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SF2 - examen 2 > Pathologie (Néoplasie) > Flashcards

Pathologie (Néoplasie) Flashcards

1
Q

what is this : masse de tissu anormale dont la croissance n’est pas coordonnée (autonome)

la croissance de cette masse persiste même en l’absence de stimuli

A

néoplasme
(aka tumeur)

*cancer = terme souvent utilisé pour désigner une tumeur MALIGNE

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2
Q

l’incidence du cancer varie avec

4

A

âge,
race,
facteurs géographiques,
bagage héréditaire

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3
Q

l’incidence du cancer varie avec l’âge car

2

A

accumulation de mutations somatiques, déclin de la compétence immunitaire

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4
Q

qu’elle est la principale cause des cancers sporadiques

qui surviennent spontanément

A

mutations des gènes des cellules somatiques

***résultat de facteurs environnementaux!

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5
Q

conditions cliniques pouvant prédisposer au cancer

who am I?

A

désordres pré-néoplasiques acquis

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6
Q

6 types de désordres pré-néoplasiques acquis

A
  1. division cellulaire régénérative persistante
  2. hyperplasie - displasie
  3. gastrite chronique atrophique
  4. colite ulcéreuse
  5. leucoplasie de la cavité orale, vuvle, pénis
  6. adénomes villeux du colon
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7
Q

3 façons héréditaires de développer un cancer

A
  1. syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)
    ex. rétinoblastome (gène RB), polypose familiale du colon (gène APC)
  2. cancers familiaux
  3. syndromes des « mécanismes de réparation de l’ADN »
    défectueux (autosomal récessif)
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8
Q

les deux composantes structurales du néoplasme

A

parenchyme, stroma

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9
Q

stroma

A

tissus conjonctif et vasculaire réactionnels

supportent et nourrissent le parenchyme tumoral

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10
Q

parenchyme

A

ensemble des cellules lésionnelles qui prolifèrent

ce sont donc les cellules tumorales

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11
Q

caractéristiques fondamentales permettant de différencier une tumeur bénigne d’une tumeur maligne (4)

A
  1. différenciation et anaplasie
  2. taux de croissance
  3. invasion locale
  4. métastases
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12
Q

le concept de différenciation c’est

A

le degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle d’une cellules tumorale par rapport à sa cellule d’origine

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13
Q

si la cellule tumorale ressemble à sa cellule d’origine, la tumeur est

A

bénigne

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14
Q

les 3 étapes du spectre de différenciation d’une tumeur maligne

A

bien différenciée –> pauvrement différenciée –> indifférenciée (anaplasique)

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15
Q

5 critères permettant de définir le grade histologique d’un néoplasme

A
  • variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire
  • présence de nucléole(s), de forme et taille variables
  • augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
  • mitose
  • désorganisation architecturale
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16
Q

prolifération cellulaire désordonnée et atypique, mais non-néoplasique

A

dysplasie

*pré-cancéreux, mais n’évolue pas nécessairement vers un cancer

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17
Q

vrai ou faux
une tumeur maligne bien différenciée croît plus rapidement qu’une tumeur maligne pauvrement différenciée (voir même anaplasique)

A

FAUX
plus la tumeur maligne est INDIFFÉRENCIÉE, plus elle croît rapidement

ainsi, une tumeur maligne bien différenciée aura tendance à croître de façon relativement lente

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18
Q

3 facteurs d’influence de la croissance d’un néoplasme

A
  • stimulation hormonale
  • apport sanguin
  • contrainte locale (espace restreint)
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19
Q

pour qu’un néoplasme grossisse, il faut

A

un excès de cellules PRODUITES par rapport aux cellules PERDUES

(donc si il y a bcp de nécrose, la prolifération de la tumeur est ralentie)

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20
Q

on dit qu’une tumeur bénigne (contours réguliers, bien délimités) qu’elle a une croissance..?

A

expansive

respect des structures anatomiques adjacentes

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21
Q

2 caractéristiques d’une tumeur maligne (croissance infiltrative)

A
  • contours irréguliers
  • contours mal délimités

(tendance à envahir les organes adjacents)

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22
Q

who am I?

développement d’un implant tumoral à distance (donc discontinu) de la tumeur primaire

A

I am a

métastase

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23
Q

+ une tumeur est volumineuse et + elle est indifférenciée,

+ il y a de chances qu’elle soit…….

A

+ il y a de chances qu’elle soit métastatique

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24
Q

3 mécanismes de dissémination

A
  • essaimage dans les cavités corporelles
  • invasion des vaisseaux lymphatiques
  • invasion des vaisseaux
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25
Q

suis-je bénin ou malin?

papillome malpighien
papillome transitionnel

A

bénin

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26
Q

tumeur bénigne des vaisseaux sanguins

A

hemangiome

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27
Q

tumeur maligne des vaisseaux sanguins

A

angiosarcome

28
Q

tumeur maligne des vaisseaux lymphatiques

A

lymphangiosarcome

29
Q

tumeur bénigne des méninges

A

meningiome

30
Q

tumeur maligne des méninges

A

meningiome invasif

31
Q

mélanome

who am I

A

tumeur maligne des mélanocytes

32
Q

tumeur maligne des cellules hématopoïétiques

who am I

A

leucémie

33
Q

lymphome

who am I

A

tumeur maligne des cellules lymphoïdes

34
Q

nodule ou masse formé de cellules EXISTANT NORMALEMENT dans le tissu dans lequel le néoplasme se trouve

A

hamartome

35
Q

choristome

A

nodule ou masse formé de cellules N’EXISTANT PAS normalement dans le tissu dans lequel le néoplasme se trouve

36
Q

4 grandes classes de gènes normaux RÉGULATEURS DE LA CROISSANCE

A
  • gènes promoteurs de la croissance (proto-oncogènes)
  • gènes suppresseurs de tumeurs (inhibiteurs de croissance)
  • gènes qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose)
  • gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
37
Q

les 3 attributs de la néoplasie….

A

taux de croissance, capacité d’envahir localement, pouvoir de produire des métastases

38
Q

vrai ou faux
la cellule cancéreuse peut avoir une production accrue de récepteurs de facteurs de croissance

ceci a pour effet de lui assurer une croissance autonome

A

FAUX

une production accrue de récepteurs de facteurs de croissance aura pour effet d’ASSURER la croissance de la cellule

toutefois, un récepteur anormal peut envoyer des signaux de croissance même en l’absence de facteur de croissance ] ceci assure l’AUTONOMIE de la cellule

39
Q

le proto-oncogène le plus souvent muté en cancer

A

RAS

*petit rappel : un proto-oncogène est un gène promoteur de la croissance
un oncogène fait la promotion d’une croissance cellulaire AUTONOME
ainsi, un proto-oncogène peut DEVENIR un oncogène par mUTatiON

40
Q

la carcinogenèse peut notamment être dû à une insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance

le gène RB (responsable du rétinoblastome) produit une phosphoprotéine nuclaire qui régularise en partie le cycle cellulaire (i. e. le passage entre les phases G1 et S)

cette phosphoprotéine agit en G1 en déterminant si :

A
  1. cellule poursuit le cycle cellulaire (phase de synthèse)
  2. cellule entre temporairement en G0 (quiescence)
  3. cellule sortira du cycle pour se différencier
  4. cellule dies, gone, bye (apoptose)
41
Q

le p53 ACTIVÉ contrôle l’activité de gènes impliquant dans :

A
  1. l’arrêt du cycle cellulaire
  2. la réparation de l’ADN
  3. la scénescence
  4. l’apoptose

une mutation du p53 empêchera la cellule de répondre à l’arrivée de nouvelles mutations à son ADN –> la cellule peut alors se multiplier incessamment avec ses anomalies génétiques

42
Q

les cellules cancéreuses ont la capacité d’éviter la mort cellulaire par le biais de mutations des gènes qui contrôlent l’apoptose

ces altérations des gènes résultent en

A
  • diminution des récepteurs pour l’apoptose
  • inactivation du complexe de transduction
  • activation/surproduction BCL-2
  • désactivation/diminution BAX
  • altération rôle cytochrome C
  • activation des inhibiteurs de l’apoptose
43
Q

l’angiogenèse se fait se fait par :

A
  • mobilisation de cellules précurseurs de cellules endothéliales (provenant de moelle osseuse)
  • bourgeonnement des vaisseaux existants
44
Q

l’habileté d’envahir et de métastasier, c’est-à-dire la capacité à envahir les tissus, se fait en 4 étapes :

A
  1. détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. dégradation de la matrice extra-cellulaire
  3. attachement à de nouvelles composantes de la matrice
  4. migration des cellules
45
Q

je ne requière pas de conversion métabolique pour devenir carcinogène et, en général, mon pouvoir carcinogène est faible
who am I

A

carcinogène à action directe

ex. « anticancer drugs » comme les agents alkylants utilisés dans le traitement du cancer qui sont responsables d’un deuxième cancer (le plus souvent une leucémie)

46
Q

si je requière une conversion métabolique pour devenir carcinogène, je suis un carcinogène

A

je suis un carcinogène à action indirecte

ex. benzo(a)pyrene –> tabac, cancer du poumon
B-naphtylamine –> colorants, cancer de la vessie
aflatoxin B1 –> aspergillus dans grains de céréales - cancer du foie

47
Q

mécanisme d’action des carcinogènes chimiques (2 étapes)

A
  1. initiation (dommage génétique conféré à la cellule par l’action du carcinogène chimique) –> le dommage génétique est transmis aux cellules filles de la cellule atteinte
  2. promotion (stimulus de prolifération répétitif) –> au cours de la prolifération, plusieurs mutations sporadiques peuvent survenir
48
Q

comme des radiations peuvent elle entraîner des dommages à une cellule

A

formation de dimères de pyrimidines (thymine) dans l’ADN des cellules de la peau

un mécanisme de réparation (« nucleotide excsision repair ») est enclenché, mais si les rayons sont présents en quantité trop importante, le mécanisme est dépassé et les altérations cellules persistent (elles sont transmises aux cellules filles)

49
Q

who am I

je suis dû à un exposition INTENSE, INTERMITTENTE aux rayons UV

A

I am a mélanome

aka tumeur maligne des mélanocytes

*les mélanocytes sont responsables de la synthèse de mélanine, une substance conférant la pigmentation à la peau et protégeant l’ADN des cellules contre les rayons UV

50
Q

who am I

je suis dû à une exposition CUMULATIVE aux rayons UV

A

I am a carcinome basocellulaire et a carcinome épidermoïde

rappel : carcinome = tumeur maligne des cellules épithéliales

51
Q

vrai ou faux

le rétrovirus HTLV-1 est transmissible sexuellement, par du sang contaminé et par le lait maternel

A

vrai

*l’HTLV-1 peut entraîner une leucémie et un lymphome

52
Q

quels sont les 4 virus à ADN reconnus chez l’humain comme étant CARCINOGÈNES

A
  • Human Papilloma Virus (HPV)
  • Epstein Barr Virus (EBV)
  • Human Herpes Virus 8 (HHV8)
  • Hepatitis B Virus (HBV)
53
Q

au moins 4 néoplasmes humains sont associés à l’Epstein Barr Virus (EBV), quels sont ceux dont le prof veut qu’on se souvienne

A
  • lymphome de Burkitt endémique
  • lymphomes à lymphocytes B chez immunosupprimés
  • certains lymphomes de Hodgkin
  • carcinome nasopharyngé
54
Q

70 à 75% des carcinomes hépatocellulaires sont associés à quel virus

A

Hepatitis B Virus (HBV)

hépatite C aussi

55
Q

fun fact

l’Helicobacter pylori est une bactérie associée au développement de cancers chez l’humain

A

oui

ces cancers sont le lymphome à lymphocytes B et l’adénocarcinome de l’estomac

56
Q

pourquoi l’helicobacter pylori peut entraîner une inflammation chronique de l’estomac et des ulcères gastrique

A

car l’helicobacter pylori sécrète une protéase qui rend l’épithélium de la muqueuse gastrique moins résistante à l’acide chlorhydrique

57
Q

un antigène tumoral … est présent seulement sur les cellules tumorales, mais non sur les cellules équivalentes normales

A

spécifique

58
Q

un antigène tumoral … est présent sur les cellules tumorales et sur les cellules équivalentes normales

A

associé

59
Q

les 3 mécanismes d’échappements que les cellules tumorales utilisent pour échapper à l’immunité

A
  • surproduction de cellules tumorales sélectives dépourvues d’antigènes
  • diminution ou perte de l’expression des molécules d’histocompatibilité (CMH)
  • action suppressive directe de certains agents carcinogènes sur l’immunité
60
Q

vrai ou faux

toute tumeur, bénigne ou maligne, peut avoir des effets morbides ou même causer la mort

A

vrai

61
Q

les trois syndromes para-néoplasiques les plus fréquents

A
  • hypercalcémie
  • syndrome de Cushing (hypercorticisme)
  • endocardite thrombotique non bactérienne

*les cancers du poumon, du sein et les cancers hématologiques sont les 3 plus fréquemment associés à des syndrome para-néoplasiques

62
Q

grade de la tumeur

A

degré de différentiation

63
Q

stade de la tumeur

A

mesure de l’étendu du cancer

64
Q

les 3 paramètres du stade

A
  • (T) pour taille de la tumeur et son extension locale
  • (N) pour atteinte des ganglions lymphatiques
  • (M) pour absence ou présence de métastases
65
Q

marqueurs tumoraux : permettent d’évaluer l’efficacité d’un traitement ou de diagnostiquer une récidive tumorale

le PSA est le marqueur de quel cancer ?

A

PSA : cancer de la prostate

66
Q

marqueurs tumoraux : permettent d’évaluer l’efficacité d’un traitement ou de diagnostiquer une récidive tumorale

le CEA est le marqueur de quel cancer ?

A

CEA : colon, pancréas, estomac et autres

67
Q

marqueurs tumoraux : permettent d’évaluer l’efficacité d’un traitement ou de diagnostiquer une récidive tumorale

le AFP est le marqueur de quel cancer ?

A

AFP : hépatocellulaire et des gonades

SF2 - examen 2 (1 decks)

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