Pathologie -Thème 3 et 4 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui provoque un dommage C?

A

lorsque les C subissent un stress tellement important qu’elles ne peuvent plus s’adapter, lorsqu’elles sont exposées à une agression nocive ou si elles sont porteuses d’anomalies intrinsèques.

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2
Q

Dommage peut être réversible si c’est….

A

aigu ou transitoire

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3
Q

dommage est irréversible si agression est…

A

sévère ou prolongée, mène à la mort C

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4
Q

Taille C nécrose

A

augmente (tuméfaction)

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5
Q

Taille C apoptose

A

diminue (rétrécissement)

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6
Q

Noyau nécrose

A

pycnose/karyolyse

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7
Q

noyau apoptose

A

condensation et fragmentation

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8
Q

mb plasmique nécrose

A

perturbé, fuites

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9
Q

mb plasmique apoptosis

A

intact

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10
Q

Contenu C nécrose

A

digestion enzymatique/fuite

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11
Q

Contenu C apoptose

A

intact

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12
Q

inflammation adjacente nécrose

A

fréquente

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13
Q

inflammation adjacente apoptose

A

aucune

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14
Q

Rôle nécrose

A

tjrs pathologique

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15
Q

rôle apoptose

A

souvent physiologique, éliminer C inutile

pathologie—> dommages ADN

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16
Q

Au début, les dommages C se manifestent par quels changements fonctionnels (2)

A

diminution phosphorylation oxidative et dim. atp

17
Q

après ch. fonctionnel vient les ch. morphologiques, lesquels (2)

A
  • oedeme cytoplasmique et des organistes

- gonflement des organites

18
Q

2 types de mort cellulaire

A

Nécrose et apoptose

19
Q

Causes et dommages de morts C (7)

A

1) diminution apport en O2
2) agents physiques
3) agents infectieux
4) agents chimiques
5) réactions immunes
6) altérations génétiques
7) problèmes nutritionnels

20
Q

La réponse C a une agression dépend de (3)…

A

type agression, durée agression, sévérité agression

21
Q

conséquences des dommages C dépendent de (3)…

A

type de C agressée, état de la C lors de l’agression, Capacité adaptation de la C agressée

22
Q

les dommages C provoquant des ch. fonctionnels se font sur quelles composantes C

A

respiration cellulaire aérobie, synthèse protéique, mb C et des organites, cytosquelette, intégrité de l’ADN

23
Q

Mécanisme biochimiques (6)

A

1) Déplétion en ATP
2) Dommages aux mitochondires
3) Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
4) accumulation de radicaux libres
5) altération de la perméabilité de la mb cellulaire
6) dommage à l’an et aux prots

24
Q

principales causes de la déplétion de l’atp

A

hypoxie/anoxie, dommage aux mitochondrie et actions de certaines toxines

25
Q

2 méthode de atp

A

phosphoprylation oxydation et glycolyse anaérobique

26
Q

déplétion des réserves ATP a des effets importants sur ses critiques pour la survie de la C: (5)

A

pompe à sodium mb
métabolisme énergétique C
synthèse des prots
mb cellulaire et mb des organites

27
Q

ce qui cause dommage trop sévère à and et prots jusqu’à dommage cellulaire (3):

A

médications ou produits toxiques
radiation
stress oxydatif

28
Q

dommage cellulaire jusqu’à apoptose arrive aussi lorsque des prots ont de défauts à structure tridimensionnelle, causé par (2)

A

mutation chromosomique

radicaux libres

29
Q

2 caractéristiques d’un ch. morphologique irréversible:

A

1) incapacité de renverser la dysfonctionnelle mitochondrial (phosphorylation oxydation et prod atp) malgré la correction de l’agression initiale
2) perte intégrité des mb de la C et des organites, comme lysosomes, RER, mitochondires

30
Q

tt les agressions cellulaire se manifestent d’abord à quels niveaux (2)

A

moléculaire et chimique

31
Q

est ce qu’il y aux délai entre les agression et les ch. morphologiques?

A

oui, que ce soit réversible ou irréversible

32
Q

ordre des examens selon apparition des ch.

A

1) microscopie électronique
2) microscopie conventionnelle
3) macroscopie

33
Q

Ch. réversible; microscopie optique a deux grans chanegements morph.:

A

1) oedeme C (quand cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique)
2) stéatite (accumulation de lipides intraC) surtout dans C impliqué ds métabolisme des C

34
Q

Ch. réversible: microscopie électronique, changement se font aux niveau de (4)…

A
  • mb C (cloques, pertes de microvillosités, émoussement)
  • mitochondries (oedeem, densité amorphe)
  • cytoplasme (gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline)
  • noyaux (désintégration des éléments fibrillaires et granulaires)
35
Q

Qu’est ce que la nécrose?

A

spectre des changements morphologiques qui suivent la mort C dans un tissu vivant

36
Q

psycnose ?

A

rétrécissement