Pathologie buccale Flashcards
La carie dentaire
1) De quoi est constitué le tissu dentaire?
2) Qu’est-ce que le degré de minéralisation du tissu influence?
3) Quel tissu dentaire contient le plus de matières inorganique?
1) Matrice organique et inorganique (Calcium et phosphate)
2) Sa dureté, sa force et sa résistance.
3) L’émail
C’est quoi une carie?
Maladie infectieuse des tissus de la dents à multiples causes caractérisée ^par des période de démin et de remin. Réversible au stade initiale et irréversible au stades lus avancés. C’est une destruction progressive des substances inorganique et organiques de la dent.
C’est quoi la triades de Keyes? (3 éléments)
Dent, sucre, bactéries.
Quelles est la pathogenèse de la carie?
1-La production d’acide (Baisse du pH)
2- Le passage au seuil critique du pH (Démin)
3- Neutralisation de l’acide (Remontée du pH 20 min et remin)
Facteurs impliqués dans l’éthologie pour
1-La dent?
2- La plaque?
3- Les sucres?
1- La morphologie (Lisse ou puits et fissures), la position, racines exposée ou non, appareil en bouche, restaurations adéquates ou non.
2- Les bactéries saccharolytiques (Streptocoques buccaux=caries surfaces lisses ou lactobacilles=puits et fissures) ou bactéries protéolytiques (Actinomyces=carie de racine)
3- Monosaccharides, disaccharides, trisaccharides, polysaccharides (+ cariogène au moins cariogène)
Quels facteurs influence l’activité cariogène?
Le type de sucre, la concentration, la consistance et la fréquence d’ingestion.
Quels sucres ne sont pas impliquer dans la carie?
Les sucres non fermentescibles
Quels sont les bien fait de la salive?
Effet tampon, pouvoir nettoyant, a des composantes antibactériennes, aide a la reminéralisation (Ions phosphate et calcium retourne vers la dent)
Nommer quelques variables qui ferais qu’une personne a une carie?
1- LA salive: Débit quantité et pH
2- Dent: Constitution, localisation, morphologie et date d’éruption
3- L’alimentation: Types et fréquence
4- Hygiène: Efficacité, régularité des soins
5- Produit utilisés
Quelle est l’influence systémiques et topique du fluor?
S: Agit sur les dents en développement. Effets plus grand dans les puis et sillon.
T: Agit sur les dents en bouche. Effet sur les surfaces lisses.
Quelle est la sémiologie clinique?
Asymptomatique: Décoloration (Perte de lustre, texture matte, crayeuse, rugueuse)
Symptomatique: Douleur au sucré, au froid et au chaud. Ramollissement et cavité.
1-Quels sont les différents types de surfaces?
2- C’est quoi les types de caries?
3- C’Est quoi la différence entre la carie secondaire et la carie récidivante?
4-Conséquances de la carie?
1- Fosses et sillons, interproximale, surface lisse, radiculaire, cervicale
2- Aigue: Rapide, petite cavité mais profonde et très sensible.
Chronique: Lente, grande cavité, dentine réactionnelle, sensibilité moyenne.
Arrêtée: Évolution nulle, cavité durci (reminéralisé), beaucoup de dentine réactionnelle, aucune sensibilité.
Carie rampante: Plusieurs caries étalées sur plusieurs dents.
3- Secondaire: Nouvelle lésion sur le bord d’une OBT, indépendante de la 1ere.
Récidivante: Réactivation d’une carie sur le bord d’une OBT, souvent due a une réparation mal effectuer.
4- Carie adjacente, pulpite, abcès, fracture de la couronne, migration des dents adjacente si perte de substance, propagation de l’infection,
1- Quels sont les 4 stade de la carie de la petite enfance?
2- Quelles sont les conséquances?
Stade 1: Lésion initiale: Débute au lingual des incisives sup. fine ligne blanche, aux surfaces cervicales et proximales des incisives.
Stade 2: Atteinte dentinaire: coloration brune des surfaces cervicales et proximales des incisives sup.
Stade 3: Lésion profonde installée: atteinte dentinaire profonde avec dommage pulpaire.
Stade 4: Fractures coronaires
2- Sommeil perturbé, alimentation difficile, douleur, estime de soi affecté et difficulté d’élocution.
Les altérations régressives
1- C’est quoi?
2- Causée par quoi?
3- C’est quoi les types d’altérations régressives?
1- Perte de substance: Émail et dentine
2- Force mécanique et/ou chimique
3- Érosion, attrition, abrasion, abfraction
Nommer les types de dentine
1- Primaire: Originaire de la formation de la dent
2- Secondaire: Se forme tout au long de la vie, la pulpe rétrécit et la sensibilité diminue avec l’âge
3- Réactionnelle: Lorsqu’il y a une agression
Attrition
1- Dû à quoi?
Abrasion
1- Dû à quoi
Érosion
1- Dû à quoi
Abfraction
1-Dû à quoi?
1- Mouvement masticatoire , les malpositions dentaire et l’édentation partielle, le bruxisme
1- Usure mécanique autre que la mastication, crée des lacune cunéiformes. Aux habitudes de soins: Brossage, brosse à dent ou dentifrice, onychophagie, emploi du cure dent, fumeur de pipe, piercing.
1- Acidité en bouche. (Alimentation, vomissement, xérostomie, médication, consommation de drogue)
1- Perte de substance dû a une force biomécanique et d’une surcharge dû à l’occlusion.
Anomalies de développement
A) Reliée au stade de formation de l’émail
B) Reliée au stade de maturation de l’émail
A) Hypoplasie de l’émail: Les améloblaste endommagés cessent leur production d’émail. Manque d’émail.
B)
1- Hypocalcification: Améloblastes perturbés ne font pas bien la minéralisation (Taches blanche)
2- Fluorose: Hypocalcification due a un apport excessif en fluor systémique (Taches blanche, jaune)
3- Pigmentation de tétracycline: Un peu comme la couleur des bonbons d’halloween jaune blanc et brun vers la couronne de la dent.
3 phase de la réaction inflammatoire
1- Vasculaire
2- Cellulaire
3- Tissulaire
1- Phase 1: Vasculaire: Dans les 1er 24hrs, les médiateurs chimiques libérés par les tissus endommagés déclenchent une chaîne de réactions des vaisseaux sanguins.
Vasodilatation—augmentation du débit sanguin—Rougeur et chaleur et Perméabilité des vaisseaux sanguins—Plasma vers la lésion—Oedème et douleur.
2- Phase cellulaire: Les GB entrent en jeu pour combattre les intrus puis nett. la région. Les neutrophiles vont vers la zone lésée pour circonscrire la lésion et aide a retarder la propagation + éliminer les agents agresseurs par la phagocytose (Les leucocytes entourent et digèrent les microorganismes pathogènes.)
Neutrophiles: 1er arrivés (Phagocytose)
Macrophages: Entre 24 et 48hrs (Phagocytose)
Lymphocytes: Vers la fin des 48hrs: B produisent des anticorps pour contrer les antigènes des substances étrangères. T (Tueurs): Détruisent les corps étrangers.
Si pas contrôler à la phase cellulaire: Conséquence: Pus, abcès, granulome.
3- Phase tissulaire: Réparation du tissu: 3e jour, (1)formation du tissu de granulation (Très vascularisé, fragile et de plus en plus fibreux), (2) organisation du tissu (Engendrement de tissu conjonctif, épithélial), (3) cicatrisation (Sans séquelles ou avec séquelles avec hyerplasie, hypertrophie, atrophie, invalidité, induration et cicatrice.), (4) après 7 jours élimination de l’exsudat.
Gingivites
1- Quoi:
2- Type de gingivite:
1- Inflammation de la gencive due à la plaque dentaire. Signes présents sont de la rougeur, chaleur, œdème, douleur. Réversible si on enlève la cause.
2- Induite par la plaque, Modifiée par des facteurs systémiques, Modifiée par une médication, Modifiée par une malnutrition.
Étiologie de la plaque
C’est quoi?
1- 2 à 4 premier jours: Bactéries aérobiques, 1er journée des coccis et après des bâtonnet et filaments. (Phase vasculaire)
2-Entre 6 et 12 jours: Aérobies+anaérobies (Phase vasculaire et cellulaire) Gingivite légère.
3- 2 à 3 semaines et +: Bactéries anaérobiques (Phase vasculaire, cellulaire et tissulaire) Gingivite modérée à sévère.
Pathogenèse de la gingivite
1- 2 à 4 jours: Rx inflammatoire déclenchée, dilatation et perméabilisation des capillaires.
2- Entre 6 et 12 jours: Signes locaux: Rougeur, œdème, chaleur et douleur. Saignement. Phase cellulaire, il y a plus de destruction que de fabrication de cellules dans le tissu gingival, mais pas de perte d’attache.
3- 2 à 3 semaine: Phagocytose+++, épithélium fragile, saigment abondant.
Pseudopoches
1- C’est quoi?
Facteurs contributif ou de risque
1-C’est quoi?
1- Aucune perte d’attache, 4mm et + a cause de l’œdème important et/ou d’hyperplasie.
1- Locaux: Tartre, malposition dentaire, facette, CO, pont, OBT excessive, ortho, prothèse partielle, xérostomie, tabac, édentation partielle, respi buccale, hyperplasie.
Systémiques: Chimio/Radio, VIH-SIDA, tabac, Hormone, diabète non contrôler, leucémie et maladies du sang, médication, carence en vt. A,B ou C.
Sémiologie de la gingivite
Couleur : Rouge, bleu, violacée.
Consistance: Sp, flasque parfois.
Texture lisse et brillante, forme non parabolique, exsudat parfois, poches gingivale mais aucune perte d’attache.
Sensible parfois.
Traitement
Quels sont-ils?
1- Contrôle du biofilm par le client, recommandation de soins d’hygiène, dét régulier, suivis réguliers.