Pathologie Flashcards
EFCS
Tamponnade cardiaque
Épanchement péricardique substantiel et COMPRIME le Coeur
Péricarde fibreux ne peut s’étirer → Déformation et empêche le remplissage → Nuit à l’éjection → insuffisance cardiaque → mort
Angine de poitrine
Symptômes : Douleur thoracique pouvant irradier au thorax, à l’épaule, bras, et machoire (à gauche)
Caractéristiques : Douleur diffuse, engourdissement, sensation d’indigestion
suite à un effort important, situation de stress ou repas copieux
Soulagé par un repos ou nitroglycérine
Causes : Athérosclérose coronaire ou caillot dans un VS coronaire (occlusion partielle), plus de travail du coeur
Conséquence : pas de nécrose, insuffisance d’O2 temporaire et momentanée → Manque d’ATP → contraction insuffisante
Péricardite
Inflammation du péricarde causée par une infection virale (Cause principale) ou infarctus, chirurgie, infection bactérienne ou fongique, radiothérapie, cancer, trauma
Conséquences :
1.L’inflammation nuit à la prod de liq → + d’abrasion → douleur et gène de l’act du coeur (Crissement audible au stéthoscope)
2.Accumulation de liq inflammatoire (épanchement péricardique)
3.Tamponnade cardiaque (urgence médicale) → compression du coeur → déformation et empêche le remplissage, nuit à la cap d’éjection → Insuffisance cardiaque → MORT
Infarctus du myocarde
Symptome : Douleur au thorax, épaule, machoire, bras
Caractéristique : Douleur rétrosternale concentrée et Atroce, Palpitations, gêne thoracique avec/sans dyspnée (diff respiratoires), nausées et transpiration
Cause : Arthérosclérose et caillot dans les VS coronaire (occulusion totale) ou spasme prolongé
Conséquences : Nécrose des C, ischémie (privation de sang) → Pas d’O2 et nutriments → pas d’ATP → Mort des C → libération des lysosomes → auto-digestion des autres C du corps
Douleur causée par l’accumulation d’acide lactique détecté par les nocicepteurs et inflammation
Faible chance de survie → pas de regénération des C, tissus cicatriciels non contractile
Choc Vagal
Suractivité du nerf vague (Choc émotif, malaise, etc)
Inhibition du Noeud Sinusal → Baisse importante FC → Baisse PA → Baisse Irrigation du Cerveau → faiblesse, nausée, étourdissement → Évanouissement
Fibrillation ventriculaire
Arythmie cardiaque (anomalie des l’activité électrique)
Act chaotique dans les V → désynchronisation de la séquence, Arrêt/perte de contrôle du Noeud Sinusal → 0 sang pompé
Souffle cardiaque
Cause : Dysfonctionnement des Valves cardiaques, insuffisance des valves (fermeture incomplète), sténose des valves (ouverture incomplète) OU Paroi du coeur mince (vibrations audibles)
Caractéristique/symptome : Bruit anormaux et inusités
Conséquence
1.Insuffisance : Reflux de sang, sifflement perceptible → - de sang pompé → Aug de la FC
2.Sténose : Résistance au passage sanguin, son aigu → - de sang pompé → Aug de la FC
Bradychardie
FC anormalement Basse
dangereux chez une personne sédentaire
Tachychardie
FC anormalement élevée
Insuffisance Cardiaque
Incapacité du coeur à assurer un DC suffisant pour couvrir les besoins énergétiques du corps
Plus fréquente à Gauche
Dysfonction systolique : 40 à 50% - de sang
Dysfonction diastolique : ventricule rigides - remplis, baisse du Vol systolique
Gauche : Lors d’infarctus ou hypertension artérielle → congestion pulmonaire → Oedème pulmonaire → Difficulté respiratoire + respiration crépitante
Droite : Lors d’un insuf gauche ou maladie pulmonaire (bronchite, emphysème, embolie) → Congestion périphérique → Oedème au Membre inf → oedème abdominal → Enflure des jambes, chevilles, gonflement du ventre, trouble digestif, atteinte du foie
Arthérosclérose
Formation d’une plaque lipidique (athérome) dans l’endothélium → dim du diamètre du VS → ralentit la circulation et hausse de la PA → Aug du risque de déchirure, immobilisation des plaquettes → Thrombus
Facteur de risque : Hérédité, Cholestérol élevé, Hypertension, Obésité, sédentarité, tabagisme, alcool, diabète
Arthériosclérose
Arthéro devient Arthério : Épaississement, durcissement et rugosité persistante de la paroi d’une artère → baisse du diamètre + perte d’élasticité → Aug de la PA → aug du risque de déchirure → caillot, Thrombus car point d’attache de plaquette → clou paquettaire → coagulation
Leucémie
Cancer des GB
Production excessive de GB → congestion de la MOR
Prod anormale de GB → dim de prod GR + dim de prod plaquettes
Infection fréquente, Anémie, Risque d’hémorragie
Embole et Embolie
Embole : Caillot, masse adipeuse, bulle d’air qui circule dans le sang
Embolie : Blocage d’un VS par un Embole
Thrombus et Thrombose
Thrombus : caillot dans un VS intact qui y demeure
Thrombose : Blocage d’un VS par un Thrombus
Affection hémorragique
Risque plus important d’hémorragie (perte de sang prolongé)
Anti-coagulant ou troubles
Hémophilie
Maladie génétique
Facteur de coag insuffisant
Trouble hépatique
Hépatite, cirrhose, carence en vit K (nouveau né)
Nb de facteurs de coagulation insuffisant
Thrombopénie
Destruction ou congestion de la MOR (chimiothérapie ou leucémie)
Nb de plaquette insuffisant
Danger de l’hématocrite élevé
Hématocrite sup à 45%
Hausse de la viscosité de sang
Hausse de la résistance :
1 Favorise l’aggrégation de plaquettes → Formation de caillot
2 Hausse de le PA → Déchirure de l’Endo des VS → Caillot → AVC/Infarctus du myocarde
3 Fatigue le <3 → insuffisance cardiage