrientes y la célula forma un autofagolisosoma en donde las enzimas lipidicas degradan los componentes
