PATO (CANCER GASTRICO) Flashcards
Unidad IV
¿Cómo ha cambiado la incidencia del adenocarcinoma gástrico en los países occidentales?
Ha disminuido debido a la reducción en la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori y cambios en los métodos de conservación de alimentos.
¿En qué países es elevada la incidencia del cáncer gástrico?
Japón, Italia, Chile y Costa Rica tienen tasas significativamente más altas de cáncer gástrico.
¿Cuáles son los principales factores que contribuyen a la alta incidencia del cáncer gástrico en países como Japón y Chile?
Factores ambientales, genéticos y la prevalencia de infecciones por H. pylori.
¿Cuáles fueron los tipos de cáncer más frecuentes en Guatemala en 2020?
Próstata, mama, hígado, estómago, cérvico-uterino, leucemia, colo-rectal, tiroides, pulmón, linfoma no Hodgkin, páncreas y ovario.
¿Cuántos casos de cáncer se reportaron en Guatemala en 2022?
Más de 30,000 casos.
¿Cuántas muertes por cáncer ocurrieron en Guatemala en 2020?
9,609 muertes.
¿Cuáles fueron las principales causas de muerte por cáncer en Guatemala en 2020?
Cáncer de hígado, estómago, cérvix, próstata y leucemia.
¿Qué impacto ha tenido la reducción de la infección por H. pylori en la incidencia del cáncer gástrico en EE.UU.?
Ha contribuido a una disminución en la incidencia del adenocarcinoma gástrico.
¿Qué factores contribuyen a las altas tasas de cáncer gástrico en algunos países, además de H. pylori?
Factores ambientales y genéticos, además de la dieta y los métodos de conservación de alimentos.
¿Qué factores podrían estar reduciendo la incidencia del cáncer gástrico en los países occidentales?
Mejoras en la higiene, reducción de la prevalencia de H. pylori y mejores métodos de conservación de alimentos.
¿Qué factor del huésped está fuertemente asociado con el desarrollo de adenocarcinoma gástrico?
Gastritis crónica atrófica.
¿Qué porcentaje de los casos de hipoclorhidria está relacionado con H. pylori?
Entre el 85% y el 90%.
¿Qué es la metaplasia intestinal y cómo está relacionada con el cáncer gástrico?
Es la transformación de la mucosa gástrica en epitelio de tipo intestinal, y es una precursora del adenocarcinoma gástrico.
¿Cómo aumenta la gastrectomía parcial el riesgo de cáncer gástrico?
Aumenta el riesgo de cáncer en el muñón gástrico residual debido a la hipoclorhidria y el reflujo biliar.
¿Qué porcentaje de los adenomas gástricos presenta cáncer al momento del diagnóstico?
Hasta un 40%.
¿Qué relación tiene el esófago de Barrett con el cáncer gástrico?
Predispone al desarrollo de adenocarcinoma en la unión gastroesofágica.
¿Qué síndromes genéticos están asociados con un mayor riesgo de cáncer gástrico?
Síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Lynch, síndrome de Li-Fraumeni, cáncer gástrico difuso hereditario y poliposis proximal del estómago.
¿Qué mutación genética está asociada con el cáncer gástrico difuso hereditario?
Mutaciones en el gen CDH1.
¿Qué factores ambientales aumentan el riesgo de cáncer gástrico?
Bajo consumo de frutas y verduras, consumo de alimentos salados o ahumados, fumar cigarrillos y exposición a radiación.
¿Qué relación tienen los inhibidores de la bomba de protones (IBP) con el cáncer gástrico?
Su uso prolongado tras la erradicación de H. pylori puede aumentar el riesgo de cáncer gástrico.
¿Qué condición gástrica está asociada con la displasia y el adenocarcinoma gástrico?
Gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal.
¿Cómo contribuye la anemia perniciosa al desarrollo del cáncer gástrico?
La atrofia gástrica asociada a la anemia perniciosa reduce la secreción de ácido y factor intrínseco, lo que puede llevar a una deficiencia de vitamina B12 y aumentar el riesgo de cáncer gástrico.
¿Qué relación existe entre las úlceras pépticas y el cáncer gástrico?
Las úlceras crónicas pueden preceder al desarrollo de cáncer gástrico.
¿Por qué aumenta el riesgo de cáncer gástrico tras una cirugía gástrica previa?
La cirugía gástrica altera el pH gástrico y la fisiología gástrica, lo que puede aumentar el riesgo de cáncer.
¿Qué es la enfermedad de Ménétrier y cómo se relaciona con el cáncer gástrico?
Es una hiperplasia de las células foveolares que está asociada con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.
¿Cómo afecta la atrofia gástrica a la progresión hacia el cáncer?
La atrofia gástrica crea un ambiente propicio para la displasia y eventualmente para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico.
¿Qué tipo de hiperplasia está relacionada con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico?
La hiperplasia de las células foveolares en la enfermedad de Ménétrier.
¿Cómo contribuye la cirugía gástrica a la alteración del pH gástrico y el riesgo de cáncer?
Altera el pH y el reflujo biliar, lo que puede incrementar el riesgo de cáncer en el estómago residual.
¿Qué papel juega la metaplasia intestinal en la progresión hacia el cáncer gástrico?
La metaplasia intestinal es un precursor directo de la displasia y el cáncer gástrico.
¿Cuál es el riesgo principal asociado con la anemia perniciosa en el contexto del cáncer gástrico?
El riesgo de desarrollo de adenocarcinoma debido a la atrofia gástrica y deficiencia de vitamina B12.
Relación con Helicobacter pylori y Cáncer Gástrico
¿Cuál es el principal factor etiológico en el desarrollo de gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal y cáncer gástrico?
La infección crónica por Helicobacter pylori.
¿En qué partes del estómago es más común que H. pylori cause cáncer gástrico?
Principalmente en el cuerpo y el antro gástrico.
¿Qué tipo de cepa de H. pylori está asociada con un mayor riesgo de inflamación crónica y cáncer gástrico?
Las cepas CagA+.
¿En qué porcentaje de las cepas de H. pylori en Lima, Perú, se encuentra presente la cepa CagA+?
En más del 90% de las cepas.
¿Cómo contribuye la ureasa producida por H. pylori a la supervivencia de la bacteria en el ambiente ácido del estómago?
La ureasa convierte la urea en amonio y bicarbonato, lo que neutraliza la acidez gástrica y crea un ambiente favorable para la bacteria.
¿Qué cambios morfológicos induce H. pylori en la mucosa gástrica que pueden llevar al cáncer gástrico?
Induce gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, y eventualmente displasia y adenocarcinoma.
¿Cómo está relacionado H. pylori con la progresión desde gastritis superficial hasta cáncer gástrico?
H. pylori provoca inflamación crónica que progresa a gastritis atrófica y luego a metaplasia intestinal, displasia y finalmente adenocarcinoma.
¿Cuál es el mecanismo mediante el cual H. pylori afecta negativamente el microambiente gástrico?
A través de la producción de ureasa, que neutraliza el ácido gástrico y facilita la colonización bacteriana y el daño a la mucosa.
¿Qué tipo de cáncer linfoide puede estar asociado con la infección crónica por H. pylori?
Linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas).
¿Cómo contribuye H. pylori a la inflamación crónica que favorece el desarrollo de cáncer gástrico?
Al provocar una inflamación persistente que daña la mucosa gástrica, promoviendo cambios precancerosos como metaplasia y displasia.
¿Cuál es el tipo histológico más común de cáncer gástrico según la clasificación de Lauren?
El adenocarcinoma de tipo intestinal, que representa el 53% de los casos.
¿Con qué está relacionado el adenocarcinoma de tipo intestinal?
Con la cascada de Correa y la infección por H. pylori.
¿Qué características morfológicas presenta el adenocarcinoma de tipo intestinal?
Tiende a formar masas voluminosas y está bien diferenciado.
¿Cuál es el segundo tipo más común de cáncer gástrico según la clasificación de Lauren?
El adenocarcinoma de tipo difuso, que representa el 33% de los casos.
¿Qué características histológicas son típicas del adenocarcinoma de tipo difuso?
Infiltración difusa con células en anillo de sello y pérdida de la expresión de E-cadherina.
¿En qué grupo de población es más común el adenocarcinoma gástrico de tipo difuso?
Es más común en jóvenes y mujeres.
¿Qué subtipo de cáncer gástrico está asociado con la pérdida de la expresión de E-cadherina?
El adenocarcinoma de tipo difuso.
¿Qué tipo de cáncer gástrico avanzado se clasifica como Borrmann I?
Cáncer gástrico poliposo.
¿Cómo se describe un cáncer gástrico clasificado como Borrmann II?
Cáncer gástrico ulcerado.
¿Qué tipo de cáncer gástrico se clasifica como Borrmann IV?
Cáncer infiltrante difuso, también conocido como linitis plástica.
¿Cuáles son los principales factores desencadenantes que promueven la gastritis crónica superficial en el modelo de Correa?
La infección por H. pylori y el consumo de sal.
¿Cómo progresa la gastritis crónica superficial en el modelo de Correa?
Evoluciona hacia gastritis atrófica, que puede involucrar células madre derivadas de la médula ósea.
¿Qué cambios celulares ocurren después de la gastritis atrófica en el modelo de Correa?
La gastritis atrófica progresa a metaplasia intestinal, que luego puede desarrollar displasia de bajo grado.
¿Qué factores promueven la progresión de la displasia de bajo grado a displasia de alto grado en el cáncer gástrico?
Factores como especies reactivas de oxígeno y carcinógenos N-nitrosos.
¿Qué característica dietética puede tener un efecto protector contra el desarrollo de cáncer gástrico avanzado en el modelo de Correa?
Una dieta rica en β-caroteno puede tener un efecto protector en las etapas avanzadas.
¿Qué cambios moleculares son comunes en las etapas tempranas de la progresión del cáncer gástrico según el modelo de Correa?
Alteraciones en genes supresores como TP53 y cambios en citoquinas como IL-1B, IL-6 e IL-10.
¿Cuál es el resultado final de la progresión de displasia de alto grado en el modelo de Correa?
La progresión hacia carcinoma gástrico.
¿Cómo influyen las especies reactivas de oxígeno en la progresión del cáncer gástrico?
Promueven el daño celular y la progresión de la displasia hacia carcinoma.
¿Qué tipo de cambios ambientales y dietéticos están implicados en la progresión del cáncer gástrico en el modelo de Correa?
El consumo de sal y la presencia de carcinógenos N-nitrosos en la dieta.
¿Qué papel desempeñan las células madre derivadas de la médula ósea en la progresión de la gastritis atrófica?
Pueden participar en la progresión de la gastritis atrófica hacia cambios displásicos y cáncer gástrico.
¿Qué alteraciones genéticas son comunes en las etapas tempranas del cáncer gástrico?
Alteraciones en genes supresores como TP53 y cambios en citoquinas como IL-1B, IL-6 e IL-10.
¿Qué mutaciones genéticas están involucradas en la transición de displasia de bajo a alto grado en el cáncer gástrico?
Mutaciones en TP53, ARID1A, FBXW7 y activación de hTERT.
¿Qué oncogenes suelen estar amplificados en la progresión hacia adenocarcinoma gástrico?
EGFR, HER2, VEGFA.
¿Qué mutaciones están comúnmente asociadas con la progresión del cáncer gástrico?
Mutaciones en KRAS y PIK3CA.
¿Qué tipo de genes supresores están alterados en las primeras etapas del cáncer gástrico?
Genes como TP53 y ARID1A.
¿Qué rol juega la activación de hTERT en la progresión del cáncer gástrico?
hTERT está relacionado con la inmortalización de las células tumorales, favoreciendo la progresión a cáncer avanzado.
¿Cómo contribuye la amplificación de HER2 al cáncer gástrico?
La amplificación de HER2 promueve la proliferación celular y el crecimiento tumoral en el adenocarcinoma gástrico.
¿Qué papel juegan las citoquinas IL-1B, IL-6 e IL-10 en las etapas tempranas del cáncer gástrico?
Estas citoquinas promueven la inflamación crónica, lo que contribuye a la progresión del cáncer gástrico.
¿Qué oncogénes están típicamente activados en el cáncer gástrico avanzado?
Oncogenes como EGFR y VEGFA.
¿Qué genes mutados están asociados con la resistencia a la apoptosis en el cáncer gástrico?
Mutaciones en TP53 y amplificación de oncogenes como KRAS y PIK3CA.
