Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Thorax > Patologi hjerte > Flashcards

Patologi hjerte Flashcards

1
Q

Hva er de seks hovedmekanismer for et ødelagt hjerte?

A
  • Pumpe svikt
  • Obstruksjon av flow
  • Regurgitent flow
  • Shunted flow
  • Tilstander ved kardiell konduksjon
  • Ruptur av hjerte og hovedårene.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Årsaker til systolisk dysfunksjon?

A
  • Iskemisk hjertesykdom

- Hypertensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Årsaker til diastolisk dysfunksjon?

A
  • Hypertrofi
  • Fibrose
  • Amyolidose
  • Konstruktiv perikadit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Andre årsaker til hjertesvikt?

A
  • Myokardiell infarkt
  • Klaffdydsunksjon
  • Økt abnormal load (økt væske?
  • Økt oksygen/metabolsk etterspørsel (anemi, hyperthyroidisme)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan utvikler forward failure til backward failure?

A

Redusert CO (forward failure) fører til økt venøst tilbakestrøm, ende-diastolisk trykk, økt venøst trykk -> backward failure.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Kompesantoriske mekanismer ved hjertesvikt?

A
  • Frank-starlingslov -> økt endediastoliskvolum -> strekk på myofibrene -> økt kontraksjonskraft -> gjenopprettet CO -> KOMPESATORISK HJERTESVIKT.  ØKT O2 ettersørsel  DEKOMPENSATORISK HJERTEVIKT.
  • Aktivering av nevrohormonell system.  økt sympatisk aktivitet, RAAS-system, ANP for å balansere med RAAS, ved økt diurese og glattmuskel relaksasjon.
  • Strukturelle endringer:
    Pressureoverload (hypertensjon/stenose)- dannelse av parallelle sarkomere –hypertrofi.
    Volum overload (shunts/klaff reguratasjon) – dannelse av sarkomere i serier  ventrikkel dilatasjon, hjertevekt er her et bedre mål enn ventrikkel tykkelse.
  • Endret genekskspresjon øker kontraksjonskraften, hjertefrekvens for å kompensere for CO men økt oksygen etterspørsel -> iskemisk skade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Årsaker til venstresidet hjertesvikt?

A
  • Hypertensjon
  • Iskemisk myokardiell skade
  • Aorta/mitral dysfunksjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kliniske kjennetegn ved venstresidet hjertesvikt?

A
  • Økt trykk i lille kretsløpet fører til lunge ødemer  Dyspne’ Hoste.
  • Knatrelyder ved lungebasis
  • Cardiomegali
  • Takykardia
  • S3
  • Ventrikkel dilatasjon -> papillemukulaturen peker ut over -> mitral regurtasjon -> systolisk bilyd.
  • Dilatasjon av atriet -> atriell fibrillering -> redusert ventrikkel stroke (blod til ventrikkelen)  stagnert blod -> trombi utvikling -> slag og organ emboli.
  • Redusert CO, aktivering av RAAS systemet, forverrer lungeødem.
  • Prerenal azotemi – redusert renal perfusjon, redusert sekresjon av nitrøse stoffer og metabolske avfallsstoffer.
  • Hypoksisk encephalopathy – redusert cognisjon -> coma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvorfor er orthopne’ typisk ved venstre sidet hjertesvikt?

A

I liggende tilstand økt venøst tilbakestrøm til hjerte, obstrksjon av luftveiene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Uttrykk for når pasienten våkner om natta for åndenød

A

Paroksimal noktural dyspne’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva skyldes høyre hjertesvikt?

A
  • Som resultat av venstresidet hjertesvikt.
  • Cor pulmunar -> Pulmunær hypertensjon
  • Ventre til høyre hjerteshunt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan forårsaker høyre sidet hjertesvikt NUTMEG lever?

A

NUTMEG: centrolobulærlever congestion, ved isolert høyresidet hjertesvikt. På grunn av overfylt (portal) venøstsystem, med en blek parenkym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leverkjennetegn ved både høyre og venstresidet hjertesvikt?

A

Centrolobulær necrose og fibrose på grunn av hypoksi. -> Cardiac cirrhose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kjennetegn ved overfylt venøst system? (høyresidet hjertesvikt)

A
  • Få respiratoriske symptomer
  • Kongestiv splenomegali
  • Kronisk lever kongestion (redusert næring og medisin opptak)
  • Transudater:
    o Pleura -> Atelakse
    o Peritoneum -> Ascittes
    o Perikadium -> Tamponade
    o Subkutant -> Anasarca (ødemer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tre hovedtyper av kongestiv hjertesyndrom?

A
  • Venstre til høyre shunt
  • Høyre til venstre shunt
  • Obstruksjoner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tre typer venstre til høyre shunt?

A
  • ASD -> atrial septal defect
  • VSD -> ventricular septal defect
  • PDA -> patent ductus arteriosus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke type V til H shunt gir økt pulmunær volum og trykk?

A
  • VSD – ventrikkel septum defekt

- PDA - Patent Ductus Arteriosus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er EISENMENGER SYNDROM?

A
  • Økt pulmonær volum og trykk ved (PDA og VSD) gir pulmunær hypertensjon, resulterer i en pulmovaskulær motstand og skade (høyre hypertrofi) , ettehvert resulterer til en reversering av flow fra høyre til venstre, når ikke-oksygenert blod strømmer i systematisk systemet kaller vi de Eisenmenger syndrom.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er forskjellen mellom ASD og PFO (patent foramen ovale)?

A
  • Begge er åpning mellom atrinene. ASD er hindret formering av septum på atriene, mens patent foramen ovale hindret okkludering av foramen ovale. Dersom huller er mindre enn 4 mm -> PFO.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

To typer Atrieseptumdefekt (ASD) og årsaker til dem?

A
  • Ostium secundum ASD 90%

- Ostium primum ASD 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ostium secundum ASD kjennetegn?

A
  • Høyresidet volum overload:
    o Dilatasjon av høyre atriet og ventrikkel
    o Høyre ventrikkel hypertrofi
    o Dilatasjon av truncus pulmunaris
    o Forsinket pulmunarklaff lukking, splittet S2.
    o Pulmunær hypertensjon, men sjeldent.
    o Supraventrikulære arytmier.
22
Q

Hva er komplikasjoner ved behandlet ASD tidlig i livet?

A
  • Supraventrikulære arytmier og AV-blokk i voksen alder.
23
Q

Hva er ostrium primum ASD assosiert med?

A
  • Down syndrom

- Mitral og trikuspidal klaff defect.

24
Q

Komplikasjoner ved høyret til venstre shunt?

A
  • Paradoksial embolisme, ved pulmunar hypertensjon, valsalva manøver.
25
Q

Hva er sinus venosus ASD?

A
  • Shunt øvre del av atriell septum, drenasje fra pulmunar venene til høyre atrium.
26
Q

Kliniske kjennetegn ved ASD?

A
  • Ingen symptomer til voksenalder, mange ASD lukker seg spontant.
  • Overtid kan kan volum og trykk overload føre til pulmunar hypertensjon og irreversibel pulmunar vaskular sykdom.
27
Q

Formering av ventrikular septal defect? VSD

A
  • Intraventrikulær septum formeres ved at en muskulær del fra apex fusjonerer med en membranøs del fra endokardiell cushion. Ved VSD er fusjoneringen hindret.
28
Q

Kliniske kjennetegn ved VSD?

A
  • De fleste VSD lukker seg før voksen alder, slik at den totale insidensen er laverer enn ASD.
  • Asymptomatiske når åpningenen er minimale.
  • Ved større åpninger, utvikling av pulmunær hypertensjon og kongestiv hjertesvikt.
  • Øker risiko for endokarditt, pga. små lesjoner i venstre ventrikkel.
29
Q

Hva er kliniske kjennetegn ved persisterende ductus arteriosus PDA?

A
  • Høy-trykk shunt, gir «mekaniske» bilyder.
  • Små PDA, gir ingen symptomer.
  • Store PDA, kan utvikle seg til einmenger syndrom.
30
Q

Når kan bevaring av persisterende ductus arteriosus PDA være gunstig? Hvordan gjøres dette?

A

Kan være gunstig å bevare PDA ved aorta eller pulmunar atresi, når PDA sørger for systematisk eller pulmunær blodgjennomstrømning. PDA bevares med prostaglandiner E.

31
Q

Vanligste høyre til venstre shunts?

A
  • Fallots tetralogi

- Transposisjon av de store arterier

32
Q

Fire kjennetegn ved Fallots tetralogi?

A
  1. Stenose, abstruksjon av truncus pulmunaris
  2. Høyre ventrikkle hypertrofi
  3. VSD
  4. Overrivende aorta, deviasjon av aorta mot høyre.
33
Q

Kliniske kjennetegn ved Fallot tetralogi?

A
  • Cyanose
  • Symptomene varierer etter grad av pulmunær obstruksjoner.
  • Polycytemi, økt hematokritt nivåer.
  • Hypertrofisk osteopati.
  • Øker risiko for endokarditt og embolier.
34
Q

Morfologiske tegn ved transposisjon av store arteirene?

A
  • Høyre ventrikkel hypertrofisk, pumper mot høytrykk.

- Venstrevenstikkel atrofisk, pumper mot lav trykk.

35
Q

Hvordan er transposisjon av de store arteriene forenelig med liv?

A
  • De må foreligge en VSD som sorger for blanding av venøst og arteriell blod, eller en PDA.
36
Q

To typer koartasjon av aorta?

A
  • Koartasjon av aorta proksimalt for PDA.

- Koartasjon på ligamentum arteriosum.

37
Q

Hva er assosiert med koartasjon av aorta?

A
  • Bikuspidal aortaklaff i 50% av tillfellene.
  • ASD
  • VSD
  • Aorta stenose
  • Mitral regurtasjon
38
Q

Kjennetegn ved aorta koartasjon med bevard PDA?

A
  • Hypertrofisk høyre ventrikkel
  • Dilatert truncus pulmunaris
  • Cyanotiske nedre ekstremiteter
  • Dårlig prognose, neonatal periode.
39
Q

Kjennetegn ved koartasjon av aorta med lig. arteriosum?

A
  • Asymptomatisk.
  • Hypertensjon i øvre ekstemiteter/halsen
  • Hypotensjon i resten av kroppen.
  • Notching ribs
40
Q

Hva forårsaker Iskemisk hjertesykdom?

A
  • Redusert blod gjennomstrøming som et konsekvens for obstruktiv atherosklerotisk vaskulær sykdom.
41
Q

Hva kan iskemisk koronar sykdom også forårsakes av?

A
  • Redusert blodvolum (hypotensjon, shock)
  • Redusert oksygenering (lungebetennlse, CHF)
  • Redusert oksygen meting kapasitet (anemi)
42
Q

I forbindelse med hva kan Iskemisk hjerte sykdom manifestere seg klinisk?

A
  • Angina pectoris
  • Akutt myokardiell infarkt
  • Kronisk IHD med hjertesvikt
  • Plutselig hjertedød, med letale arytmier
43
Q

Hvor bruker kliniske signifikante aterosklerotiske plakker ligge?

A
  • Første proksimal delene av LAD og LCX.

- Gjennom hele RCA

44
Q

Når blir koronare aterosklerotiske plakker å bli symptomatiske?

A
  • Når de dekker med 70 % av lumen,

- Ved 90% eller mer, kan symptomene foreligge også i hvile, ustabil angina.

45
Q

Hvordan kompenseres sakte voksende koronar aterosklerotiske plakker?

A
  • Kan føre til remodellering ved kollateral perfusjon.
46
Q

Hva er elementene som idrar til utviklingen og konsekvensene av koronar aterosklerotiske plakker?

A
  • Inflamasjon, interaksjonen mellom endotelcellene og leukocyttene og makrofagene. Fører til proliferering av muskelcellene, skumcellene, kalsifisering, ekrose og destabilisering av lesjonen.
  • Trombose, Disrupsjon av atrosklerotiske plakkene og utviklingen av transmural eller subendokardiell infarkt.
  • Vasokonstriksjon, sirkulerende katekolaminer eller redusert NO fra endotelcellene.
47
Q

Hva utløser vanligvis en ustabil angina?

A
  • Akutt koronar syndrom (ruptur av plakkene) utløses av mekanism stress, kan være:
    o Eksentrisk: Blodtrykksendringer
    o Konsentrisk: Tynn fibrotisk kappe, ubalanse av syntese/nedbrytning av kollagen, hemorragi i plakkene.
48
Q

Hvilke innvikning har statiner på aterosklerotiske lesjoner?

A

Hydroxymethyglutaryl Co-A reductase inhibitoren, hemmer kolesterol syntesen. Men også reduserer inflamasjonen og øker stabilitet av plakkene.

49
Q

Ulike progresjoner av koronar lesjoner til akutte koronare syndromer

A
  • Stabil koronar obstruksjon (kronisk iskemisk hjerte sydrom)
  • Akutte koronar syndromer:
    o Mural trombe med ufullstendig obstruksjon (Ustabil angina, subendokardiell infarkt)
    o Okkluderende trombe (Akutt transmural infarkt)
50
Q

Tre ulike typer angina?

A
  • Stabil, Substernale smerter propagerende til venstre armen som reduseres med nitrater og hviler.
  • Prinzmemetal angina, angina forårsaket av vasospasmerkan skje både i hvile og under stress, normal angiografi. Reduseres med nitroglyserider og kalsium blokkere.
  • Ustabil, frekvent angina somikke lindres i hvile og med Nitroglyserider. (ruptur av plakken, fullstendig okklusjon av åren)
51
Q

Hva er årsakene til myocardiell infarkt ?

A
  • Underliggende aterosklerotiske plakker.
  • Emboliseritng ved atriell fibrillering
  • Vasospasmer
  • Iskemi : Aterosklerose med hypertensjon/takykardi, kronisk iskemisk hjertesykdom
  • Iskemi: vaskulitt, amyoidose deponering eller stase ved sigdcelle anemi.

Thorax (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions