pathologies du rachis Flashcards
ostéoporose A. déf B.facteurs prédisposants C.facteurs aggravants D. CI ou non
déséquilibre entre la résorption/formation osseuse
touche l’ensemble du squelette
facteurs prédisposants: femme, 50+
facteurs aggravants: alcool, tabac, sédentarité, antécédant familiaux, traitement prolongé aux corticoïdes
CI aux techniques
tumeur rachidienne
dlr et ce qu’elle peut entrainer
dlr siège a/n de la tumeur, résiste aux antalgiques. dlr peut être augmentée par le mvt et présenter une contracture des paravert et épineuse dlreuse.
peut entrainer des compressions radiculaires ou vascu en fct de leur localisation
arthrose
atteinte à pls niveaux
érosion méca entrainant une diminution de l’épaisseur du cartilage et la formation d’ostéophytes pouvant venir comprimer les racines nerveuses/vascu.
longtemps a/stique, évolue par poussées, augmente au cours de la journée
diminution de mobilité vert.: butée osseuse, donc perte de mobilité impossible à retrouver
hernie
saillie du nucleus au travers de l’annulus venant comprimer les éléments nerveux.
signes neuro, radiculaire, médullaire
PAR
auto-immune
hypertrophie de la membrane synoviale + érosion de tout ce qui compose l’articulation.
facteurs typiques: 35+, 3-4 F : 1 H
s/s: atteinte symétrique, périphérique au début, puis distale, irréversible
spondylarthrite ankylosante
début vers 25-40 ans, 3H: 1F
s/s: sciatalgie bilat ou à bascule à recrudescnence nocturne avec raideux Lx matinale.
tout le rachis sauf C1-C2
perte de mobilité associé à dlr
spondylodiscite
inflammation du disque et plateaux vert. adj. généralement infectieuse
dlr rachidiennes, signes d’inflammation, suées, diminution de l’état général
diabète
auto-imune ou acquise de type endocrine.
état d’hyperglycémie permanent. formation de plaque d’athérome dans les artères.
type 1: touche plus les jeunes
type 2: 50+
possibilité de thrombus, réduit le D des artères, fragilise leur tunique
anévrisme (de l’artère vertébrale qui a été diagnostiqué)
déformation de la paroi artérielle favorisé par facteurs congénitaux diabète cholestérol HTA faire attention aux techniques
insuffisance vertébro-basilaire
diminution du flux sanguin provenant de l’artère vertébral entrainé par sa compression
s/s: céphalés, vertiges, acouphènes, surdité transitoire, nystagmus, réduction du champs visuel, trouble visuel
névralgie cervico-brachiale NCB
conflit sur l’une des racines du plexus brachial traumatique ou non.
parfois tronqué, part du cou, irradie vers bras, av-bras, main. radiculopathie
défilé des scalènes/ SDT
compression du plexus brachial et/ou artère axillaire par
hypertrophie/hypertonie des scalènes ou
compression entre clav et 1ere côte (petit pec) ou
côte surnuméraire
s/s: s’expriment sur le territoire du N comprimé. Pour l’artère: extrémité froide, bleutée, dlr sur le territoire de perfusion, perte de F
sclérose en plaque SEP
auto-immune
évolution lente et irréversible
facteurs de risque: femmes
destruction des gaines de myéline qui aboutissent à des déficits neuro
troubles sensitifs et nerveux disparates et a/stiqe
méningite
infection bactérienne dans le cerveau par une porte d’entrée a/n de la peau, puis bactériémie ou septicémie avant d’atteindre le cerveau.
facteurs prédisposants: nourrissons, jeunes enfants, immunodéprimés complets (VIH)
s/s: fièvre, troube de conscience, raideur de la nuque, vomissement en jet
