Patogenia Flashcards
1
Q
Parte 1|
A
- Partículas infectantes/Flügge de 10 micrometros y contienen de 1-3 bacilos
- Eliminación por el sistema defensivo mucociliar, llegan a alvéolos y desencadenan primoinfección
- Destrucción de macrófagos alveolares
- Macrófagos con poca destrucción, bacilos se multiplican dentro y este muere
- Después de muerte celular, los bacilos liberados atraen por acción quimiotáctica a monocitos nuevos y macrófagos= TUBÉRCULO
- Se desencadena de una serie de respuestas tisulares e inmunológicas conocidas como primo infección tuberculosa
- Activación y acción de linfoquinas producidas por linfocitos en sitio de infección
2
Q
Parte 2
A
- No control, bacilos continúan desarrollo en tejido pulmonar
- Diseminación por vía linfática y alcanza ganglio correspondiente
- Formación del complejo primario (suele curarse y dejar calcificación -Foco de Gohn-) en parénquima y ganglios
- Los linfocitos activadores de MO, células epiteloides y las gigantes se sitúan concéntricamente para rodear e intentar destruir a los bacilos intrusos dando lugar al característico granuloma tuberculoso
- El granuloma al cabo de un tiempo se reblandece en su centro y deja un núcleo de necrosis caseosa
3
Q
Parte 3
A
3-8 semanas el px se vuelve alérgico a las proteínas bacilares (PPD +)
Estado de hipersensibilidad (a los antígenos de los bacilos de Koch) ligada a los LT
4
Q
Resumen
A
- Entrada del patógeno vía pulmonar
- Los macrófagos alveolares no consiguen destruirlo
- Presentan antígeno a las células CD4
- Los macrófagos producen IL-12 que estimula a los CD4+ a producir CD8+
- Los CD8+ liberan IL-1 y desencadenan respuesta Th-1
- Los macrófagos activados se transforman en células gigantes multinucleadas
- Las células gigantes se agrupan con MO activados y se rodean de CD4 forman granulomas
5
Q
Escenarios
A
Exposición sin infección. No respuesta inmunitaria
Infección sin enfermedad. Reacción positiva a PDD
Enfermedad activa. Signos y síntomas clínico-radiográficos y confirmación bacteriológica
