Patologi hjerte Flashcards
Hva er de seks hovedmekanismer for et ødelagt hjerte?
- Pumpe svikt
- Obstruksjon av flow
- Regurgitent flow
- Shunted flow
- Tilstander ved kardiell konduksjon
- Ruptur av hjerte og hovedårene.
Årsaker til systolisk dysfunksjon?
- Iskemisk hjertesykdom
- Hypertensjon
Årsaker til diastolisk dysfunksjon?
- Hypertrofi
- Fibrose
- Amyolidose
- Konstruktiv perikadit
Andre årsaker til hjertesvikt?
- Myokardiell infarkt
- Klaffdydsunksjon
- Økt abnormal load (økt væske?
- Økt oksygen/metabolsk etterspørsel (anemi, hyperthyroidisme)
Hvordan utvikler forward failure til backward failure?
Redusert CO (forward failure) fører til økt venøst tilbakestrøm, ende-diastolisk trykk, økt venøst trykk -> backward failure.
Kompesantoriske mekanismer ved hjertesvikt?
- Frank-starlingslov -> økt endediastoliskvolum -> strekk på myofibrene -> økt kontraksjonskraft -> gjenopprettet CO -> KOMPESATORISK HJERTESVIKT. ØKT O2 ettersørsel DEKOMPENSATORISK HJERTEVIKT.
- Aktivering av nevrohormonell system. økt sympatisk aktivitet, RAAS-system, ANP for å balansere med RAAS, ved økt diurese og glattmuskel relaksasjon.
- Strukturelle endringer:
Pressureoverload (hypertensjon/stenose)- dannelse av parallelle sarkomere –hypertrofi.
Volum overload (shunts/klaff reguratasjon) – dannelse av sarkomere i serier ventrikkel dilatasjon, hjertevekt er her et bedre mål enn ventrikkel tykkelse. - Endret genekskspresjon øker kontraksjonskraften, hjertefrekvens for å kompensere for CO men økt oksygen etterspørsel -> iskemisk skade
Årsaker til venstresidet hjertesvikt?
- Hypertensjon
- Iskemisk myokardiell skade
- Aorta/mitral dysfunksjon.
Kliniske kjennetegn ved venstresidet hjertesvikt?
- Økt trykk i lille kretsløpet fører til lunge ødemer Dyspne’ Hoste.
- Knatrelyder ved lungebasis
- Cardiomegali
- Takykardia
- S3
- Ventrikkel dilatasjon -> papillemukulaturen peker ut over -> mitral regurtasjon -> systolisk bilyd.
- Dilatasjon av atriet -> atriell fibrillering -> redusert ventrikkel stroke (blod til ventrikkelen) stagnert blod -> trombi utvikling -> slag og organ emboli.
- Redusert CO, aktivering av RAAS systemet, forverrer lungeødem.
- Prerenal azotemi – redusert renal perfusjon, redusert sekresjon av nitrøse stoffer og metabolske avfallsstoffer.
- Hypoksisk encephalopathy – redusert cognisjon -> coma.
Hvorfor er orthopne’ typisk ved venstre sidet hjertesvikt?
I liggende tilstand økt venøst tilbakestrøm til hjerte, obstrksjon av luftveiene.
Uttrykk for når pasienten våkner om natta for åndenød
Paroksimal noktural dyspne’
Hva skyldes høyre hjertesvikt?
- Som resultat av venstresidet hjertesvikt.
- Cor pulmunar -> Pulmunær hypertensjon
- Ventre til høyre hjerteshunt
Hvordan forårsaker høyre sidet hjertesvikt NUTMEG lever?
NUTMEG: centrolobulærlever congestion, ved isolert høyresidet hjertesvikt. På grunn av overfylt (portal) venøstsystem, med en blek parenkym.
Leverkjennetegn ved både høyre og venstresidet hjertesvikt?
Centrolobulær necrose og fibrose på grunn av hypoksi. -> Cardiac cirrhose
Kjennetegn ved overfylt venøst system? (høyresidet hjertesvikt)
- Få respiratoriske symptomer
- Kongestiv splenomegali
- Kronisk lever kongestion (redusert næring og medisin opptak)
- Transudater:
o Pleura -> Atelakse
o Peritoneum -> Ascittes
o Perikadium -> Tamponade
o Subkutant -> Anasarca (ødemer)
Tre hovedtyper av kongestiv hjertesyndrom?
- Venstre til høyre shunt
- Høyre til venstre shunt
- Obstruksjoner
Tre typer venstre til høyre shunt?
- ASD -> atrial septal defect
- VSD -> ventricular septal defect
- PDA -> patent ductus arteriosus
Hvilke type V til H shunt gir økt pulmunær volum og trykk?
- VSD – ventrikkel septum defekt
- PDA - Patent Ductus Arteriosus
Hva er EISENMENGER SYNDROM?
- Økt pulmonær volum og trykk ved (PDA og VSD) gir pulmunær hypertensjon, resulterer i en pulmovaskulær motstand og skade (høyre hypertrofi) , ettehvert resulterer til en reversering av flow fra høyre til venstre, når ikke-oksygenert blod strømmer i systematisk systemet kaller vi de Eisenmenger syndrom.
Hva er forskjellen mellom ASD og PFO (patent foramen ovale)?
- Begge er åpning mellom atrinene. ASD er hindret formering av septum på atriene, mens patent foramen ovale hindret okkludering av foramen ovale. Dersom huller er mindre enn 4 mm -> PFO.
To typer Atrieseptumdefekt (ASD) og årsaker til dem?
- Ostium secundum ASD 90%
- Ostium primum ASD 10%
Ostium secundum ASD kjennetegn?
- Høyresidet volum overload:
o Dilatasjon av høyre atriet og ventrikkel
o Høyre ventrikkel hypertrofi
o Dilatasjon av truncus pulmunaris
o Forsinket pulmunarklaff lukking, splittet S2.
o Pulmunær hypertensjon, men sjeldent.
o Supraventrikulære arytmier.
Hva er komplikasjoner ved behandlet ASD tidlig i livet?
- Supraventrikulære arytmier og AV-blokk i voksen alder.
Hva er ostrium primum ASD assosiert med?
- Down syndrom
- Mitral og trikuspidal klaff defect.
Komplikasjoner ved høyret til venstre shunt?
- Paradoksial embolisme, ved pulmunar hypertensjon, valsalva manøver.
Hva er sinus venosus ASD?
- Shunt øvre del av atriell septum, drenasje fra pulmunar venene til høyre atrium.
Kliniske kjennetegn ved ASD?
- Ingen symptomer til voksenalder, mange ASD lukker seg spontant.
- Overtid kan kan volum og trykk overload føre til pulmunar hypertensjon og irreversibel pulmunar vaskular sykdom.
Formering av ventrikular septal defect? VSD
- Intraventrikulær septum formeres ved at en muskulær del fra apex fusjonerer med en membranøs del fra endokardiell cushion. Ved VSD er fusjoneringen hindret.
Kliniske kjennetegn ved VSD?
- De fleste VSD lukker seg før voksen alder, slik at den totale insidensen er laverer enn ASD.
- Asymptomatiske når åpningenen er minimale.
- Ved større åpninger, utvikling av pulmunær hypertensjon og kongestiv hjertesvikt.
- Øker risiko for endokarditt, pga. små lesjoner i venstre ventrikkel.
Hva er kliniske kjennetegn ved persisterende ductus arteriosus PDA?
- Høy-trykk shunt, gir «mekaniske» bilyder.
- Små PDA, gir ingen symptomer.
- Store PDA, kan utvikle seg til einmenger syndrom.
Når kan bevaring av persisterende ductus arteriosus PDA være gunstig? Hvordan gjøres dette?
Kan være gunstig å bevare PDA ved aorta eller pulmunar atresi, når PDA sørger for systematisk eller pulmunær blodgjennomstrømning. PDA bevares med prostaglandiner E.
Vanligste høyre til venstre shunts?
- Fallots tetralogi
- Transposisjon av de store arterier
Fire kjennetegn ved Fallots tetralogi?
- Stenose, abstruksjon av truncus pulmunaris
- Høyre ventrikkle hypertrofi
- VSD
- Overrivende aorta, deviasjon av aorta mot høyre.
Kliniske kjennetegn ved Fallot tetralogi?
- Cyanose
- Symptomene varierer etter grad av pulmunær obstruksjoner.
- Polycytemi, økt hematokritt nivåer.
- Hypertrofisk osteopati.
- Øker risiko for endokarditt og embolier.
Morfologiske tegn ved transposisjon av store arteirene?
- Høyre ventrikkel hypertrofisk, pumper mot høytrykk.
- Venstrevenstikkel atrofisk, pumper mot lav trykk.
Hvordan er transposisjon av de store arteriene forenelig med liv?
- De må foreligge en VSD som sorger for blanding av venøst og arteriell blod, eller en PDA.
To typer koartasjon av aorta?
- Koartasjon av aorta proksimalt for PDA.
- Koartasjon på ligamentum arteriosum.
Hva er assosiert med koartasjon av aorta?
- Bikuspidal aortaklaff i 50% av tillfellene.
- ASD
- VSD
- Aorta stenose
- Mitral regurtasjon
Kjennetegn ved aorta koartasjon med bevard PDA?
- Hypertrofisk høyre ventrikkel
- Dilatert truncus pulmunaris
- Cyanotiske nedre ekstremiteter
- Dårlig prognose, neonatal periode.
Kjennetegn ved koartasjon av aorta med lig. arteriosum?
- Asymptomatisk.
- Hypertensjon i øvre ekstemiteter/halsen
- Hypotensjon i resten av kroppen.
- Notching ribs
Hva forårsaker Iskemisk hjertesykdom?
- Redusert blod gjennomstrøming som et konsekvens for obstruktiv atherosklerotisk vaskulær sykdom.
Hva kan iskemisk koronar sykdom også forårsakes av?
- Redusert blodvolum (hypotensjon, shock)
- Redusert oksygenering (lungebetennlse, CHF)
- Redusert oksygen meting kapasitet (anemi)
I forbindelse med hva kan Iskemisk hjerte sykdom manifestere seg klinisk?
- Angina pectoris
- Akutt myokardiell infarkt
- Kronisk IHD med hjertesvikt
- Plutselig hjertedød, med letale arytmier
Hvor bruker kliniske signifikante aterosklerotiske plakker ligge?
- Første proksimal delene av LAD og LCX.
- Gjennom hele RCA
Når blir koronare aterosklerotiske plakker å bli symptomatiske?
- Når de dekker med 70 % av lumen,
- Ved 90% eller mer, kan symptomene foreligge også i hvile, ustabil angina.
Hvordan kompenseres sakte voksende koronar aterosklerotiske plakker?
- Kan føre til remodellering ved kollateral perfusjon.
Hva er elementene som idrar til utviklingen og konsekvensene av koronar aterosklerotiske plakker?
- Inflamasjon, interaksjonen mellom endotelcellene og leukocyttene og makrofagene. Fører til proliferering av muskelcellene, skumcellene, kalsifisering, ekrose og destabilisering av lesjonen.
- Trombose, Disrupsjon av atrosklerotiske plakkene og utviklingen av transmural eller subendokardiell infarkt.
- Vasokonstriksjon, sirkulerende katekolaminer eller redusert NO fra endotelcellene.
Hva utløser vanligvis en ustabil angina?
- Akutt koronar syndrom (ruptur av plakkene) utløses av mekanism stress, kan være:
o Eksentrisk: Blodtrykksendringer
o Konsentrisk: Tynn fibrotisk kappe, ubalanse av syntese/nedbrytning av kollagen, hemorragi i plakkene.
Hvilke innvikning har statiner på aterosklerotiske lesjoner?
Hydroxymethyglutaryl Co-A reductase inhibitoren, hemmer kolesterol syntesen. Men også reduserer inflamasjonen og øker stabilitet av plakkene.
Ulike progresjoner av koronar lesjoner til akutte koronare syndromer
- Stabil koronar obstruksjon (kronisk iskemisk hjerte sydrom)
- Akutte koronar syndromer:
o Mural trombe med ufullstendig obstruksjon (Ustabil angina, subendokardiell infarkt)
o Okkluderende trombe (Akutt transmural infarkt)
Tre ulike typer angina?
- Stabil, Substernale smerter propagerende til venstre armen som reduseres med nitrater og hviler.
- Prinzmemetal angina, angina forårsaket av vasospasmerkan skje både i hvile og under stress, normal angiografi. Reduseres med nitroglyserider og kalsium blokkere.
- Ustabil, frekvent angina somikke lindres i hvile og med Nitroglyserider. (ruptur av plakken, fullstendig okklusjon av åren)
Hva er årsakene til myocardiell infarkt ?
- Underliggende aterosklerotiske plakker.
- Emboliseritng ved atriell fibrillering
- Vasospasmer
- Iskemi : Aterosklerose med hypertensjon/takykardi, kronisk iskemisk hjertesykdom
- Iskemi: vaskulitt, amyoidose deponering eller stase ved sigdcelle anemi.
