Pathos Flashcards
Paralysie de Erb-Duschène
Atteinte tronc supérieur du plexus brachial C5-C6 –>Traction épaule Pose typique: Bellmans tip
Paralysie de Klumpke
Atteinte du tronc inférieur C8-T1 Faiblesse main et doigts Perte de sensibilité ulnaire
Syndrome du défilé trachobrachial
Plexus compressé entre la clavicule et la 1e côte Sx plexus inf!
Parsonage-Turner
Plexopathie detype inflammatoire/infectieux
Cause inconnue Douleur brûlante à l’épaule ou partie latérale du cou, puis faiblesse musculaire Guérison: 6-12 semaines!
Tunnel carpien
Compression du nerf médian lorsqu’il passe sous les tendons dans le poignet
Méralgie paralytique
Atteinte nerf fémoral cutané latéral Sx: faiblesse flexion cuisse, extension genoux, perte réflexe rotulien, perte sensitive cuisse antérieure Cause: trucs a/n pelvien, ex grossesse, masse
Guillain-Barré
- Polyneuropathie auto-immune démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques.
- Aréflexie (perte des ROT)
- Parasthésie
- Faiblesse de distal èa proximal, mais pire en proximal
- LCR: Protéines élevés, sans élévation cellulaire
- Tx: Plasmaphérèes et immunuglobuline
Myasthénie grave
- Maladie de la jonction neuromusculaire
- Anticorps contre les récepteurs à Acétylcholine
- Fatigabilité
- Faiblesse générale symétrique → sensibilités et réflexes normaux
- Atticorps ACTH ou à tyrosine kinase (MuSK)
- NB: IRM, car tumeur du thymus fréquente
- Tx: comme GB
Dystrophie de Duschène
- Dystrophie liée au X (anomalie des dystrophines)
- Faiblesse musculaire proximale progressive et affaiblissement muscles des jambes
- Crampes, douleur
- Retard intellectuel associée
- Espérance de vie +++ dimunée
Dystrophie myotonique
- Myotonies ( contraction muscu anormalement longues) a/n visage, cous, mains, chevilles
- Problèmes cardiaques, repiratoires, hormonaux et digestifs associés
- Douleur musculaire
- Transmission dominante non liée au sexe
- Expansion du nucléotide CGT du DMPK
Dystrophie occulopharyngée
- Impliqué les muscles oculaires et pharyngés
- Mode de transmission dominant
- Ptose→ faiblesse yeux, visage, gorge →dysphagie
- Début: 40-50ans
- Progression lente
- Fablesse distale ou proximale des extrémités
SLA
- Dégénérescence motoneurones supérieurs et inférieurs
- Début; Faiblesse focale puis se répand aux muscles autour
- Parfois, atteinte bulbaire → Signes pseudo-bulbaires ( rire ou pleurs incontrôlable)
- Muscles occulaires souvent épargnés
- Dx: Électromyographie → Dénervation et réinervation de muscles dans 2 extrémités/segments
Sclérose en plaque
- Maladie qui affecte la myéline dans le SNC
- 3 syndromes classiques initiaux
- Névrite optique rétrobulbaire
- Myélite transverse incomplète (atteinte avec niveau sensitif et trouble des sphincters)
- Syndrome du tronc cérébral (atteinte long et faisceaux et nerfs crâniens)
- Il faut démontrer une dissémination dans l’espace et dans le temps
- Bandes oligoclonales dans le LCR
Lésion transverse complète moelle
Perte totale motrice et sensitive sous la lésion Sx lésionnel et sous lésionnel
Brown-Sequard (Hémimoelle)
Ipislatéral: perte motrice et cordons post et controletéral les 2-3 premiers niveaux Controlatéral: voie spinothalamique
Syndrome centromédullaire (petit)
Atteinte en cape spinothalamique ( douleur et T), car fibres déçussent dans la moelle
Syndrome médullaire étendu
Tout, bilatéralement sous la lésion Épargne région sacrale
Syndrome moelle antérieure
Perte motrice et spinothalamique sous la lésion bilatéralement Incontinence associée
Syndrome moelle postérieure
Voie lemniscale affectée bilatéralement sous la lésion ( proprioception et vibration)
Queue de cheval
Anastésie de selle (S2-S5 perte sensitive) Rétention urinaire, constipation, diminution tonus rectal/incontinence fécale, pas d’érection (atteinte s2-S4)
Lésion du connus
Lésion du segment sacral de la moelle Presque identique à la queue de cheval
Déficit en B12
- Dégénérescence de la moelle (colonne post et voie corticospinale)
- Peut aussi affecter la matière blanche (démence)
- Anémie macrocytaire
- Réversible si tx rapide
Névralgique du trijumeau
Tic douloureux très bref A/n de V2-V3 Cause inconnue Provoqué par touché endroit spécifique, rasage,mastication
Syndrome de Gilles de la Tourette
Transmission autosomale dominante DC clinique HTA et syndrome obsessionnel-compulsif associé
Tremblement essentiel
- Affecte +++ mains et bras
- Tremblement d’intention et de posture (6-10Hz)
- Souvent bilatéral, mais parfois asymétrique
- Accentué par le stress, caféine nicotine
- Diminué par l’alcool
- Tx: Agonistes ß-adrénergiques, primidone
- Transmission autosomale dominante
Chorée athétose congénitale
Paralysie cérébrale→ Cause de la chorée et de l’athétose
Syndrome tardif au neuropleptiquea
Chorée linguale ou orale est dominante Utilisation d’antipsychotiques et anti-émétiques
Chorée de Huntington
- Causé par une atriphie du striatum puisd’une perte neuronale au cortex
- Triade
- Chorée
- Troubles psychiatriques (TOC)
- Démence sous-corticale
- Aussi: Désordre cognitifs
- Gène responsable de la maladie:
- Répétions CAG > 40 (n=<34)
- Autosomal dominant
- Ventricule carré à l’IRM (atrophie noyau caudé)
Parkinson
- Perte de neurones dans la substance noire pars compacta
- Symptômes
- Tremblement de repos (+ asymétrique), bradykinésie(roue dentée), rigidité, instabilité posturale
- Tx: Levodopa/Carbidopa et agonistes dopaminergiques, neurostimulateur
Atrophie multisystème
- Parkinsonisme
- Sx cérébelleux
- Dysfonction autonome (rétention urinaire et problèmes érectiles)
- >30 ans
Paralysie supra-nucléaire progressive
- Dégénérescence jonction TC et cerveau
- Limitation mouvement vertical des yeux,
- yeux écarquillés
- rigidité axiale
- Instabilité posturale
- Parkinsonisme (pas de réponse à la levodopa)
- Protéine TAU
Dégénérescence cortico-basale
- Associé à la protéine TAU (pas d’amyloïde)
- Début inscidieux et progressif, sans cause identifiable
- Dysfoction corticale +:
- Myotonies, membre étranger, héminégligence, apraxie, aphasie
- Dysfonction ectra-pyramidale avec
- Rigidité ou dystomie focale ou asymétrique
- Parkinsonisme asymétrique
- pas de réponse à la levodopa
Démence à corps de Lewis
- Parkinsonisme (spontanée)
- Démence précoce
- Hallucinations visuelles récurentes (bien formées et détaillées)
- Variations profondes de la vigilence et de l’attention
- Dépot de corps de Lewis dans les lobes frontaux/temporaux
Paralysie de Bell
Toutes les divisons du nerf facial sont affaiblies pour quelques jours. Symptômes: - Douleur rétroocculaire - Hyperacousie -Atteinte type motoneurone inférieur -yeux secs -Perte de goût sur l’hémilangue (Ipi à la lésion)
Délirium tremens
Délirium causé par un sevrage d’alcool
Syndrome de Wernicke-Korsakov
Déficit en thiamine (B1)
Triade classique
- Ataxe
- Anomalie du mvt. des yeux
- État confusionnel
Démence par intoxication médicamenteuse
- Sutout causée par des benzodiazépines (nicotropes, narcotropes)
- Drogue ou alcool
- Serage
- Intoxication CO2 ou métaux lourds
Démence vasculaire
- Causée par des changements vasculaire
- Plusieurs types
- Démence post-nfarctus (AVC)
- Démence sous cortiale
- Angiopathie cérébrale amyloïdienne
Hydrcéphalie à pression normale
- Triade
- Trouble de marche → Apraxie à la marche
- Incontinence urinaire
- Troubles cognitifs
- Dysfonction exécutive sous-corticale
Alzheimer
Critères diagnostiques
- Atteinte de la mémoire
- 1 atteinte parmis: langage, praxie, gnosie, fonctionnement exécutif
- Impact pofessionnel ou social p/r à avant
- Début inscidieux et déclin progressif
- Pas seulement pendant le délérium
Tx:
- Agonistes des récepteurs du glutamalte
- Inhibiteur de la cholinestérase
Dégénérescence fronto-temporale
- Démence à manifestation comportementale
- Atteinte précoce du comportement social/interpersonnel
- Implication fréquente du langage
- Caractérisé par une atrophie lobaire
- Existe plusieurs types
Pancost
Tumeur des poumons qui va infliterer le plexus brachial inférieur. Cause une paralysie de Klump ainsi que possiblement un syndrome d’Horner.
Démence Parkinsonienne
- Maladie de Parkinson
- Démence sous corticale
- Déficits dysexécutifs/sous-corticaux
- Impact sur le fonctionnemen
- Apparait chez 50% des gens atteints de Parkinson
Syndrome de Claude-Bernard-Horner
Ce syndrome est causé par une compression des fibres sympathiques. Il esy caractérisé par:
- Une ptose
- Une mydriase (constriction pupille)
- Une anydrose
- Une dilatation des vaisseaux sanguins
Mononévrite multiple
2 causes principales:
- Diabète
- Vasculite
Radiculopathie C7
- Douleur face latérale du bras ou de l’avant-bras
- Engourdissement 2-3e doigt
- Faiblesse triceps
- Diminution réflece tricipital
Radiculopathie L1: lomboscialtalgie
- Engourdissement plante du peid, mollet
- Faiblesse flexion plantaire
- Réflexe achilléen diminué
Syndrome de Wallenberg
- Ipsilatéral :
- Anesthésie faciale (atteinte du noyau spinal du trijumeau)
- Claude-bernard-horner (anhidrose, myosis, ptoseà atteinte des voies sympathiques descendantes)
- Syndrome vestibulaire (atteinte des noyaux vestibulaires)
- Syndrome cérébelleux (atteinte possible du cervelet/pédoncule cérébelleux inférieur)
- Atteinte pharyngée motrice (atteinte du noyau ambigu du NC9 et NC10)
- Controlatérale : hémianesthésie épargnant le visage (atteinte du faisceau spino-thalamique)
- Le syndrome de wallenberg est un infarctus du bulbe latéral. Il résulte souvent d’un infarctus de la PICA ou de l’artère vertébrale
Herniation uncale (transtentorielle)
- Hémmiplégie
- Ipsilatérale, parcompression de la voie corticospinale controlatérale
- Controlatérale, si compression du côté de la lésion
- Coma
- Mydriase ipsilatérale → par compression du NCIII
