Pathologie buccale Flashcards
La carie dentaire
1) De quoi est constitué le tissu dentaire?
2) Qu’est-ce que le degré de minéralisation du tissu influence?
3) Quel tissu dentaire contient le plus de matières inorganique?
1) Matrice organique et inorganique (Calcium et phosphate)
2) Sa dureté, sa force et sa résistance.
3) L’émail
C’est quoi une carie?
Maladie infectieuse des tissus de la dents à multiples causes caractérisée ^par des période de démin et de remin. Réversible au stade initiale et irréversible au stades lus avancés. C’est une destruction progressive des substances inorganique et organiques de la dent.
C’est quoi la triades de Keyes? (3 éléments)
Dent, sucre, bactéries.
Quelles est la pathogenèse de la carie?
1-La production d’acide (Baisse du pH)
2- Le passage au seuil critique du pH (Démin)
3- Neutralisation de l’acide (Remontée du pH 20 min et remin)
Facteurs impliqués dans l’éthologie pour
1-La dent?
2- La plaque?
3- Les sucres?
1- La morphologie (Lisse ou puits et fissures), la position, racines exposée ou non, appareil en bouche, restaurations adéquates ou non.
2- Les bactéries saccharolytiques (Streptocoques buccaux=caries surfaces lisses ou lactobacilles=puits et fissures) ou bactéries protéolytiques (Actinomyces=carie de racine)
3- Monosaccharides, disaccharides, trisaccharides, polysaccharides (+ cariogène au moins cariogène)
Quels facteurs influence l’activité cariogène?
Le type de sucre, la concentration, la consistance et la fréquence d’ingestion.
Quels sucres ne sont pas impliquer dans la carie?
Les sucres non fermentescibles
Quels sont les bien fait de la salive?
Effet tampon, pouvoir nettoyant, a des composantes antibactériennes, aide a la reminéralisation (Ions phosphate et calcium retourne vers la dent)
Nommer quelques variables qui ferais qu’une personne a une carie?
1- LA salive: Débit quantité et pH
2- Dent: Constitution, localisation, morphologie et date d’éruption
3- L’alimentation: Types et fréquence
4- Hygiène: Efficacité, régularité des soins
5- Produit utilisés
Quelle est l’influence systémiques et topique du fluor?
S: Agit sur les dents en développement. Effets plus grand dans les puis et sillon.
T: Agit sur les dents en bouche. Effet sur les surfaces lisses.
Quelle est la sémiologie clinique?
Asymptomatique: Décoloration (Perte de lustre, texture matte, crayeuse, rugueuse)
Symptomatique: Douleur au sucré, au froid et au chaud. Ramollissement et cavité.
1-Quels sont les différents types de surfaces?
2- C’est quoi les types de caries?
3- C’Est quoi la différence entre la carie secondaire et la carie récidivante?
4-Conséquances de la carie?
1- Fosses et sillons, interproximale, surface lisse, radiculaire, cervicale
2- Aigue: Rapide, petite cavité mais profonde et très sensible.
Chronique: Lente, grande cavité, dentine réactionnelle, sensibilité moyenne.
Arrêtée: Évolution nulle, cavité durci (reminéralisé), beaucoup de dentine réactionnelle, aucune sensibilité.
Carie rampante: Plusieurs caries étalées sur plusieurs dents.
3- Secondaire: Nouvelle lésion sur le bord d’une OBT, indépendante de la 1ere.
Récidivante: Réactivation d’une carie sur le bord d’une OBT, souvent due a une réparation mal effectuer.
4- Carie adjacente, pulpite, abcès, fracture de la couronne, migration des dents adjacente si perte de substance, propagation de l’infection,
1- Quels sont les 4 stade de la carie de la petite enfance?
2- Quelles sont les conséquances?
Stade 1: Lésion initiale: Débute au lingual des incisives sup. fine ligne blanche, aux surfaces cervicales et proximales des incisives.
Stade 2: Atteinte dentinaire: coloration brune des surfaces cervicales et proximales des incisives sup.
Stade 3: Lésion profonde installée: atteinte dentinaire profonde avec dommage pulpaire.
Stade 4: Fractures coronaires
2- Sommeil perturbé, alimentation difficile, douleur, estime de soi affecté et difficulté d’élocution.
Les altérations régressives
1- C’est quoi?
2- Causée par quoi?
3- C’est quoi les types d’altérations régressives?
1- Perte de substance: Émail et dentine
2- Force mécanique et/ou chimique
3- Érosion, attrition, abrasion, abfraction
Nommer les types de dentine
1- Primaire: Originaire de la formation de la dent
2- Secondaire: Se forme tout au long de la vie, la pulpe rétrécit et la sensibilité diminue avec l’âge
3- Réactionnelle: Lorsqu’il y a une agression
Attrition
1- Dû à quoi?
Abrasion
1- Dû à quoi
Érosion
1- Dû à quoi
Abfraction
1-Dû à quoi?
1- Mouvement masticatoire , les malpositions dentaire et l’édentation partielle, le bruxisme
1- Usure mécanique autre que la mastication, crée des lacune cunéiformes. Aux habitudes de soins: Brossage, brosse à dent ou dentifrice, onychophagie, emploi du cure dent, fumeur de pipe, piercing.
1- Acidité en bouche. (Alimentation, vomissement, xérostomie, médication, consommation de drogue)
1- Perte de substance dû a une force biomécanique et d’une surcharge dû à l’occlusion.
Anomalies de développement
A) Reliée au stade de formation de l’émail
B) Reliée au stade de maturation de l’émail
A) Hypoplasie de l’émail: Les améloblaste endommagés cessent leur production d’émail. Manque d’émail.
B)
1- Hypocalcification: Améloblastes perturbés ne font pas bien la minéralisation (Taches blanche)
2- Fluorose: Hypocalcification due a un apport excessif en fluor systémique (Taches blanche, jaune)
3- Pigmentation de tétracycline: Un peu comme la couleur des bonbons d’halloween jaune blanc et brun vers la couronne de la dent.
3 phase de la réaction inflammatoire
1- Vasculaire
2- Cellulaire
3- Tissulaire
1- Phase 1: Vasculaire: Dans les 1er 24hrs, les médiateurs chimiques libérés par les tissus endommagés déclenchent une chaîne de réactions des vaisseaux sanguins.
Vasodilatation—augmentation du débit sanguin—Rougeur et chaleur et Perméabilité des vaisseaux sanguins—Plasma vers la lésion—Oedème et douleur.
2- Phase cellulaire: Les GB entrent en jeu pour combattre les intrus puis nett. la région. Les neutrophiles vont vers la zone lésée pour circonscrire la lésion et aide a retarder la propagation + éliminer les agents agresseurs par la phagocytose (Les leucocytes entourent et digèrent les microorganismes pathogènes.)
Neutrophiles: 1er arrivés (Phagocytose)
Macrophages: Entre 24 et 48hrs (Phagocytose)
Lymphocytes: Vers la fin des 48hrs: B produisent des anticorps pour contrer les antigènes des substances étrangères. T (Tueurs): Détruisent les corps étrangers.
Si pas contrôler à la phase cellulaire: Conséquence: Pus, abcès, granulome.
3- Phase tissulaire: Réparation du tissu: 3e jour, (1)formation du tissu de granulation (Très vascularisé, fragile et de plus en plus fibreux), (2) organisation du tissu (Engendrement de tissu conjonctif, épithélial), (3) cicatrisation (Sans séquelles ou avec séquelles avec hyerplasie, hypertrophie, atrophie, invalidité, induration et cicatrice.), (4) après 7 jours élimination de l’exsudat.
Gingivites
1- Quoi:
2- Type de gingivite:
1- Inflammation de la gencive due à la plaque dentaire. Signes présents sont de la rougeur, chaleur, œdème, douleur. Réversible si on enlève la cause.
2- Induite par la plaque, Modifiée par des facteurs systémiques, Modifiée par une médication, Modifiée par une malnutrition.
Étiologie de la plaque
C’est quoi?
1- 2 à 4 premier jours: Bactéries aérobiques, 1er journée des coccis et après des bâtonnet et filaments. (Phase vasculaire)
2-Entre 6 et 12 jours: Aérobies+anaérobies (Phase vasculaire et cellulaire) Gingivite légère.
3- 2 à 3 semaines et +: Bactéries anaérobiques (Phase vasculaire, cellulaire et tissulaire) Gingivite modérée à sévère.
Pathogenèse de la gingivite
1- 2 à 4 jours: Rx inflammatoire déclenchée, dilatation et perméabilisation des capillaires.
2- Entre 6 et 12 jours: Signes locaux: Rougeur, œdème, chaleur et douleur. Saignement. Phase cellulaire, il y a plus de destruction que de fabrication de cellules dans le tissu gingival, mais pas de perte d’attache.
3- 2 à 3 semaine: Phagocytose+++, épithélium fragile, saigment abondant.
Pseudopoches
1- C’est quoi?
Facteurs contributif ou de risque
1-C’est quoi?
1- Aucune perte d’attache, 4mm et + a cause de l’œdème important et/ou d’hyperplasie.
1- Locaux: Tartre, malposition dentaire, facette, CO, pont, OBT excessive, ortho, prothèse partielle, xérostomie, tabac, édentation partielle, respi buccale, hyperplasie.
Systémiques: Chimio/Radio, VIH-SIDA, tabac, Hormone, diabète non contrôler, leucémie et maladies du sang, médication, carence en vt. A,B ou C.
Sémiologie de la gingivite
Couleur : Rouge, bleu, violacée.
Consistance: Sp, flasque parfois.
Texture lisse et brillante, forme non parabolique, exsudat parfois, poches gingivale mais aucune perte d’attache.
Sensible parfois.
Traitement
Quels sont-ils?
1- Contrôle du biofilm par le client, recommandation de soins d’hygiène, dét régulier, suivis réguliers.
Hyperplasie gingivale
C’est quoi?
Non inflammatoire ou inflammatoire mais dans les deux cas touche plus souvent les papilles et la GA.
Prolifération de cellules de collagène dans le tissus conjonctif.
Non inflammatoire = Médication (Anticonvulsivants, immunodépresseurs, B-bloquants)
Inflammatoire = Inflammation chronique
Gingivite non induit par la plaque
1- D’origine bactérienne spécifique
2- D’origine virale
3- D’origine fongique
4- D’origine génétique
5- Manifestations de conditions systémiques
6- Lésions traumatiques
7- Rx à un corps étranger
Parodontite
1- C’est quoi?
2- Caractéristique de la paro chronique
1- Maladie inflammatoire, initiée par un biofilm pathogène, qui provoque l’inflammation = Destruction du parodonte
2- Même signes que la gingivite+perte osseuse, poches paro, REC, MOB, perte papilaire. Perte osseuse visible aux RX, Localisée ou généralisée.
FUMEUR=Peu de signes inflammatoire, genive ferme, tartre sous gingival+REC
Étiologie de la paro
1- C’est quoi?
1- 4 conditions essentiels: Présence de B incompatibles avec le parodonte, environnement dentogingival défavorable, absence de B protectrices pour le parodonte, défaillance du système immunitaire.
Conditions défavorable à la paro
Le tarte, excès d’amal ou de compo, CO, malformation dentaire
Évolution
1- Commence par la gingivite: 2 à 4 jours, plaque de plus en plus pathogène, premier signe clinique le saignement.
2- Lésion débutante 6 à 12 jours: Biofilm s’accumule, œdème et rougeur.
3- Lésion établie: La phagocytose est à son maximum autant dans la crevasse que dans le tissu conjonctif. Encore réversible car aucune migration d’attache encore.
4- Lésion avancée: Les 4 conditions sont réunies, Perte d’attache
incluant:
- la gencive (attache épithéliale + tissu conjonctif);
- l’os alvéolaire;
- le ligament parodontal.
Plus les bactéries sont en profondeur, plus elles ont un milieu anaérobie propice à leur développement → plus d’inflammation, donc + de perte d’attache → une poche plus profonde qui amène + de bactéries anaérobies.
RÉSORPTION OSSEUSE
⇓⇓
déminéralisation du parodonte
+
digestion de ses fibres collagènes
Séquelle possible d’une paro
Poches paro qui peut crée une exposition radiculaire et qui peut amené une hypersensibilité dentinaire. MOD et édentation.
Qu’est-ce qui arrive lorsque le tissu cicatrise?
REC normale ou moins profonde, absence de saignement, suivi au 3 à 6 mois dépendamment des poches.
Parodontite agressive
1- Caractéristiques?
2- Pathogenèse et sémiologie?
3- Tx
4- Prognostic
1- Perte rapide de l’attache épithéliale et du niveau osseux, Sujet en santé, Composante familiale
2- Défauts surtout verticaux, Touche les « 6 » et les
antérieures d’abord, puis s’étend aux autres dents, Peu de plaque, peu de tartre, Réaction semble exagérée et répond mal aux traitements.
3- Suivi au 3 mois, même tx que pour la paro chronique+antibio parfois.
4- Dépend de l’étendue, de la destruction osseuse, la capacité de contrôler son évolution.
Parodontite moins connue
1- Les maladies nécrosantes
2- Le traumatisme occlusal venant de l’occlusion (TVO)
3- La parodontite associée à une lésion endodontique
4- La parodontite comme manifestation systémiques
5- L’abcès parodontal
6- Les difformités
1- Gingivite Ulcérative Nécrosante: Papille abaisser, généralement loc. au anté. et avec une halitose.
Étiologie: Paque anaérobique.
TX: RDV 1 : Débridement + Rinçage au peroxyde ou irrigation à la chlorhexidine + Antibiotiques
RDV 2 : Déplacage et détartrage
Parodontite Ulcérative Nécrosante: Évolution de la GUN, l’os et la gencive se détruisent en même temps.
2- Parodontite-Surocclusion-Inconfort, douleur=Retarde la guérison si
aucun équilibrage.
5- Accumulation +++ de pus dans la poche-Inflammation aiguë-Perte NAC rapide. Tx: Souvent besoin antibiotique (local etsystémique suite au débridement)
Lésions apicales ou paro apicale
1- C’est quoi?
2- Étiologie
3- Pathogenèse
4- Évolution
1- Inflammation des tissus à l’apex de la dent, touche le cément, le ligament et l’os.
2- Dû à l’évolution d’une pulpite ou d’un tx de canal mal fait.
3- Envahissement de l’apex par les bactéries et les toxines
ayant provoqué une pulpite = réponse inflammatoire.
L’activité des cémentoblastes, des ostéoblastes et des
fibroblastes est affectée. Prédominance des « clastes ». Résorption osseuse (formation d’une cavité à l’apex de la dent).
4- Une augmentation de la cavité qui atteindra d’autres dents, ne fistulation, un granulome, une cellulite, un kyste radiculaire.
Types de paro apicales
A) Paro apicale aigue
1- LA simple
2- LA purulante
3- LA endo-paro
B)Paro apicale chronique
1- Granulome
A)
1- Élargissement du ligament, Va amener une extrusion, donc un TVO = douleur à la pression verticale, mobilité légère et percussion +
Si non traitée ⇒ peut évoluer en une parodontite apicale purulente
ou en un granulome.
2- Évolution d’une pulpite purulente ou chronique, Infection envahit le tissu osseux à l’apex (beaucoup de bactéries et de pus), Douleur intense à la percussion.
3-
B)
1- Engendré par un irritant faible, La résorption alvéolaire est créée par du tissu de granulation à l’apex de la racine ou à un canal secondaire, Contient peu de bactéries pathogènes, Souvent asymptomatique, Percussion positive.
La pulpe
1-C’est quoi les deux mécanismes de défense?
2- Différentes causes des pulpites
1- créatine de dentine ou réaction inflammatoire.
2- Étiologie bactérienne: La carie
Étiologie mécanique: Fx coronaire ou radiculaire, surocclusion ou TVO, Tx ortho, microfracture ou fêlure, abrasion, abfraction ou attrition.
Étiologie chimique: Absence de base en DO, TX blanchiment en présence de carie, érosion.
Étiologie thérmique: Chaleur lors du fraisage, OBT en amal profonde sans bases
Étiologie parodontale: Lésion endo-paro: Le biofilm pathogène réussit a infecter la pulpe.
Étiologie médicale: Radiothérapie.
Pathogenèse
Phase vasculaire: phase aiguë et douloureuse–Agresseur = réponse inflammatoire–Vasodilatation = hyperémie + perméabilité = exsudation = Augmentation de la pression (œdème) = Compression des vaisseaux (chambre pulpaire inextensible) = Diminution de la circulation = Formation de thromboses (caillots) et étranglement des vaisseaux à
l’apex.
Phase cellulaire (devient vite chronique), Neutrophiles et macrophages cherchent à phagocyter les bactéries = Ces cellules de défense ont une durée de vie de quelques heures. Leur destruction entraîne des toxines et des enzymes protéolytiques qui détruisent le tissu pulpaire.
Phase tissulaire: Si la cause est enlevée rapidement: Un tissu de granulation se forme. La pulpe va se cicatriser et la dent sera sauvée. La plupart du temps la pulpe va nécroser (absence de circulation sanguine = absence d’oxygène tissus pulpaires meurent…)
Sémiologie
L’atteinte pulpaire se caractérise par une douleur persistante
après le retrait du stimulus et l’intensité de la douleur est directement liée à une inflammation aiguë ou chronique.
Anamnèse de la douleur
- L’intensité: aiguë, moyenne ou sourde.
- La durée: continue ou intermittente, spontanée ou provoquée par un stimulus, qui perdure ou non après le retrait du stimulus.
- Le stimulus: aucun, froid, chaleur, pression, courant électrique.
Types
1-Hyperemie
2- Pulpite aigue
3- Pulpite chronique
4- Nécrose
