Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neuro > Pathos > Flashcards

Pathos Flashcards

1
Q

Paralysie de Erb-Duschène

A

Atteinte tronc supérieur du plexus brachial C5-C6 –>Traction épaule Pose typique: Bellmans tip

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Paralysie de Klumpke

A

Atteinte du tronc inférieur C8-T1 Faiblesse main et doigts Perte de sensibilité ulnaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Syndrome du défilé trachobrachial

A

Plexus compressé entre la clavicule et la 1e côte Sx plexus inf!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Parsonage-Turner

A

Plexopathie detype inflammatoire/infectieux

Cause inconnue Douleur brûlante à l’épaule ou partie latérale du cou, puis faiblesse musculaire Guérison: 6-12 semaines!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tunnel carpien

A

Compression du nerf médian lorsqu’il passe sous les tendons dans le poignet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Méralgie paralytique

A

Atteinte nerf fémoral cutané latéral Sx: faiblesse flexion cuisse, extension genoux, perte réflexe rotulien, perte sensitive cuisse antérieure Cause: trucs a/n pelvien, ex grossesse, masse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Guillain-Barré

A
  • Polyneuropathie auto-immune démyélinisation auto-immune des nerfs périphériques.
  • Aréflexie (perte des ROT)
  • Parasthésie
  • Faiblesse de distal èa proximal, mais pire en proximal
  • LCR: Protéines élevés, sans élévation cellulaire
  • Tx: Plasmaphérèes et immunuglobuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Myasthénie grave

A
  • Maladie de la jonction neuromusculaire
  • Anticorps contre les récepteurs à Acétylcholine
  • Fatigabilité
  • Faiblesse générale symétrique → sensibilités et réflexes normaux
  • Atticorps ACTH ou à tyrosine kinase (MuSK)
  • NB: IRM, car tumeur du thymus fréquente
  • Tx: comme GB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dystrophie de Duschène

A
  • Dystrophie liée au X (anomalie des dystrophines)
  • Faiblesse musculaire proximale progressive et affaiblissement muscles des jambes
  • Crampes, douleur
  • Retard intellectuel associée
  • Espérance de vie +++ dimunée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dystrophie myotonique

A
  • Myotonies ( contraction muscu anormalement longues) a/n visage, cous, mains, chevilles
  • Problèmes cardiaques, repiratoires, hormonaux et digestifs associés
  • Douleur musculaire
  • Transmission dominante non liée au sexe
    • Expansion du nucléotide CGT du DMPK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dystrophie occulopharyngée

A
  • Impliqué les muscles oculaires et pharyngés
  • Mode de transmission dominant
  • Ptose→ faiblesse yeux, visage, gorge →dysphagie
  • Début: 40-50ans
  • Progression lente
  • Fablesse distale ou proximale des extrémités
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SLA

A
  • Dégénérescence motoneurones supérieurs et inférieurs
  • Début; Faiblesse focale puis se répand aux muscles autour
  • Parfois, atteinte bulbaire → Signes pseudo-bulbaires ( rire ou pleurs incontrôlable)
  • Muscles occulaires souvent épargnés
  • Dx: Électromyographie → Dénervation et réinervation de muscles dans 2 extrémités/segments
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Sclérose en plaque

A
  • Maladie qui affecte la myéline dans le SNC
  • 3 syndromes classiques initiaux
    • Névrite optique rétrobulbaire
    • Myélite transverse incomplète (atteinte avec niveau sensitif et trouble des sphincters)
    • Syndrome du tronc cérébral (atteinte long et faisceaux et nerfs crâniens)
  • Il faut démontrer une dissémination dans l’espace et dans le temps
  • Bandes oligoclonales dans le LCR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lésion transverse complète moelle

A

Perte totale motrice et sensitive sous la lésion Sx lésionnel et sous lésionnel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Brown-Sequard (Hémimoelle)

A

Ipislatéral: perte motrice et cordons post et controletéral les 2-3 premiers niveaux Controlatéral: voie spinothalamique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Syndrome centromédullaire (petit)

A

Atteinte en cape spinothalamique ( douleur et T), car fibres déçussent dans la moelle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Syndrome médullaire étendu

A

Tout, bilatéralement sous la lésion Épargne région sacrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Syndrome moelle antérieure

A

Perte motrice et spinothalamique sous la lésion bilatéralement Incontinence associée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Syndrome moelle postérieure

A

Voie lemniscale affectée bilatéralement sous la lésion ( proprioception et vibration)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Queue de cheval

A

Anastésie de selle (S2-S5 perte sensitive) Rétention urinaire, constipation, diminution tonus rectal/incontinence fécale, pas d’érection (atteinte s2-S4)

21
Q

Lésion du connus

A

Lésion du segment sacral de la moelle Presque identique à la queue de cheval

22
Q

Déficit en B12

A
  • Dégénérescence de la moelle (colonne post et voie corticospinale)
  • Peut aussi affecter la matière blanche (démence)
  • Anémie macrocytaire
  • Réversible si tx rapide
23
Q

Névralgique du trijumeau

A

Tic douloureux très bref A/n de V2-V3 Cause inconnue Provoqué par touché endroit spécifique, rasage,mastication

24
Q

Syndrome de Gilles de la Tourette

A

Transmission autosomale dominante DC clinique HTA et syndrome obsessionnel-compulsif associé

25
Q

Tremblement essentiel

A
  • Affecte +++ mains et bras
  • Tremblement d’intention et de posture (6-10Hz)
  • Souvent bilatéral, mais parfois asymétrique
  • Accentué par le stress, caféine nicotine
  • Diminué par l’alcool
  • Tx: Agonistes ß-adrénergiques, primidone
  • Transmission autosomale dominante
26
Q

Chorée athétose congénitale

A

Paralysie cérébrale→ Cause de la chorée et de l’athétose

27
Q

Syndrome tardif au neuropleptiquea

A

Chorée linguale ou orale est dominante Utilisation d’antipsychotiques et anti-émétiques

28
Q

Chorée de Huntington

A
  • Causé par une atriphie du striatum puisd’une perte neuronale au cortex
  • Triade
    • Chorée
    • Troubles psychiatriques (TOC)
    • Démence sous-corticale
  • Aussi: Désordre cognitifs
  • Gène responsable de la maladie:
    • Répétions CAG > 40 (n=<34)
    • Autosomal dominant
  • Ventricule carré à l’IRM (atrophie noyau caudé)
29
Q

Parkinson

A
  • Perte de neurones dans la substance noire pars compacta
  • Symptômes
    • Tremblement de repos (+ asymétrique), bradykinésie(roue dentée), rigidité, instabilité posturale
  • Tx: Levodopa/Carbidopa et agonistes dopaminergiques, neurostimulateur
30
Q

Atrophie multisystème

A
  • Parkinsonisme
  • Sx cérébelleux
  • Dysfonction autonome (rétention urinaire et problèmes érectiles)
  • >30 ans
31
Q

Paralysie supra-nucléaire progressive

A
  • Dégénérescence jonction TC et cerveau
  • Limitation mouvement vertical des yeux,
  • yeux écarquillés
  • rigidité axiale
  • Instabilité posturale
  • Parkinsonisme (pas de réponse à la levodopa)
  • Protéine TAU
32
Q

Dégénérescence cortico-basale

A
  • Associé à la protéine TAU (pas d’amyloïde)
  • Début inscidieux et progressif, sans cause identifiable
  • Dysfoction corticale +:
    • Myotonies, membre étranger, héminégligence, apraxie, aphasie
  • Dysfonction ectra-pyramidale avec
    • Rigidité ou dystomie focale ou asymétrique
  • Parkinsonisme asymétrique
  • pas de réponse à la levodopa
33
Q

Démence à corps de Lewis

A
  • Parkinsonisme (spontanée)
  • Démence précoce
  • Hallucinations visuelles récurentes (bien formées et détaillées)
  • Variations profondes de la vigilence et de l’attention
  • Dépot de corps de Lewis dans les lobes frontaux/temporaux
34
Q

Paralysie de Bell

A

Toutes les divisons du nerf facial sont affaiblies pour quelques jours. Symptômes: - Douleur rétroocculaire - Hyperacousie -Atteinte type motoneurone inférieur -yeux secs -Perte de goût sur l’hémilangue (Ipi à la lésion)

35
Q

Délirium tremens

A

Délirium causé par un sevrage d’alcool

36
Q

Syndrome de Wernicke-Korsakov

A

Déficit en thiamine (B1)

Triade classique

  1. Ataxe
  2. Anomalie du mvt. des yeux
  3. État confusionnel
37
Q

Démence par intoxication médicamenteuse

A
  • Sutout causée par des benzodiazépines (nicotropes, narcotropes)
  • Drogue ou alcool
  • Serage
  • Intoxication CO2 ou métaux lourds
38
Q

Démence vasculaire

A
  • Causée par des changements vasculaire
  • Plusieurs types
    • Démence post-nfarctus (AVC)
    • Démence sous cortiale
    • Angiopathie cérébrale amyloïdienne
39
Q

Hydrcéphalie à pression normale

A
  • Triade
    • Trouble de marche → Apraxie à la marche
    • Incontinence urinaire
    • Troubles cognitifs
      • Dysfonction exécutive sous-corticale
40
Q

Alzheimer

A

Critères diagnostiques

  • Atteinte de la mémoire
  • 1 atteinte parmis: langage, praxie, gnosie, fonctionnement exécutif
  • Impact pofessionnel ou social p/r à avant
  • Début inscidieux et déclin progressif
  • Pas seulement pendant le délérium

Tx:

  • Agonistes des récepteurs du glutamalte
  • Inhibiteur de la cholinestérase
41
Q

Dégénérescence fronto-temporale

A
  • Démence à manifestation comportementale
  • Atteinte précoce du comportement social/interpersonnel
  • Implication fréquente du langage
  • Caractérisé par une atrophie lobaire
  • Existe plusieurs types
42
Q

Pancost

A

Tumeur des poumons qui va infliterer le plexus brachial inférieur. Cause une paralysie de Klump ainsi que possiblement un syndrome d’Horner.

43
Q

Démence Parkinsonienne

A
  • Maladie de Parkinson
  • Démence sous corticale
  • Déficits dysexécutifs/sous-corticaux
    • Impact sur le fonctionnemen
  • Apparait chez 50% des gens atteints de Parkinson
44
Q

Syndrome de Claude-Bernard-Horner

A

Ce syndrome est causé par une compression des fibres sympathiques. Il esy caractérisé par:

  • Une ptose
  • Une mydriase (constriction pupille)
  • Une anydrose
  • Une dilatation des vaisseaux sanguins
45
Q

Mononévrite multiple

A

2 causes principales:

  • Diabète
  • Vasculite
46
Q

Radiculopathie C7

A
  • Douleur face latérale du bras ou de l’avant-bras
  • Engourdissement 2-3e doigt
  • Faiblesse triceps
  • Diminution réflece tricipital
47
Q

Radiculopathie L1: lomboscialtalgie

A
  • Engourdissement plante du peid, mollet
  • Faiblesse flexion plantaire
  • Réflexe achilléen diminué
48
Q

Syndrome de Wallenberg

A
  1. Ipsilatéral :
    1. Anesthésie faciale (atteinte du noyau spinal du trijumeau)
    2. Claude-bernard-horner (anhidrose, myosis, ptoseà atteinte des voies sympathiques descendantes)
    3. Syndrome vestibulaire (atteinte des noyaux vestibulaires)
    4. Syndrome cérébelleux (atteinte possible du cervelet/pédoncule cérébelleux inférieur)
    5. Atteinte pharyngée motrice (atteinte du noyau ambigu du NC9 et NC10)
  2. Controlatérale : hémianesthésie épargnant le visage (atteinte du faisceau spino-thalamique)
  3. Le syndrome de wallenberg est un infarctus du bulbe latéral. Il résulte souvent d’un infarctus de la PICA ou de l’artère vertébrale
49
Q

Herniation uncale (transtentorielle)

A
  • Hémmiplégie
    • Ipsilatérale, parcompression de la voie corticospinale controlatérale
    • Controlatérale, si compression du côté de la lésion
  • Coma
  • Mydriase ipsilatérale → par compression du NCIII

Neuro (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions