Pathologies Flashcards
Thrombocytopénie
TS et plaquettes
thrombopathie
TS
Maladie de Willebrand
TS et TTPA et teste à la ristocétine
Héréditaire
Absence de FvW
DDAVP
Scorbut
TS
Déficience en facteur VIII
TTPA
Cryoprécipité
Déficience en facteur IX
TTPA
PPSB
Déficience en facteur XI
TTPA
Déficience en facteur XII
TTPA
Déficience en facteur VII
TP
PPSB
Anticoagulant circulant
TP et TTPA
Déficience en facteur X
TP et TTPA
PPSB
Déficience en facteur V
TP et TTPA
Plasma frais congelé
Déficience en facteur II
TP et TTPA
PPSB
Déficience en facteur I
TP, TTPA et TT
Cryoprécipité
Déficience en facteur XIII
rien
Héréditaire
Diminution du facteur XIII
Cryoprécipité
CIVD
TS, plaquettes, TP, TTPA et TT
Présence de D-Dimères et de shictocytes
Acquis
Destruction des plaquettes
Fibrinolyse primitive
TS, TP, TTPA et TT
Acquis
Libération anormale de l’activateur tissulaire du plasminogène
Plasma adsorbé
KHPM, PK, XII, XI, VIII,V, I
Sérum normal
KHPM, PK, XII, XI, X, VII
La vitamine K permet la synthèse de quels facteurs?
X, IX, VII, II famille prothrombine
Hémophilie A
TTPA
Héréditaire
diminution du facteur VIII
Hémophilie B
TTPA
Héréditaire
diminution du facteur IX
Avitaminose K
TP et TTPA
acquis
Troubles d’absorption
Insuffisance hépatique
TP et TTPA
Acquis
Maladies hépatiques
PTI
TS et plaquettes
Acquis
Destruction des plaquettes
PTT
TS et plaquettes
Acquis
Destruction des plaquettes (consommation excessive)
SHU
TS et plaquettes
Acquis
Destruction des plaquettes
Maladie de Bernard-Soulier
TS
Héréditaire
Absence de GPIb (récepteur du FvW)
Thrombasthénie de Glanzmann
TS
Héréditaire
Absence de GPIIb/IIIa (récepteur du fibrinogène)
Maladie du pool vide
TS
Héréditaire
Déficit de la sécrétion d’ADP
Thrombopathie médicamenteuse
TS
Acquis
Prise d’aspirine
Thrombopathie associée à des maladies
TS
Acquis
Augmentation de gammaglobulines dans certaines maladies
Sortes d’anomalies plaquettaires de l’hémostase primaire
Thrombocytopénies, thrombocytoses et thrombopathies
Cause de thrombocytopénies
Diminution de production et augmentation de la destruction ou consommation des plaquettes
Déficience sévère en fibrinogène
TS, TP, TTPA et TT
Héréditaire
Absence, diminution ou mauvaise qualité du fibrinogène
Purpuras vasculaire
TS
Acquis
Infection, réaction immunologique, médicamenteuse et déficit en vitamine C