Pathologie du système nerveux Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes de nécrose neuronale ?

A
  • l’hypoxie-ischémie
  • certains virus
  • un traumatisme cérébral
  • certaines intoxications (e.g. plomb), la déficience en thiamine/vitamine B1 et l’hypoglycémie
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2
Q

Qu’est-ce que l’excitotoxicité ?

A

Un mécanisme impliqué dans la nécrose neuronale lors d’hypoxie-ischémie et d’hypoglycémie. Il s’agit d’un phénomène dans lequel un excès de neurotransmetteurs excitateurs entraîne éventuellement la mort du neurone post-synaptique

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3
Q

Qu’est-ce que la dégénerescence wallérienne ? À quel endroit se produit-t’elle puis selon quelles circonstances ?

A

Il s’agit de la réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal. Il y a des changements dégénératifs (nécrose) dans la portion de l’axone distale au dommage et secondairement, dans la gaine de myéline (démyélinisation secondaire)

Cette réaction se produit dans le SNC et le SNP lors de dommages mécaniques aux axones (SNP) puis aux processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires (SNC: wallérienne like)

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4
Q

Comment peut être caractérisée la regénération axonale dans le SNC et dans le SNP ?

A

SNC: extrêmement limitée

SNP: possible, peut être essentiellement complète si l’endonèvre est intact; formation de tissu cicatriciel qui empêche la regénération si l’endonèvre est endommagé ce qui peut mener à un névrome d’amputation

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5
Q

Comment répondent les astrocytes aux agressions ?

A

Les astrocytes répondent de façon non-spécifique à pratiquement tous les types d’agression

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6
Q

Comment réagissent les astrocytes dans les cas les plus marqués avec dommages au neuroparenchyme ?

A

Ils forment une barrière protectrice soit la cicatrice gliale qui empêche la régénération axonale dans le SNC. Elle constitue une forme d’encapsulation, mais contrairement aux capsules fibreuses se formant dans les autres tissus, elle ne contient pas de collagène de type I et est donc moins solide.

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7
Q

Quelles sont les principales causes de dommages aux oligodendrocytes ? Quel type de démyélinisation est observé ?

A

Certaines infections virales et de l’ischémie.

Lorsque les oligodendrocytes subissent des dommages, il
y a alors démyélinisation primaire; l’axone demeure intact.

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8
Q

Quels sont les fonctions des microgliocytes ?

A

La phagocytose de débris
nécrotiques, l’inflammation et l’immunité

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9
Q

Que se passe-t’il lors d’une malacie ?

A

Les microgliocytes et les macrophages provenant de la circulation phagocytent les débris nécrotique/myéline. La zone
malacique sera éventuellement remplacée par une cavité.

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10
Q

Quelle est la définition d’un oedème et quel est son impact ?

A

Accumulation excessive de fluides extra- et/ou intracellulaires
dans le neuroparenchyme

  • Augmentation du volume du parenchyme nerveux
  • Augmentation de la pression intracrânienne
  • Dans les cas plus marqués, comprime les vaisseaux sanguins et cause de l’ischémie
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11
Q

Comment peut-on identifier un oedème cérébral ?

A

Les circonvolutions sont peu aplaties et les sillons peu profonds.

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12
Q

Quels sont les 2 types de herniation qui peuvent être observés dans les cas les plus marquées d’oedème cérébral ?

A
  1. Herniation de la portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
  2. Herniation transtentorielle des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet; ce qui amène une compression du pons/médulla (centres cardiorespiratoires) qui peut indiquer un pronostic grave
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13
Q

Qu’est-ce qu’un oedème vasogénique et quelles sont ses causes ?

A

Le + fréquent. Résulte d’un dommage aux cellules endothéliales avec
augmentation de la perméabilité vasculaire

Causes:
* un trauma
* un accident vasculaire/infarctus (ischémie)
* une inflammation localisée ou diffuse
* un effet de masse (surtout les néoplasmes)
* un dommage toxique aux parois vasculaires

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14
Q

Comment se produit un oedème cytotoxique ?

A

Il se produit surtout dans des encéphalopathies toxiques et métaboliques et accompagne l’œdème vasogénique lors d’ischémie. Il se produit suite à une baisse de fonction de la pompe Na+ - K+ ATP-dépendante→ ↑ Na+ intracellulaire→ œdème intracellulaire

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15
Q

Qu’est-ce qu’une malacie et comme peut-elle être caractérisée ?

A

La nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC est appelée malacie.

Lorsqu’assez extensive (i.e. macroscopique), la malacie est d’abord caractérisée par un ramollissement. Elle évolue vers une perte de tissu et éventuellement une cavitation.

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16
Q

Quelles sont les causes de malformation du SNC ?

A
  • génétique (e.g. mutations spontanées ou héritées)
  • infections virales prénatales/périnatales
  • intoxications in utero (e.g. plantes ou médicaments tératogènes)
  • déficiences en minéraux (e.g. cuivre) ou vitamines
  • hyperthermie
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17
Q

Quelles sont les anomalies consécutives à une destruction du tissu neural ? Par quoi sont-t’elles caractérisées et quelles sont les causes ?

A

Porencéphalie et hydranencéphalie

Présence d’une ou de plusieurs cavités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à la destruction du neuroparenchyme (malacie).

Des infections virales in utero:
* pestivirus: BVD (bovins), maladie de Border (ovins)
* virus de la Cache Valley (ovins)

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18
Q

Par quoi est caractérisée une hypoplasie cérébelleuse et quelles sont ses causes ?

A

Diminution plus ou moins marquée de la grosseur du cervelet

  • virus qui causent la porencéphalie et l’hydranencéphalie chez les ruminants
  • parvovirus félin (panleucopénie féline): l’hypoplasie cérébelleuse peut se produire in utero et dans la période postnatale
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19
Q

Par quoi est caractérisée une hydrocéphalie et quelle est la principale cause ?

A

Condition caractérisée par une augmentation de volume d’une ou de toutes les parties du système ventriculaire, ainsi que de la quantité de LCR.

  • une obstruction à l’écoulement du LCR (hydrocéphalie obstructive) qui peut être primaire (e.g. malformation congénitale) ou secondaire (e.g. inflammation et/ou nécrose). Certains sites sont plus susceptibles de s’obstruer, e.g. aqueduc du mésencéphale
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20
Q

Quelles races sont surtout affectées par l’hydrocéphalie congénitale ?

A

Plus particulièrement les chiots de races brachycéphales ou de très petites races; une sténose de l’aqueduc mésencéphalique (malformation) est la cause la plus fréquente (obstructive)

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21
Q

Quels sont les 2 types d’hypoxie-ischémie et leur cause ?

A

L’hypoxie-ischémie peut être

globale, lors de réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique),

ou focale, lors d’un infarctus. L’infarctus correspond à la nécrose (malacie) et est le plus souvent causée par l’occlusion d’une artère/artériole

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22
Q

Quelles sont les conditions associées à une hypoxie-ischémie globale ?

A
  • arrêt cardiaque
  • choc hypovolémique
23
Q

Quelles sont les conditions associées à une hypoxie-ischémie focale (infarctus) ?

A
  • embolies fibrocartilagineuses: Des embolies fibrocartilagineuses provenant probablement du noyau pulpeux causent l’occlusion de vaisseaux dans la moelle produisant des infarctus
  • embolies/thrombo-embolies cérébrales: endocardite végétante, métastases
  • vasculites, e.g. méningoencéphalite thrombotique et myéloencéphalite à EHV-1
24
Q

Chez quelle espèce est la plus commune la maladie des neurones moteurs ?

A

Cheval

25
Q

Comment est manifesté la maladie des neurones moteurs ?

A
  • Dégénérescence des neurones moteurs, principalement dans la moelle épinière
  • Avec atrophie musculaire de dénervation (fonte musculaire)
  • Chez le cheval: associée à une déficience en vitamine E
26
Q

Comment se traduisent les maladies lysosomales (à stockage) ?

A
  • Maladies héréditaires
  • Défaut (absence ou dysfonction) d’une enzyme lysosomale et l’accumulation de son substrat
  • Dysfonction de la cellule
  • Majorité implique les neurones
27
Q

Quels types d’axonopathies peuvent être observées ? (maladie affectant les axones)

A
  • La myéloencéphalopathie dégénérative équine (associée par une prédisposition génétique et une déficience en vitamine E)
  • La myélopathie dégénérative (chien)
28
Q

Nommez des exemples d’encéphalopathies spongiformes transmissibles. Par quoi sont-elles causées ?

A
  • tremblante (mouton et chèvre)
  • encéphalopathie spongiforme bovine (maladie de la vache folle ->chat)
  • maladie du dépérissement chronique des cervidés

Causes:
- Causées par des particules protéiques infectieuses appelées prions
- Résultent de l’accumulation d’une isoforme anormale (PrPSc = prion) d’une protéine (PrPc) présente de façon normale surtout dans les neurones; elle devient alors résistante aux protéases
- L’infection naturelle se fait par ingestion de PrPSc à partir de tissus infectés; une fois dans le SNC, la PrPSc induit la transformation de PrPc en PrPSc.

29
Q

Comment se produit l’encéphalopathie hépatique ?

A
  • Fait suite à une insuffisance hépatique ou à un shunt porto-systémique congénital ou acquis→ l’ammoniac n’est pas transformé en urée
  • Ammoniac cause de l’œdème cytotoxique des astrocytes et, chez les chiens et les chats, des oligodendrocytes (→ œdème intramyélinique).
30
Q

Quelles sont les conditions associées à de la poliomalacie ?

A
  • Polioencéphalomalacie (ruminants)
  • Déficience en thiamine chez les carnivores
  • Intoxication indirecte par le sel (porc)
31
Q

Comment se caractérise la polioencéphalomalacie chez les ruminants et quelles sont ses causes ?

A
  • nécrose neuronale et de l’œdème laminaires, évoluant vers la malacie, dans le cortex cérébral (hémisphères)
  • détection par autofluorescents à la lampe de Wood (UV)

Causes:
- Déficience thiamine/vitamine B1
- Excès de soufre alimentaire
- Intoxication au plomb
- Intoxication indirecte par le sel

32
Q

Quelle condition est liée à la leucoencéphalomalacie ?

A

Encéphalomalacie focale symétrique (mouton)

l’entérotoxémie à Clostridium perfringens type D chez le mouton cause des lésions qui vont de l’œdème vasogénique à de la malacie avec une distribution bilatérale symétrique dans la substance blanche

33
Q

À quoi peuvent être dues les crises épileptiformes (convulsions) ?

A
  • Lésions cérébrales
    (néoplasme, trauma, accident vasculaire, encéphalite)
  • Intoxications (plomb, mercure)
  • Hypoglycémie
  • Majorité des cas ne sont pas associés à des lésions primaires
34
Q

Quels sont des changements non pathologiques associés à l’âge qui peuvent être observés chez les animaux ?

A
  • Fibrose des leptoméninges chez le chien
  • Pachyméningite ossifiante: observée chez le chien et le chat, correspond à une métaplasie osseuse de la dure-mère spinale
  • Granulomes cholestéroliques dans les plexus choroïdes des chevaux (pathologiques si volumineux)
35
Q

Quelles sont les différentes voies d’entrées possibles des lésions inflammatoires par des infections ?

A
  • Hématogène (plus commune)
  • Entrée directe
  • Migration intra-axonale
36
Q

Quelle est l’affinité des infections virales au système nerveux ?

A

Au SNC et en particulier aux neurones (virus neurotropes: virus de la rage, virus du distemper canin)

37
Q

Quels sont les effets des infections virales ?

A

*une encéphalite et/ou une myélite et/ou une méningite non-suppurée
* la dégénérescence/nécrose de neurones
* une démyélinisation primaire, e.g. distemper canin
* des vasculites, e.g. herpesvirus équin de type 1 (EHV-1)

38
Q

Donnez des exemples d’infections virales du SNC.

A
  • Rage (rhabdovirus):
    Causée par un virus neurotrope affectant les mammifères. Pas de lésion macroscopique.
  • Distemper canin (morbillivirus; Paramyxoviridae):
    D’abord par voie aérogène et est suivie par une virémie. Grande affinité pour les épithéliums, tissus lymphoïdes et SNC. Démyélinisation.
  • Péritonite infectieuse féline (coronavirus):
    Cause une méningoencéphalite pyogranulomateuse avec une
    distribution périventriculaire et hydrocéphalie obstructive consécutive
  • Myéloencéphalite (myéloencéphalopathie) à herpesvirus des équins:
    La myéloencéphalite à herpesvirus (EHV-1) résulte d’une virémie avec infection des cellules endothéliales→vasculites et thromboses→infarctus; elle implique surtout la moelle épinière. Dans certains cas, des foyers de malacie hémorragique sont observées macroscopiquement.
  • Équins: virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est
  • Porcins: entérovirus (polyoencéphalomyélite)
39
Q

Quelle est la cause de méningite bactérienne ? Quels sont les agents en cause ?

A

Plusieurs agents de septicémie causent une méningite, seuls ou dans le cadre d’une polysérosite (et ± polyarthrite), surtout chez les jeunes animaux.

Les agents les plus souvent en cause, par espèce animale, sont:
* Porcs: Streptococcus suis
* Bovins: E. coli

40
Q

Quelles sont les changements macroscopiques observés pour une méningite bactérienne ?

A

Des changements macroscopiques sont souvent présents et sont caractérisés par une opacification des méninges plus marqués à la base du cervelet

41
Q

Qu’est-ce que la méningoencéphalite thrombotique ?

A
  • Encéphalite bactérienne causée par Histophilus somni
  • Septicémie au SNC
  • Emboles bactériens causant des thrombovasculites avec des infarctus hémorragiques consécutifs
  • Macroscopiquement, il y a des
    foyers de malacie hémorragique disséminés dans l’encéphale
42
Q

Qu’est-ce que la listériose ?

A
  • Encéphalite bactérienne causée par Listeria monocytogenes
  • Cause la formation de microabcès limités au tronc cérébral, ce qui est pathognomonique
43
Q

Nommez des types d’infections parasitaires.

A
  • Infection par des larves de diptères
  • Infection par des nématodes
  • Infection par protozoaires
44
Q

Comment se produit une infection par nématodes et donnez des exemples de ces pathogènes ?

A

La migration aberrante de nématodes dans le SNC (nématodose cérébrospinale) cause des “trajets” malaciques et hémorragiques qui peuvent être visibles macroscopiquement

  • Baylisascaris procyonis est un nématode retrouvé dans le système digestif du raton laveur. Les larves peuvent migrer de façon accidentelle dans le SNC de différentes espèces animales, incluant le chien
  • Parelaphostrongylus tenuis est un nématode retrouvé dans les méninges du cerf de Virginie, sans conséquence. Lorsqu’il infecte d’autres cervidés (e.g. orignal), les petits ruminants ou le lama, il cause une nématodose cérébrospinale typique.
  • Strongylus vulgaris: nématodose
    cérébrospinale chez le cheval
45
Q

Comment se produit une infection par protozoaires et donnez des exemples de ces pathogènes ?

A
  • Toxoplasma gondii : l’infection systémique par cet agent se produit chez le chat (hôte définitif et intermédiaire) et de nombreuses autres espèces de mammifères et d’oiseaux
  • Neospora caninum: il cause surtout des infections systémiques chez les bovins (fœtus) et le chien (hôte définitif)
  • Sarcocystis neurona: c’est la cause la plus fréquente de myéloencéphalite à protozoaires équine. On peut souvent observer des foyers de malacie hémorragique dans la moelle épinière à l’examen macroscopique
46
Q

Quelle espèce est la plus sujette à des maladies inflammatoires d’origine indéterminée ?

A

Chien

47
Q

Qu’est que la méningoencéphalite nécrosante ?

A

Il s’agit d’une condition idiopathique originalement décrite chez le Carlin et qui implique préférentiellement les hémisphères cérébraux. Lésions de méningoencéphalite nécrosante.

48
Q

Qu’est que la méningoencéphalite granulomateuse du chien ?

A

Il s’agit d’une condition idiopathique décrite chez de nombreuses races de chien. Les lésions sont une méningoencéphalite granulomateuse impliquant préférentiellement le tronc cérébral.

49
Q

Quelle est la corrélation entre les néoplasmes primaires et les métastases ?

A

Ils donnent
rarement des métastases

50
Q

Quels sont les principaux néoplasmes primaires du SNC chez le chien et le chat ?

A
  • Méningiome: néoplasme des cellules méningothéliales, se développe dans les méninges, formant une masse généralement ferme qui comprime le neuroparenchyme
  • Astrocytome: le plus fréquent du neuroparenchyme chez le chien, c’est un néoplasme des astrocytes
  • Oligodendrogliome: c’est un néoplasme des oligodendrocytes
51
Q

Quelle est la fréquence des néoplasmes secondaires et une caractéristique importante des néoplasmes nasaux ?

A

Les néoplasmes secondaires (i.e. métastases) sont aussi fréquents que les néoplasmes primaires dans le SNC, et ils sont probablement sous-évalués.

Il est important de noter que certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neurologiques avant même d’observer des signes respiratoires (via la plaque cribriforme).

52
Q

De quoi dépendent les conséquences de la compression du cerveau et de la moelle épinière ?

A

Les conséquences de la compression dépendent de plusieurs facteurs, dont la rapidité d’apparition, la durée, le degré de compression ainsi que le site où elle s’est produite.

53
Q

Quelles sont les causes de la compression du cerveau et de la moelle épinière ?

A

La compression de la moelle épinière est très majoritairement d’origine extramédullaire (i.e. à l’extérieur de la moelle épinière).

Les causes les plus communes sont:
- Hernie discale
- Myélopathie cervicale sténotique (chien et cheval)
- Fracture vertébrale traumatique ou pathologique
- Néoplasmes affectant les méninges (e.g. lymphome, méningiome)