pathogenese + ziektebeeld Flashcards
P
streptococcus pneumoniae
- droplet infectie
- adhesie –> kolonisatie naso-oro-pharynx (inactivatie mucociliare lift + beschadiging mucosa)
- recente inzichten waarop pneumokok resp mucosa binnendringt
- bacteriëmie treedt ook vaak op bij pneumonie
- Overgang kolonisatie-invasie (transparant/opaak fasevariatie)
- spreiding (aspiratie) nr longen (of bovenste lw)
- vermenigvuldiging in longalveolen (4)
Z
streptococcus pneumoniae
- pneumokokkenpneumonie => plotse start sympt (...), RX thorax (lobaire pneu), herstel M -andere infecties: => AE-COPD => sinusitis + otitis media
=> meningitus
=> bacteriëmie (bij pneu en meningitis)
P
niet-omkapselde Haemophilus influenzae
- COmmensalen bovenste lw
- spreding nr LOngen (ouderen, voorbesch f) of nr BOvenste lw
- kolonisatie fase (dropletinh -> nasopharynx -> vasth mucosa via pili -> lokale kol)
- invasieve fase (infiltr tss cellen -> infiltr submucosa -> bloedstr)
Z
niet-omkapselde Haemophilus influenzae
infecties bovenste lw - middenoor - bronchi => P (voorbesch pt) => A => S O opm: geen invasieve infecties
P + Z
Moraxella Catarrhalis
Meestal Commensaal bovenste lw
P: opportunistische oorzaak bronchitis & pneumonie (in pt’en met maligne/chron aandoeningen lage lw)
O S A
P
Mycoplasma pneumoniae
- Droplet infectie
- Adhesie n-o-p (P PP: inhibitie mucocliliaire clearing & vernietiging opp epitheellaag)
- Superantigen (induceert inflamm + chron irrit lw)
Z
Mycoplasma pneumoniae
- atypische pneumonie LI F (faryngitis, milde koorts, hoofdpijn, nt-product hoest) T S.. - milde bovenste lw infecties - tracheo-bronchitis
P
Chlamydophila pneumoniae
- Droplet infectie
- Infectie respiratoir epitheel -> Vernietiging gecilieerde cellen
- > 90% vd inf: asymptomatisch of zeer mild
opm: spreiding bovenste lw, longen? (weten er nt zo veel over want moeilijk kweken)
opm: herstelperiode k zeer langzaam verlopen
Z
Chlamydophila pneumoniae
- atypische pneumonie (symptomen vglbaar met mycoplasma pneumoniae»_space;>F)
- andere ziektebeelden:
=> bronchitis, sinusitis
=> atherosclerose? (k bijdragen tot plaques, niet oorz!)
Z
Chlamydophila psittaci
- respiratoire infectie (na contact met ziekte vogels -> excreten) via Inhalatie
- Incubatie (7-15d) -> bereikt Milt en Lever vanuit Longen -> hier: omvorming+deling -> uitzaaiing nr longen of andere organen
ernst ziekte = wisselend
(meestal beeld v atypische pneumonie + hevige hoofdpijn&spierpijn)
P
Legionella pneumophila
Legionnaire’s disease
inhalatie Besmette Aerosols = Dropletinfectie (airconditioning, douches, nt tss mensen)
adhesie aan alveolaire macrofagen via C3b -> internalisatie (fagocytose) -> verhinderen v fusie met lysosoom (wel met celorganellen) -> vermenigvuldiging -> lysis/vrijzetting
opm: indien geen goede cellulaire immuniteit -> groter risico op ontw penumonie
Z
Legionella pneumophila
atypische pneumonie, echter symptomen vaak meer uitgesproken
- Koorts, Rillingen, Niet-productieve hoest, Thoracale pijn
- GI klachten, verwardheid
Risicofactoren: ouderen, verminderde immuniteit, roken/alcohol, verblijf hotels met airconditioning, ICU
P
mycobacterium tuberculosis
- DROPlet-infectie
- Fagocytose dr Alveolaire macrofagen
- Vermenigvuldiging in niet-geactiveerde macrofagen
- Cellyse (+ nieuwe cycli v fagocyt + replic)
=> bij vrijzetting -> Lokale ontstekingsreactie met Exsudaat -> Afvoer v bacillen nr lymfeklieren - SNELLE cellulaire immuniteit
=> primair complex verdwijnt snel - TRAGE specifieke cellulaire immuniteit (->chron letsel)
=> °granulomen (levende&dode macrofagen die levende&dode bacillen bevatten) : macrofagen gaan versmelten = ° Langhanscellen (meerkernige reuscellen) -> krans T4-lymf eromheen met hierrond mantel B-lymf
opm: door voortdurende stimulatie zetten T-lymfocyten grote # cytokinen vrij –> weefselnecrose + typische symptomen tbc
opm: enkel levende bacil in staat fusie met lysosoom te verhinderen dr inhibitie sphingosine kinase
Z
mycobacterium tuberculosis
-Verwekt hoofdzakelijk longtuberculose
=> snelle eliminatie bacillen (snel+volledig): granuloma’s gesteriliseerd
=> infectie
– LATENTE tbc (inf onder controle, bacillen nt volledig geëlimineerd): granuloma’s w omgeven dr fibrinekapsel
»> geen symptomen, nt besmettelijk
– ACTIEVE tbc (onv controle initiële inf OF reactiv latente tbc): granuloma’s w groter (tuberkels) / verkazen / aantasting lw / vorming cavernes / destructie longweefsel / uitzaaiing tbc
»> symptomatisch, besmettelijk (vanaf inhoud caverne opgehoest)
klin beeld longtbc: aspecifieke klachten (malaise, gewichtsverlies, nachtzweten, hoesten) + sputumproductie (weinig tot bloederig/purulent)
-Extrapulmonaire tuberculose (hematogene uitzaaiing met letsels in andere organen)
=> miliaire tbc
P
Haemophilus influenzae kapseltype B
- Droplet infectie
- Kolonisatiefase: inhalatie -> kiem in nasopharynx (vasth mucosa via pili) -> lokale kol
- Invasieve fase: Beschadiging respiratoire mucosa + penetratie in submucosa -> Bloedstroom
=> indien geen kapsulaire-As: snelle vermenigvuldiging dr antifagocytair kapsel
=> Beschadiging BBB dr vrijzetting LPS -> penetratie CZS -> Bacteriële meningitis
Z
Haemophilus influenzae kapseltype B
Meningitis -> bijna verdwenen sinds geconj vaccin
(typische symptomatologie meningitis; gevolg v verhoogde intracraniale druk die volgt op infectie met H. infl) (hoge mortaliteit indien onbehandeld, neurologische sequelae)
ANDERe invasieve infecties:
- ARthritis, OSteomyelitis
- EPiglottitis (obstructie lw indien niet tijdig behandeld)
P
Neisseria meningitidis
- commensaal nasopharynx
- dropletinfectie
- meestal Symptoomloze kolonisatie na besmetting
=> Selectieve adhesie op niet-gecilieerde kolomepitheelcellen + actieve endocytose dr epitheelcellen en migratie nr subepitheliale ruimte en bloedstroom - Soms invasieve infectie (vergemakkelijkt bij afwezigheid v (antikapsulaire) As en/of complement aanwh serotype/kapseltype specifieke As vergemakkelijkt fagocytose)
=> Snelle vermenigvuldiging in bloedstroom
=> vrijzetting endotoxine (in blebs) = verantw vr beschadiging endotheel, trombose, DIC
=> penetratie CZS na beschadiging BBB
Z
Neisseria meningitidis
Meningitis:
- meest frequente uiting invasieve infectie
- abrupt begin: hoofdpijn, meningeale tekens, koorts OF overgeven en koorts (kinderen)
- snelle evolutie nr sepsis of meningitis
- mortaliteit indien onbehandeld: 100% ( indien inmddlk en juist behandeld: 15%)
- neurologische sequelae: zeldzaam
Sepsis:
- levensbedreigend
- op voorgrond (ipv menigitis):
- –DIC, verschijnselen toxische shock met MOF
- –petechiën of hemorrhagische bullae
- Waterhouse-Friderichsen syndroom: massieve DIC met shock en bilaterale destructie bijnieren
Andere:
- mildere chronische vorm van bacteriëmie
- zeer zelden oorz v: pneumonie, arthritis, urethritis
P
Bordella pertussis
Droplet infectie – zeer besmettelijk
Adhesie aan gecilieerde cellen (via hemagglutine op de fimbriae) -> via Toxine: ciliostase en vernietiging van gecilieerde cellen
Inflammatie, mucus accumulatie, hoesten
=> Endotoxine IL1, TNFa inductie
=> Pertussis toxine lymfocytose, histamine overgevoeligheid, immuunsupressie
=> Adenyl cyclase preventie fagocytose
Geen invasie cellen/bloedbaan/alveoli
Geleidelijke verwijdering bacteriën via imuunrespons
Convalescentie of Complicaties
(zelden - superinfecties, convulsies, anoxie)
Immuniteit niet levenslang, geen passieve immuniteit bij boreling
Z
Bordella pertussis
7-10 dagen incubatieperiode
1e fase: catarrhale fase (1 tot 2 weken)
=> zoals verkoudheid (niezen, malaise, lage koorts)
=> patiënt zeer besmettelijk
2e fase: paroxysmale (convulsieve) fase
=> optreden v langdurige hoestbuien eindigend op gierende inademing, overgeven (kinkhoest)
=> uitputting
3e fase: convalescentiefase (4 weken na begin ziekte)
=> paroxysmale aanvallen verminderen
=> complicaties kunnen optreden (pneumonie, encefalopathie
P
Corynebacterium diphteriae
Droplet infectie of door Huid-contact
Adhesie en kolonisatie oropharynx
Absorptie difterietoxine dr mucosa -> destructie mucosacellen + ° opp ontstekingsreactie
Pharyngitis, necrotisch pseudo-membraan in larynx
Dyspnoe
Ook aantasting andere organen door toxine
(hart, lever, nieren, …)
opm: C. diphteriae: zelf niet invasief!
Z
Corynebacterium diphteriae
• Respiratoire difterie:
- begint als keelontsteking, lage koorts
- verergering met dyspnoe en verstikking dr pseudo-membr in larynx
- dr aantasting interne organen: hartritmestoornissen, gezichtsverlies, moeilijk spreken, slikken, …
- eventueel overlijden
• Cutane difterie
P
Streptococcus pyogenes
- Dropletinfectie of infectie door Direct contact
(huid- en hand-mondcontact) - Adherentie in farynx, op huid
- Verspreiding sterk afh v hoe infectie verworven:
• Opp infecties huid en mucosae bl opp/lokaal
• Diepe infecties (wondes) leiden tot snelle invasie en verspreiding via digestieve enzymen - opm: eenmaal in Weefsels: tracht bact vooral fagocytose te voorkomen (M-proteïne; kapsel)
- INTense ontstekingsreactie
Z
Streptococcus pyogenes
ACUTE ZIEKTEBEELDEN:
(afh v klimaat & toegangspoort):
Gematigde klimaten -> vnl nasofaryngale infecties
(vnl id winter, droplet infectie)
- bij jonge kinderen:
-> Nasofaryngitis; evt: Otitis, Sinusitis
- oudere kinderen:
-> Bacteriële faryngitis / Angina
(rode suppuratieve keel, uitgesproken keelpijn, koorts, hoofdpijn, braken, kinderen 5-15 jaar)
-> Scarlatina
(beslagen tong, rode rash (circumorale bleekheid)
gevolgd door desquamatie)
- bij kinderen vanaf 6j + volw:
-> post-infectieuze complicaties*
Warme klimaten & lage hygiëne -> vnl besmettelijke huidinfecties
(overdracht: direct contact, wondjes, insectenbeten)
-> Impetigo: oppervlakkige purulente huidinfectie
-> wondinfecties zoals Erysipelas:
–acute cellulitis huid en lymfevaten
–algemene symptomen
–gelaat, romp, ledematen
-> post-infectieuze complicaties*
-> deze inf ku snel uitbreiden –> aanl geven tot MAssieve vernietiging weefsel (Necrotiserende fasciitis, myositis) & Toxische shock:
– vleesetende bacterie
– hypotensie en multi-orgaanfalen
POSTINFECTIEUZE COMPLICATIES:
* = acuut reuma
(bepaalde M-types; doorbreken zelf-tolerantie; vooral na faryngitis; afwijkingen grote gewrichten, huid, hart; bij recidieven blijvende klepschade)
* = acute glomerulonefritis
(na faryngitis, impetigo; bepaalde M-types; neerslaan immuuncomplexen in nier; oedeem, hypertensie, hematurie en proteinurie; geneest gewoonlijk zonder restletsels)
Verdedigingssystemen vd respiratoire tractus
Bovenste luchtwegen:
- mucuslaag op slijmvliezen
- ritmische beweging van cilia
- omvangrijke lymfoïde weefsel thv neus-keelovergang
- commensale flora
(moeilijker vestigen, let op k ook oorzaak z)
Onderste luchtwegen:
- alveolaire macrofagen (verwijderd via ciliaire lift)
Bacteriële pneumonie:
infernal trio:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Atypische pneumonie:
Chlamydophila pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophila
invasieve GI infecties
S. (para)typhi
Lysteria monocytogenes
Bacteroides fragilis
P
Salmonella enterica
(subspecies S. enteritidis & typhimurium)
- passage maag via zuur-tolerantie gen
- Adherentie (adhesines binden aan mannose-bevattende R) & Vermenigvuldiging in intestinaal lumen, inductie Vochtsecretie
=> Degeneratie microvili met binnendringen vd bact in epitheelcel; geïnduceerde Endocytose via actine herschikking door inv genen
=> Ontstekingsmediatoren -> intracellulair cAMP↑ -> vochtsecretie (ook vochtsecretie dr bv vernietiging vd tight junctions) - intracellulaire overleving in endocytose vesikel
- eventueel transcytose nr bloedcirculatie (transiënte bacteriëmie)
Z
Salmonella enterica
(subspecies S. enteritidis & typhimurium)
• ENTERITIS:
-start met: koorts, hoofdpijn, nausea
-matige tot sterke niet-bloederige diarree
(bij jonge kinderen is dehydratatie mogelijk)
• Bacteriëmie:
- transiënt bij 4% van de gevallen
- enteritis verwikkeld met ernstige bacteriëmie = vnl vr immuungecompromitteerde pt’en een probl
• Asymptomatisch dragerschap:
- na enteritis (gedurende 5 weken)
- antibiotica verlengen dragerschap
P
Shigella
- faeco-orale besmetting, vooral kinderen
- Vermenigvuldiging ih lumen vh colon -> Adherentie aan M-cellen (platen van Peyer) -> Phagocytose en lyse phagosoom -> Invasie van epitheliale cellen via basale oppervlakte
- IC overleving
=> spreiding van cel tot cel -> ° wonden in mucosa
=> geen bacteriëmie
=> soms nierbeschadiging (zoals EHEC)
Sommige Shigella produceren enterotoxine dat vocht- en elektrolytensecretie in dunne darm induceert
Z
Shigella
bacillaire dysenterie:
• Bloederige, Etterige Diarree
• algemene symptomen: Koorts, Nausea, abdomin Krampen
• duur klassieke Shigellosis: ongv 4 dagen
• Ernst bepaald dr species
- S. dysenteriae : ergste vorm, ontwikkelingslanden - S. sonnei : mildste vorm, geïndustrialiseerde landen
P
Yersinia enterocolitica
zoönose: besmet voedsel of water
ziekteproces hoofdz in terminale ileum en colon
Ingestie -> Doorheen darmepitheel -> Invasie intestinaal lymfoïde weefsel vd platen v Peyer (via M-cellen: yersina bezit adhesines vr beta1-integrine v M-cellen)
+ via Macrofagen naar mesenterische lymfeknopen (pseudo-appendicitis)
Z
Yersinia enterocolitica
Enterocolitis terminaal ileum, colon:
=> alg symptomen: koorts, nausea, abdominale pijn
=> waterige, slijmerige diarree (vnl bij jonge kinderen)
Sepsis
=> Zo is Y. enterocolitica een zeldzame oorzaak v bacteriëmie en endotoxineshock tijdens bloedtrasfusie
Artritis
=> Enkele weken na infectie kan artritis of erythema nodosum optreden (dr neerslag v antigeen-antistofcomplexen)
Z
Escherichia Coli
-Enteritis
=> meerdere groepen veroorz ontst vh darmslijmvlies -> groepen obv aanwezigh v bep virulentiefactoren (ETEC, EPEC, EIEC, EHEC, EAEC)
-Urineweginfecties (voornaamste oorz)
=> P-fimbriae -> rol in adherentie urineweg epitheel
=> hemolysines -> veroorz inflammatoir effect
=> colibacil vanuit rectum/perineum via urethra nr blaasmucosa (opstijgende infectie)
-Sepsis
=> vanuit urinaire infecties, GI infecties
-Neonatale infecties (meningitis)
=> met kapseltype K1
opm: meeste infecties endogeen
ETEC
ETEC (enterotoxigene E. coli)
o enterotoxines stimuleren vochtsecretie :
=> LT (cholera-like): stim adenylcyclase
=> ST: activatie guanylcyclase
o geen beschadiging enterocyt
o waterige diarree (reizigersdiarree), braken, krampen, weinig koorts
EPEC
EPEC (enteropathogene E. coli)
o cytopathogeen effect dr ‘Attaching and Effacing Protein’ (vasthechting v bact op enterocyte & reorganisatie cytoskelet mog -> verdwijnen microvili: resorptieopp verkleint)
o ernstige waterige diarree (+ braken en koorts) bij zuigelingen in hospitalen, crèches
EIEC
EIEC (enteroinvasieve E. coli)
o lijken sterk op Shigella (Shiga-like toxine)
o invasie en destructie colonepitheel
o waterige stoelgang tot dysenterie met koorts, krampen, bloed/mucus/WBC in stoelgang
EHEC
EHEC (enterohemorragische E. coli)
o hechting via AEP + productie shiga-like toxine
(vooral serotype O157, H7)
(besmetting door onverhit rundsvlees)
o milde diarree tot hemorrhagische colitis (ernstige abdominale pijn, bloederige diarree)
o complicatie mogelijk bij jonge kinderen (<10j): Hemolytisch Uremisch Syndroom (acuut nierfalen, thrombo-cytopenie en hemolytische anemie)
EAEC
EAEC (entero-aggregerende E. coli)
o heterogene groep stammen & produceren vss toxines
o in vitro specifiek patroon aanhechting (baksteen patroon - biofilm)
o acute & chronische diarree -> in
ontwikkelingslanden + bij AIDS pt’en
P
Vibrio cholerae
- feco-orale besmetting (via water, zeevruchten)
- na passage maagbarrière -> vermenigvuldigt de Vibrio zich ih alkalisch darmlumen -> aanhechting bacteriën aan intestinale mucosa (via kolonisatiefactor-
- choleratoxine (adenylcyclase) induceert cAMP stijging + massaal vochtverlies (dr remming Na+-reabsorpsie)
Z
Vibrio cholerae
cholera:
• matige diarree tot ‘rijstwaterdiarree’:
-> snelle dehydratatie en hypovolemische shock
• geen koorts noch abdominale symptomen
• indien behandeld vrij snelle genezing
onbehandeld mortaliteit van 20-50%
P
Campylobacter (jejuni/coli)
- zoönose
- transmissie nr mens meestal via onvoldoende verhitte vlees- of zuivelproducten
- infectie afhankelijk grootte inoculum en voorgeschiktheid patiënt
•kolonisatie slijmvlies dun- en dikdarm
(maagzuur is belangrijke barrière)
•invasie, ulceratie en inflammatie epitheel
•mbv cytotoxinen dringen C. jejenum en C. coli in epitheelcellen: kortstondige bacteriemie
•ook productie enterotoxinen
Z
Campylobacter (jejuni/coli)
• frequentste verwekkers diarree (acute enteritis)
feces: slijmerig, bloederig
• algemene symptomen: koorts, nausea, abdominale pijn
• zelf-limiterende infectie (1 week)
• 1 tot 2 weken na begin v enteritis mogelijks:
– reactieve artritis
– bij sommige serotypes: post-infectieus Guillain-Barré syndroom
P
Heliobacter pylori
transmissie via faeco-orale weg of aërosols (mens op mens)
kolonisatie v maag
-> neutralisatie maagzuur via urease en
zuur-remmende factoren
-> innesteling v bewegende bact in mucuslaag
-> adhesie aan epitheelcellen
-> schade via toxische producten (metabolieten urease, ‘vac’ en ‘cag’ toxine) + inductie inflammatie
Opm: bacterie is echter niet invadief
Z
Heliobacter pylori
• maag- en duodenum zweren !
- supplementaire factoren spelen rol (evolutie tot ulcus nt enkel dr aan-/afwezigheid v bact bepaald)
• gastritis
=> acute infectie of chronische infectie (bij klachten -> chron actieve gastritis)
• maagkanker: adenocarcinoma vd maag
(agv chronische gastritis met intestinale metaplasie)
P
Clostridium difficile
AB verstoren normale darmflora
=> overgroei endogene C. difficile
of exogene verwerving via sporen uit omgeving
=> proliferatie bacteriën + productie toxine met beschadiging epitheel colon, inflammatie epitheel
opm: vooral AB die de commensale colonflora verstoren z de oorzaak
opm: toxines: enterotoxine (toxine A), cytotoxine (toxine B)
Z
Clostridium difficile
• waaier v gastro-intestinale pathologie:
- milde diarree tot pseudo-membraneuze colitis
- algemene symptomen: koorts, gestegen leucocytose
- mogelijke verwikkelingen: dehydratatie, hypotensie, megacolon, perforatie, …
P
Salmonella Typhi & Paratyphi
(faeco-orale besmetting)
• adherentie & penetratie ileale mucosa via
endocytose en transport via macrofagen -> naar
mesenteriale lymfeklieren en ductus thoracicus
• metastatische lokalisaties
in lever, galblaas en beenmerg
• 2 weken later langdurige bacteriëmie, dankzij polysaccharidekapsel
Z
Salmonella Typhi & Paratyphi
buiktyphus:
- 2 weken na besmetting langdurige episode v bacteriëmie -> pt met symptomen sepsis (hoofdpijn, hoge koorts, myalgie, malaise, anorexie, extreme moeheid leidend tot uitputting)
- gastro-intestinale symptomen niet prominent
• 20% mortaliteit (indien inbehandeld) door
uitputting en intestinale bloeding
• Opm: S. Paratyphi meestal mildere vorm
P
Listeria monocytogenes
- besmetting via besmet voedsel, transplacentair
- endocytose dr epitheelcellen GI-tractus en fagocytose dr macrofagen
- IC vermenigvuldiging
• verspreiding van cel tot cel (na fagocytose secretie van listeriolysine O: ontsnapping uit endocytose vesikels of fagosomen
—> bact w omgeven dr actine filamenten die zich omvormen tot staart die de bact voortduwt nr opp vd macrofaag -> hier ontstaat een pseudopode die bact binnenbrengt in naburige cel –> zo bact nooit in contact met EC-ruimte (zo beschermd tgn werking v immuunsysteem)
• bij patiënten met verminderde immuniteit ontwikkeling van sepsis en meningitis
Z
Listeria monocytogenes
• gezonde volwassenen:
asymptomatisch, vage malaise, korte duur
(verdwijnt spontaan na 48-72u)
• risicopersonen: (ouderen, zwangeren, verminderde cel-gemedieerde immuniteit)
sepsis: koorts, bloeddruk daling
meningitis
• neonati:
- transplacentair : ° multipele abcessen, hoge mortaliteit - post-partum: sepsis, meningitis
P
Bacteroïdes fragilis
- infectie buikholte < meestal vanuit darm (tgv: trauma, necrose, ziekte of andere oorz v beschadiging darmwand)
- 1e fase: polymicrobiële infectie (aeroob + anaeroob)
=> Vorderende infectie: langzaam verbruik zuurstof (facultatieve bact verbruiken beschikbare O2), zuurstoftolerante anaeroben overheersen
• 2e fase (fase van abcesvorming): gelokaliseerde chronische ontsteking met anaerobe bacteriën waaronder B. fragilis prominent
Z
Bacteroïdes fragilis
• intra-abdominale abcessen
(na beschadiging darmwand)
- gynaecologische abcessen
- aanwezigheid anaerobe bacteriën niet noodzakelijk indicatie oorzakelijk verband of essentieel voor onderhouden infectie
P
Clostridium botulinum
• voornaamste oorzaak v botulisme: onvoldoende verhitting bij procedure vr conservering voedingsmiddelen => besmetting: meestal via inname toxinebevattend voedsel
• opname toxine, retrograad axonaal transport, inhibitie motoneuronale junctie en slappe paralyse
=> toxine v C. botulinum: behoort tot de meest giftige substanties die id natuur voorkomen
=> neurotoxine: blokkering vrijzetting acetylcholine thv perifere cholinerge synapsen
=> verlamming; progressieve afdalende aantasting spiergroepen met uiteindelijk respiratoire paralyse
Z
Clostridium botulinum
botulisme -> klassieke ‘foodborne’ vorm:
• 1-2 dagen na inname v toxinebevattend voedsel:
- duizeligheid, zwakte
- wazig zicht(gedilateerde pupillen), droge mond,
constipatie
• Later: verlamming perifere spieren, ademhalingsspieren
zuigelingen botulisme: ‘floppy child’ syndroom
• (20% dr honing besmet met sporen C. botulinum)
• Infectie/kolonisatie GI tractus door C. botulinum
+ botulisme toxine geproduceerd ‘in situ’
• klinisch beeld: moeilijk ku zuigen en slikken + verminderde spiertonus, constipatie, ‘failure to thrive’
wond botulisme:
• zeer zeldzame vorm
• productie toxine in gecontamineerde wonde
• beeld vergelijkbaar voedselintoxicatie
P
Staphylococcus aureus
• introductie via wonde, operatieve ingreep of beschadigde huid & mucosa
• penetratie in weefsels → abcesvorming (over het algemeen blijven stafylokokkeninfecties gelokaliseerd in abces)
• soms verspreiding nr diepere subcutane/submuceuze weefsels -> diffuse ontsteking: cellulitis
• occasioneel ontsnappen uit abces -> nr bloedbaan (bacteriëmie) -> mogelijkheid metastase via bloedstroom, vorming abcessen in beenderen, hart, gewrichten, longen, nieren, lever
—-besmetting longen ook via aspiratie uit bovenste luchtwegen
• intoxicatie via voedsel met toxine producerende stammen of met toxines
Z
Staphylococcus aureus
• huidinfecties:
-folliculitis, furunkel, karbonkel, impetigo, cellulitis
• sepsis:
-vanuit lokale ontsteking, na chirurgische ingreep, bij intravasculaire katheters
• metastatische abcessen:
-osteomyelitis, endocarditis, septische artritis
• pneumonie:
- hematogeen of door aspiratie - eventuele progressie naar empyeem en cyste
• Staphylococcal Scalded Skin Syndrome:
- infectie met stammen die exfoliatief toxine produceren - huid met talrijke bullae en blazen - desquamatie - verdwijnt door vorming antistoffen zonder restletsels - jonge kinderen
• Toxische shock:
- menstruerende vrouwen, personen met gelokaliseerde of systemische S. aureus infecties - plotse koorts, bloeddrukdaling, diffuse huiduitslag en multi-orgaan falen, desquamatie
• Voedselvergiftiging
- zeer frequente oorzaak van voedselvergiftiging - door mensen bereid vlees, salades, ijsroom en bewaring bij kamertemperatuur leidt tot groei en toxine-vrijzetting - verwarmen geen effect, geen smaakwijziging - abrupte start met braken, waterige diarree, krampen, misselijkheid, geen koorts, symptomen stoppen na 24 uur - symptomen gevolg van gepreformeerde toxines
P & Z
S. Epidermis en andere CNS
• stijgend # pt’en met lage weerstand, blijvende vreemde lichamen, tijdelijke vreemde lichamen -> # infecties met CNS stijgt
- introductie bij plaatsen vreemd-lichamen (hartkleppen, katheters, gewrichtsprothesen)
- trage groei met productie biofilm moeilijke eradicatie
- endocarditis, katheter-gerelateerde bacteriëmie, gewrichtsinfecties
P & Z
Clostridium perfringens
- infectie door besmetting wonde, productie grote hoeveelheid toxines en evolutie naar gasgangreen
- frequente oorzaak voedselintoxicatie
P
Borrelia burgdorferi
zoönose: overbrenging door teken (Ixodes)
• teken besmet na bloedmaal bij kleine zoogdieren
• bacteriën koloniseren darm teek, bij volgende bloedmaal bacteriën geactiveerd en migreren naar speekselklier teek, indien mens toevallige gastheer van teek besmetting via speeksel teek
• kans besmetting stijgt met duur bloedmaaltijd, besmetting al mogelijk na 6 h
• snelle spreiding via bloed en in weefsels
• in latere stadia Borrelia zelden te isoleren
Z
Borrelia burgdorferi
•Ziekte van Lyme
-variabele symptomen en moeilijke diagnostiek
-vroege uitingen (<3 weken na inoculatie):
—gelokaliseerde huidletsels:
erythema chronicum migrans
—veralgemeende verschijnselen: neurologisch
(meningitis, zenuwaantasting), cardiaal
-late uitingen (1 week - 2 jaar na initiële symptomen)
—80% van onbehandelde gevallen,
—neurologische symptomen, arthralgiën en arthritis
—huid aantastingen: acrodermatitis chronica atrophicans
P & Z
Leptospira interrogans
- via urine besmette dieren in oppervlakte water en infectie mens via wondjes
- snelle verspreiding in lichaam, interne bloedingen, lever, nieraantasting (ziekte van Weil)
P & Z
Bacillus anthracis
- via contact besmette dieren (inoculatie sporen in wonden, inademing of orale ingestie)
- wond, inhalatie of abdominale anthrax, dodelijk indien niet behandeld
- gebruikt in biologische oorlogsvoering
- cutane anthrax
- respiratoire anthrax
- intestinale anthrax
P
Clostridium tetani
- besmetting (sporen) wonde
- ontkiemen sporen, productie tetanospasmine (neurotoxine), komt vrij bij cellyse
- toxine migreert via retrograad axonaal transport door motorische neuronen naar ruggemerg
- inhibitie vrijzetting inhiberende neurotransmitters antagonistische spiergroep
- spastische paralyse
Z
Clostridium tetani
veralgemeende tetanus:
• begin: spasme masseter (trismus)
• risus sardonicus, opisthotonus
• aantasting autonoom zenuwstelsel: hartritmestoornissen, dehydratie, bloeddrukveranderingen
gelokaliseerde tetanus:
• enkel aantasting musculatuur infectiesite
neonatale tetanus:
• infectie via navelstreng
• evolutie naar gegeneraliseerde tetanus
• hoge mortaliteit
P
Treponema pallidum
• vroege infectie
- lokale infectie, vermenigvuldiging op plaats inoculatie en in regionale lymfeklieren
- lokaal cellulaire en humorale immuunreactie
- verspreiding over ganse lichaam, niet altijd met symptomen, basis secundaire of late syphilis
• late infectie
- meestal na latente periode
- verminderde cellulaire immuniteit en ‘herinfectie’ vanuit beschermde locaties of hyper-sensitiviteits-reactie en chronische ontsteking
Z
Treponema pallidum
Vroege syphilis
=> primaire syphilis (3-tal weken na besmetting)
= vroege gelokaliseerde fase
• ulcus durum (harde sjanker) op plaats inoculatie (genitalia)- arteritis, infiltratie onstekingscellen, pijnloos
• regionale lymfadenopathie
• spontane genezing na 1 tot 2 maanden
=> secundaire syphilis (< 1 jaar na besmetting)
= vroege veralgemeende fase
• 25% onbehandelde patiënten, meestal na latente periode
• grippaal syndroom: zwak, hoofdpijn, koorts
• veralgemeende huidletsels (polymorf exantheem, condylomata lata), zeer besmettelijk
• ontstekingen lever, darm, bewegingsstelsel, CZS
=> vroege latente syphilis (< 1 jaar na besmetting)
• geen symptomen, maar wel serologische evidentie T. pallidum infectie
• kunnen seksuele partners besmetten
• transplacentaire besmetting mogelijk
Late syphilis (≥1 jaren na besmetting)
• niet steeds voorafgegaan door vroege syphilis, 25-40% onbehandelde patiënten, patiënten niet besmettelijk
=> tertiaire syphilis:
• diffuse, chronische inflammatie
• gumma: subcutane noduli, beenderen, interne organen
• cardiovasculaire syfilis : aorta-insufficiëntie en aneurysmavorming
=> Late latente syphilis
• geen symptomen, maar wel serologische evidentie
T. pallidum infectie
neurosyphilis
• kan optreden op elk moment na besmetting
• vroege vormen : meningitis, oogaantasting
• late vormen : dementia paralytica, tabes dorsalis
congenitale syfilis
• mors in utero
• meestal geen klinische tekens bij geboorte, daarna
• rhinitis
• huidsymptomen: rash
• beenderdestructie, cardiovasculaire syfilis
P
Neisseria gonorrhoea
• inoculatie thv genitale slijmvliezen
• hechting (via pili) en kolonisatie slijmvlies
• vergiftiging gecilieerde cellen en uitstoten dode cellen -> snelle vermenigvuldiging gonokok
• adherende gonokok: transcytose en penetratie in subepitheliale ruimte via macrofagen
–activatie immuunsysteem en overvloedige aanwezigheid in genitale secreties
• lokale subepitheliale infecties of veralgemeende infectie
Z
Neisseria gonorrhoea
infecties genitale tractus:
–man:
• urethritis met etterig verlies en dysurie
• epididymitis, prostatitis, periurethrale abcessen
• spontane verdwijning symptomen na enkele weken, asymptomatische infecties mogelijk
–vrouw:
• cervicitis met vaginaal verlies, dysurie en abdominale pijn
• 1 op 3 asymptomatisch
• 10 tot 20% salpingitis, tubo-ovariële abcessen, PID
• infertiliteit, ectopische zwangerschap, chronische pijn
veralgemeende infectie:
• 1 tot 3% vrouwen
• koorts, arthralgieen, arthritis in grote gewrichten
• rash
ophtalmia neonatorum
purulente conjuctivitis ogen
anorectale gonorrhoea en faryngitis
P
Chlamydia trachomatis
• adhesie en primaire infectie thv slijmvliezen urogenitale tractus, respiratoire tractus, conjunctivae
–chronische infectie → littekenvorming
• LVG serovars :
- -granuloma’s in lymfeknopen die site primaire infectie draineren - -necrose granuloma’s, spreiding infectie naar omliggende weefsels → abcessen en fistels
Z
Chlamydia trachomatis
• urogenitale infecties
-meest bij vrouwen - 75% asymptomatisch
(cervicitis, endometritis, urethritis, salpingitis, PID)
-bij man meestal symptomatisch
(post- en non-gonokokken urethritis, epididymitis)
• infecties neonaat bij passage geboortekanaal
- inclusie conjunctivitis - atypische pneumonie post-nataal
• trachoma
- chronische conjunctivitis met progressie naar verlittekening en blindheid - voornaamste oorzaak infectieuze blindheid in endemische gebieden - vooral kinderen, gebrekkige hygiënische omstandigheden
• lymphogranuloma venereum
- SOA, laesie op inoculatieplaats (vaak gemist) evolutie naar ulceratie, daarna zwelling en abcedatie regionale lymfeknopen, evolutie naar chronisch ulceratieve aandoening met fibrose en fistel vorming - gepaard met systemische manifestaties: koorts, huiduitslag, gewrichtspijn
vanaf nr 35 zie notities
/
