pathogenese + ziektebeeld Flashcards

1
Q

P

streptococcus pneumoniae

A
  • droplet infectie
  • adhesie –> kolonisatie naso-oro-pharynx (inactivatie mucociliare lift + beschadiging mucosa)
  • recente inzichten waarop pneumokok resp mucosa binnendringt
  • bacteriëmie treedt ook vaak op bij pneumonie
  • Overgang kolonisatie-invasie (transparant/opaak fasevariatie)
  • spreiding (aspiratie) nr longen (of bovenste lw)
  • vermenigvuldiging in longalveolen (4)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Z

streptococcus pneumoniae

A
- pneumokokkenpneumonie 
  => plotse start sympt (...), RX thorax (lobaire pneu), herstel  M
-andere infecties:
=> AE-COPD
=> sinusitis + otitis media

=> meningitus
=> bacteriëmie (bij pneu en meningitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

P

niet-omkapselde Haemophilus influenzae

A
  • COmmensalen bovenste lw
  • spreding nr LOngen (ouderen, voorbesch f) of nr BOvenste lw
  • kolonisatie fase (dropletinh -> nasopharynx -> vasth mucosa via pili -> lokale kol)
  • invasieve fase (infiltr tss cellen -> infiltr submucosa -> bloedstr)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Z

niet-omkapselde Haemophilus influenzae

A
infecties bovenste lw - middenoor - bronchi
=> P (voorbesch pt)
=> A
=> S O
opm: geen invasieve infecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

P + Z

Moraxella Catarrhalis

A

Meestal Commensaal bovenste lw
P: opportunistische oorzaak bronchitis & pneumonie (in pt’en met maligne/chron aandoeningen lage lw)
O S A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

P

Mycoplasma pneumoniae

A
  • Droplet infectie
  • Adhesie n-o-p (P PP: inhibitie mucocliliaire clearing & vernietiging opp epitheellaag)
  • Superantigen (induceert inflamm + chron irrit lw)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Z

Mycoplasma pneumoniae

A
- atypische pneumonie 
   LI 
   F (faryngitis, milde koorts, hoofdpijn, nt-product hoest)
   T 
   S..
- milde bovenste lw infecties
- tracheo-bronchitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

P

Chlamydophila pneumoniae

A
  • Droplet infectie
  • Infectie respiratoir epitheel -> Vernietiging gecilieerde cellen
  • > 90% vd inf: asymptomatisch of zeer mild

opm: spreiding bovenste lw, longen? (weten er nt zo veel over want moeilijk kweken)
opm: herstelperiode k zeer langzaam verlopen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Z

Chlamydophila pneumoniae

A
  • atypische pneumonie (symptomen vglbaar met mycoplasma pneumoniae&raquo_space;>F)
  • andere ziektebeelden:
    => bronchitis, sinusitis
    => atherosclerose? (k bijdragen tot plaques, niet oorz!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Z

Chlamydophila psittaci

A
  • respiratoire infectie (na contact met ziekte vogels -> excreten) via Inhalatie
  • Incubatie (7-15d) -> bereikt Milt en Lever vanuit Longen -> hier: omvorming+deling -> uitzaaiing nr longen of andere organen

ernst ziekte = wisselend
(meestal beeld v atypische pneumonie + hevige hoofdpijn&spierpijn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

P

Legionella pneumophila

A

Legionnaire’s disease

inhalatie Besmette Aerosols = Dropletinfectie (airconditioning, douches, nt tss mensen)

adhesie aan alveolaire macrofagen via C3b -> internalisatie (fagocytose) -> verhinderen v fusie met lysosoom (wel met celorganellen) -> vermenigvuldiging -> lysis/vrijzetting

opm: indien geen goede cellulaire immuniteit -> groter risico op ontw penumonie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Z

Legionella pneumophila

A

atypische pneumonie, echter symptomen vaak meer uitgesproken

  • Koorts, Rillingen, Niet-productieve hoest, Thoracale pijn
  • GI klachten, verwardheid

Risicofactoren: ouderen, verminderde immuniteit, roken/alcohol, verblijf hotels met airconditioning, ICU

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

P

mycobacterium tuberculosis

A
  • DROPlet-infectie
  • Fagocytose dr Alveolaire macrofagen
  • Vermenigvuldiging in niet-geactiveerde macrofagen
  • Cellyse (+ nieuwe cycli v fagocyt + replic)
    => bij vrijzetting -> Lokale ontstekingsreactie met Exsudaat -> Afvoer v bacillen nr lymfeklieren
  • SNELLE cellulaire immuniteit
    => primair complex verdwijnt snel
  • TRAGE specifieke cellulaire immuniteit (->chron letsel)
    => °granulomen (levende&dode macrofagen die levende&dode bacillen bevatten) : macrofagen gaan versmelten = ° Langhanscellen (meerkernige reuscellen) -> krans T4-lymf eromheen met hierrond mantel B-lymf

opm: door voortdurende stimulatie zetten T-lymfocyten grote # cytokinen vrij –> weefselnecrose + typische symptomen tbc
opm: enkel levende bacil in staat fusie met lysosoom te verhinderen dr inhibitie sphingosine kinase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Z

mycobacterium tuberculosis

A

-Verwekt hoofdzakelijk longtuberculose
=> snelle eliminatie bacillen (snel+volledig): granuloma’s gesteriliseerd
=> infectie
– LATENTE tbc (inf onder controle, bacillen nt volledig geëlimineerd): granuloma’s w omgeven dr fibrinekapsel
»> geen symptomen, nt besmettelijk
– ACTIEVE tbc (onv controle initiële inf OF reactiv latente tbc): granuloma’s w groter (tuberkels) / verkazen / aantasting lw / vorming cavernes / destructie longweefsel / uitzaaiing tbc
»> symptomatisch, besmettelijk (vanaf inhoud caverne opgehoest)

klin beeld longtbc: aspecifieke klachten (malaise, gewichtsverlies, nachtzweten, hoesten) + sputumproductie (weinig tot bloederig/purulent)

-Extrapulmonaire tuberculose (hematogene uitzaaiing met letsels in andere organen)
=> miliaire tbc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

P

Haemophilus influenzae kapseltype B

A
  • Droplet infectie
  • Kolonisatiefase: inhalatie -> kiem in nasopharynx (vasth mucosa via pili) -> lokale kol
  • Invasieve fase: Beschadiging respiratoire mucosa + penetratie in submucosa -> Bloedstroom
    => indien geen kapsulaire-As: snelle vermenigvuldiging dr antifagocytair kapsel
    => Beschadiging BBB dr vrijzetting LPS -> penetratie CZS -> Bacteriële meningitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Z

Haemophilus influenzae kapseltype B

A

Meningitis -> bijna verdwenen sinds geconj vaccin
(typische symptomatologie meningitis; gevolg v verhoogde intracraniale druk die volgt op infectie met H. infl) (hoge mortaliteit indien onbehandeld, neurologische sequelae)

ANDERe invasieve infecties:

  • ARthritis, OSteomyelitis
  • EPiglottitis (obstructie lw indien niet tijdig behandeld)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

P

Neisseria meningitidis

A
  • commensaal nasopharynx
  • dropletinfectie
  • meestal Symptoomloze kolonisatie na besmetting
    => Selectieve adhesie op niet-gecilieerde kolomepitheelcellen + actieve endocytose dr epitheelcellen en migratie nr subepitheliale ruimte en bloedstroom
  • Soms invasieve infectie (vergemakkelijkt bij afwezigheid v (antikapsulaire) As en/of complement aanwh serotype/kapseltype specifieke As vergemakkelijkt fagocytose)
    => Snelle vermenigvuldiging in bloedstroom
    => vrijzetting endotoxine (in blebs) = verantw vr beschadiging endotheel, trombose, DIC
    => penetratie CZS na beschadiging BBB
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Z

Neisseria meningitidis

A

Meningitis:

  • meest frequente uiting invasieve infectie
  • abrupt begin: hoofdpijn, meningeale tekens, koorts OF overgeven en koorts (kinderen)
  • snelle evolutie nr sepsis of meningitis
  • mortaliteit indien onbehandeld: 100% ( indien inmddlk en juist behandeld: 15%)
  • neurologische sequelae: zeldzaam

Sepsis:

  • levensbedreigend
  • op voorgrond (ipv menigitis):
  • –DIC, verschijnselen toxische shock met MOF
  • –petechiën of hemorrhagische bullae
  • Waterhouse-Friderichsen syndroom: massieve DIC met shock en bilaterale destructie bijnieren

Andere:

  • mildere chronische vorm van bacteriëmie
  • zeer zelden oorz v: pneumonie, arthritis, urethritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

P

Bordella pertussis

A

Droplet infectie – zeer besmettelijk

Adhesie aan gecilieerde cellen (via hemagglutine op de fimbriae) -> via Toxine: ciliostase en vernietiging van gecilieerde cellen

Inflammatie, mucus accumulatie, hoesten
=> Endotoxine  IL1, TNFa inductie
=> Pertussis toxine  lymfocytose, histamine overgevoeligheid, immuunsupressie
=> Adenyl cyclase  preventie fagocytose

Geen invasie cellen/bloedbaan/alveoli
Geleidelijke verwijdering bacteriën via imuunrespons
Convalescentie of Complicaties
(zelden - superinfecties, convulsies, anoxie)
Immuniteit niet levenslang, geen passieve immuniteit bij boreling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Z

Bordella pertussis

A

7-10 dagen incubatieperiode

1e fase: catarrhale fase (1 tot 2 weken)
=> zoals verkoudheid (niezen, malaise, lage koorts)
=> patiënt zeer besmettelijk

2e fase: paroxysmale (convulsieve) fase
=> optreden v langdurige hoestbuien eindigend op gierende inademing, overgeven (kinkhoest)
=> uitputting

3e fase: convalescentiefase (4 weken na begin ziekte)
=> paroxysmale aanvallen verminderen
=> complicaties kunnen optreden (pneumonie, encefalopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

P

Corynebacterium diphteriae

A

Droplet infectie of door Huid-contact

Adhesie en kolonisatie oropharynx
Absorptie difterietoxine dr mucosa -> destructie mucosacellen + ° opp ontstekingsreactie

Pharyngitis, necrotisch pseudo-membraan in larynx
Dyspnoe
Ook aantasting andere organen door toxine
(hart, lever, nieren, …)

opm: C. diphteriae: zelf niet invasief!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Z

Corynebacterium diphteriae

A

• Respiratoire difterie:

  • begint als keelontsteking, lage koorts
  • verergering met dyspnoe en verstikking dr pseudo-membr in larynx
  • dr aantasting interne organen: hartritmestoornissen, gezichtsverlies, moeilijk spreken, slikken, …
  • eventueel overlijden

• Cutane difterie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

P

Streptococcus pyogenes

A
  • Dropletinfectie of infectie door Direct contact
    (huid- en hand-mondcontact)
  • Adherentie in farynx, op huid
  • Verspreiding sterk afh v hoe infectie verworven:
    • Opp infecties huid en mucosae bl opp/lokaal
    • Diepe infecties (wondes) leiden tot snelle invasie en verspreiding via digestieve enzymen
  • opm: eenmaal in Weefsels: tracht bact vooral fagocytose te voorkomen (M-proteïne; kapsel)
  • INTense ontstekingsreactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Z

Streptococcus pyogenes

A

ACUTE ZIEKTEBEELDEN:
(afh v klimaat & toegangspoort):
 Gematigde klimaten -> vnl nasofaryngale infecties
(vnl id winter, droplet infectie)
- bij jonge kinderen:
-> Nasofaryngitis; evt: Otitis, Sinusitis
- oudere kinderen:
-> Bacteriële faryngitis / Angina
(rode suppuratieve keel, uitgesproken keelpijn, koorts, hoofdpijn, braken, kinderen 5-15 jaar)
-> Scarlatina
(beslagen tong, rode rash (circumorale bleekheid)
gevolgd door desquamatie)
- bij kinderen vanaf 6j + volw:
-> post-infectieuze complicaties*
 Warme klimaten & lage hygiëne -> vnl besmettelijke huidinfecties
(overdracht: direct contact, wondjes, insectenbeten)
-> Impetigo: oppervlakkige purulente huidinfectie
-> wondinfecties zoals Erysipelas:
–acute cellulitis huid en lymfevaten
–algemene symptomen
–gelaat, romp, ledematen
-> post-infectieuze complicaties*
-> deze inf ku snel uitbreiden –> aanl geven tot MAssieve vernietiging weefsel (Necrotiserende fasciitis, myositis) & Toxische shock:
– vleesetende bacterie
– hypotensie en multi-orgaanfalen

POSTINFECTIEUZE COMPLICATIES:
* = acuut reuma
(bepaalde M-types; doorbreken zelf-tolerantie; vooral na faryngitis; afwijkingen grote gewrichten, huid, hart; bij recidieven blijvende klepschade)
* = acute glomerulonefritis
(na faryngitis, impetigo; bepaalde M-types; neerslaan immuuncomplexen in nier; oedeem, hypertensie, hematurie en proteinurie; geneest gewoonlijk zonder restletsels)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Verdedigingssystemen vd respiratoire tractus

A

Bovenste luchtwegen:
- mucuslaag op slijmvliezen
- ritmische beweging van cilia
- omvangrijke lymfoïde weefsel thv neus-keelovergang
- commensale flora
(moeilijker vestigen, let op k ook oorzaak z)

Onderste luchtwegen:
- alveolaire macrofagen (verwijderd via ciliaire lift)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Bacteriële pneumonie:

A

infernal trio:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Atypische pneumonie:

A

Chlamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

invasieve GI infecties

A

S. (para)typhi
Lysteria monocytogenes
Bacteroides fragilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

P
Salmonella enterica
(subspecies S. enteritidis & typhimurium)

A
  • passage maag via zuur-tolerantie gen
  • Adherentie (adhesines binden aan mannose-bevattende R) & Vermenigvuldiging in intestinaal lumen, inductie Vochtsecretie
    => Degeneratie microvili met binnendringen vd bact in epitheelcel; geïnduceerde Endocytose via actine herschikking door inv genen
    => Ontstekingsmediatoren -> intracellulair cAMP↑ -> vochtsecretie (ook vochtsecretie dr bv vernietiging vd tight junctions)
  • intracellulaire overleving in endocytose vesikel
  • eventueel transcytose nr bloedcirculatie (transiënte bacteriëmie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Z
Salmonella enterica
(subspecies S. enteritidis & typhimurium)

A

• ENTERITIS:
-start met: koorts, hoofdpijn, nausea
-matige tot sterke niet-bloederige diarree
(bij jonge kinderen is dehydratatie mogelijk)

• Bacteriëmie:

  • transiënt bij 4% van de gevallen
  • enteritis verwikkeld met ernstige bacteriëmie = vnl vr immuungecompromitteerde pt’en een probl

• Asymptomatisch dragerschap:

  • na enteritis (gedurende 5 weken)
  • antibiotica verlengen dragerschap
31
Q

P

Shigella

A
  • faeco-orale besmetting, vooral kinderen
  • Vermenigvuldiging ih lumen vh colon -> Adherentie aan M-cellen (platen van Peyer) -> Phagocytose en lyse phagosoom -> Invasie van epitheliale cellen via basale oppervlakte
  • IC overleving
    => spreiding van cel tot cel -> ° wonden in mucosa
    => geen bacteriëmie
    => soms nierbeschadiging (zoals EHEC)

Sommige Shigella produceren enterotoxine dat vocht- en elektrolytensecretie in dunne darm induceert

32
Q

Z

Shigella

A

bacillaire dysenterie:
• Bloederige, Etterige Diarree
• algemene symptomen: Koorts, Nausea, abdomin Krampen
• duur klassieke Shigellosis: ongv 4 dagen

• Ernst bepaald dr species

- S. dysenteriae : ergste vorm, ontwikkelingslanden
- S. sonnei :  mildste vorm, geïndustrialiseerde landen
33
Q

P

Yersinia enterocolitica

A

zoönose: besmet voedsel of water
ziekteproces hoofdz in terminale ileum en colon

Ingestie -> Doorheen darmepitheel -> Invasie intestinaal lymfoïde weefsel vd platen v Peyer (via M-cellen: yersina bezit adhesines vr beta1-integrine v M-cellen)
+ via Macrofagen naar mesenterische lymfeknopen (pseudo-appendicitis)

34
Q

Z

Yersinia enterocolitica

A

Enterocolitis terminaal ileum, colon:
=> alg symptomen: koorts, nausea, abdominale pijn
=> waterige, slijmerige diarree (vnl bij jonge kinderen)

Sepsis
=> Zo is Y. enterocolitica een zeldzame oorzaak v bacteriëmie en endotoxineshock tijdens bloedtrasfusie

Artritis
=> Enkele weken na infectie kan artritis of erythema nodosum optreden (dr neerslag v antigeen-antistofcomplexen)

35
Q

Z

Escherichia Coli

A

-Enteritis
=> meerdere groepen veroorz ontst vh darmslijmvlies -> groepen obv aanwezigh v bep virulentiefactoren (ETEC, EPEC, EIEC, EHEC, EAEC)

-Urineweginfecties (voornaamste oorz)
=> P-fimbriae -> rol in adherentie urineweg epitheel
=> hemolysines -> veroorz inflammatoir effect
=> colibacil vanuit rectum/perineum via urethra nr blaasmucosa (opstijgende infectie)

-Sepsis
=> vanuit urinaire infecties, GI infecties
-Neonatale infecties (meningitis)
=> met kapseltype K1

opm: meeste infecties endogeen

36
Q

ETEC

A

ETEC (enterotoxigene E. coli)

o enterotoxines stimuleren vochtsecretie :
=> LT (cholera-like): stim adenylcyclase
=> ST: activatie guanylcyclase
o geen beschadiging enterocyt

o waterige diarree (reizigersdiarree), braken, krampen, weinig koorts

37
Q

EPEC

A

EPEC (enteropathogene E. coli)

o cytopathogeen effect dr ‘Attaching and Effacing Protein’ (vasthechting v bact op enterocyte & reorganisatie cytoskelet mog -> verdwijnen microvili: resorptieopp verkleint)

o ernstige waterige diarree (+ braken en koorts) bij zuigelingen in hospitalen, crèches

38
Q

EIEC

A

EIEC (enteroinvasieve E. coli)

o lijken sterk op Shigella (Shiga-like toxine)
o invasie en destructie colonepitheel

o waterige stoelgang tot dysenterie met koorts, krampen, bloed/mucus/WBC in stoelgang

39
Q

EHEC

A

EHEC (enterohemorragische E. coli)

o hechting via AEP + productie shiga-like toxine
(vooral serotype O157, H7)
(besmetting door onverhit rundsvlees)

o milde diarree tot hemorrhagische colitis (ernstige abdominale pijn, bloederige diarree)
o complicatie mogelijk bij jonge kinderen (<10j): Hemolytisch Uremisch Syndroom (acuut nierfalen, thrombo-cytopenie en hemolytische anemie)

40
Q

EAEC

A

EAEC (entero-aggregerende E. coli)
o heterogene groep stammen & produceren vss toxines
o in vitro specifiek patroon aanhechting (baksteen patroon - biofilm)

o acute & chronische diarree -> in
ontwikkelingslanden + bij AIDS pt’en

41
Q

P

Vibrio cholerae

A
  • feco-orale besmetting (via water, zeevruchten)
  • na passage maagbarrière -> vermenigvuldigt de Vibrio zich ih alkalisch darmlumen -> aanhechting bacteriën aan intestinale mucosa (via kolonisatiefactor-
  • choleratoxine (adenylcyclase) induceert cAMP stijging + massaal vochtverlies (dr remming Na+-reabsorpsie)
42
Q

Z

Vibrio cholerae

A

cholera:
• matige diarree tot ‘rijstwaterdiarree’:
-> snelle dehydratatie en hypovolemische shock
• geen koorts noch abdominale symptomen

• indien behandeld vrij snelle genezing
onbehandeld mortaliteit van 20-50%

43
Q

P

Campylobacter (jejuni/coli)

A
  • zoönose
  • transmissie nr mens meestal via onvoldoende verhitte vlees- of zuivelproducten
  • infectie afhankelijk grootte inoculum en voorgeschiktheid patiënt

•kolonisatie slijmvlies dun- en dikdarm
(maagzuur is belangrijke barrière)
•invasie, ulceratie en inflammatie epitheel
•mbv cytotoxinen dringen C. jejenum en C. coli in epitheelcellen: kortstondige bacteriemie
•ook productie enterotoxinen

44
Q

Z

Campylobacter (jejuni/coli)

A

• frequentste verwekkers diarree (acute enteritis)
feces: slijmerig, bloederig
• algemene symptomen: koorts, nausea, abdominale pijn

• zelf-limiterende infectie (1 week)
• 1 tot 2 weken na begin v enteritis mogelijks:
– reactieve artritis
– bij sommige serotypes: post-infectieus Guillain-Barré syndroom

45
Q

P

Heliobacter pylori

A

transmissie via faeco-orale weg of aërosols (mens op mens)

kolonisatie v maag
-> neutralisatie maagzuur via urease en
zuur-remmende factoren
-> innesteling v bewegende bact in mucuslaag
-> adhesie aan epitheelcellen
-> schade via toxische producten (metabolieten urease, ‘vac’ en ‘cag’ toxine) + inductie inflammatie

Opm: bacterie is echter niet invadief

46
Q

Z

Heliobacter pylori

A

• maag- en duodenum zweren !
- supplementaire factoren spelen rol (evolutie tot ulcus nt enkel dr aan-/afwezigheid v bact bepaald)

• gastritis
=> acute infectie of chronische infectie (bij klachten -> chron actieve gastritis)

• maagkanker: adenocarcinoma vd maag
(agv chronische gastritis met intestinale metaplasie)

47
Q

P

Clostridium difficile

A

AB verstoren normale darmflora
=> overgroei endogene C. difficile
of exogene verwerving via sporen uit omgeving
=> proliferatie bacteriën + productie toxine met beschadiging epitheel colon, inflammatie epitheel

opm: vooral AB die de commensale colonflora verstoren z de oorzaak
opm: toxines: enterotoxine (toxine A), cytotoxine (toxine B)

48
Q

Z

Clostridium difficile

A

• waaier v gastro-intestinale pathologie:
- milde diarree tot pseudo-membraneuze colitis

  • algemene symptomen: koorts, gestegen leucocytose
  • mogelijke verwikkelingen: dehydratatie, hypotensie, megacolon, perforatie, …
49
Q

P

Salmonella Typhi & Paratyphi

A

(faeco-orale besmetting)
• adherentie & penetratie ileale mucosa via
endocytose en transport via macrofagen -> naar
mesenteriale lymfeklieren en ductus thoracicus

• metastatische lokalisaties
in lever, galblaas en beenmerg

• 2 weken later langdurige bacteriëmie, dankzij polysaccharidekapsel

50
Q

Z

Salmonella Typhi & Paratyphi

A

buiktyphus:

  • 2 weken na besmetting langdurige episode v bacteriëmie -> pt met symptomen sepsis (hoofdpijn, hoge koorts, myalgie, malaise, anorexie, extreme moeheid leidend tot uitputting)
  • gastro-intestinale symptomen niet prominent

• 20% mortaliteit (indien inbehandeld) door
uitputting en intestinale bloeding

• Opm: S. Paratyphi meestal mildere vorm

51
Q

P

Listeria monocytogenes

A
  • besmetting via besmet voedsel, transplacentair
  • endocytose dr epitheelcellen GI-tractus en fagocytose dr macrofagen
  • IC vermenigvuldiging

• verspreiding van cel tot cel (na fagocytose secretie van listeriolysine O: ontsnapping uit endocytose vesikels of fagosomen
—> bact w omgeven dr actine filamenten die zich omvormen tot staart die de bact voortduwt nr opp vd macrofaag -> hier ontstaat een pseudopode die bact binnenbrengt in naburige cel –> zo bact nooit in contact met EC-ruimte (zo beschermd tgn werking v immuunsysteem)

• bij patiënten met verminderde immuniteit ontwikkeling van sepsis en meningitis

52
Q

Z

Listeria monocytogenes

A

• gezonde volwassenen:
asymptomatisch, vage malaise, korte duur
(verdwijnt spontaan na 48-72u)

• risicopersonen: (ouderen, zwangeren, verminderde cel-gemedieerde immuniteit)
sepsis: koorts, bloeddruk daling
meningitis

• neonati:

- transplacentair : ° multipele abcessen, hoge mortaliteit
- post-partum: sepsis, meningitis
53
Q

P

Bacteroïdes fragilis

A
  • infectie buikholte < meestal vanuit darm (tgv: trauma, necrose, ziekte of andere oorz v beschadiging darmwand)
  • 1e fase: polymicrobiële infectie (aeroob + anaeroob)

=> Vorderende infectie: langzaam verbruik zuurstof (facultatieve bact verbruiken beschikbare O2), zuurstoftolerante anaeroben overheersen

• 2e fase (fase van abcesvorming): gelokaliseerde chronische ontsteking met anaerobe bacteriën waaronder B. fragilis prominent

54
Q

Z

Bacteroïdes fragilis

A

• intra-abdominale abcessen
(na beschadiging darmwand)

  • gynaecologische abcessen
  • aanwezigheid anaerobe bacteriën niet noodzakelijk indicatie oorzakelijk verband of essentieel voor onderhouden infectie
55
Q

P

Clostridium botulinum

A

• voornaamste oorzaak v botulisme: onvoldoende verhitting bij procedure vr conservering voedingsmiddelen => besmetting: meestal via inname toxinebevattend voedsel

• opname toxine, retrograad axonaal transport, inhibitie motoneuronale junctie en slappe paralyse
=> toxine v C. botulinum: behoort tot de meest giftige substanties die id natuur voorkomen
=> neurotoxine: blokkering vrijzetting acetylcholine thv perifere cholinerge synapsen
=> verlamming; progressieve afdalende aantasting spiergroepen met uiteindelijk respiratoire paralyse

56
Q

Z

Clostridium botulinum

A

botulisme -> klassieke ‘foodborne’ vorm:
• 1-2 dagen na inname v toxinebevattend voedsel:
- duizeligheid, zwakte
- wazig zicht(gedilateerde pupillen), droge mond,
constipatie
• Later: verlamming perifere spieren, ademhalingsspieren

zuigelingen botulisme: ‘floppy child’ syndroom
• (20% dr honing besmet met sporen C. botulinum)
• Infectie/kolonisatie GI tractus door C. botulinum
+ botulisme toxine geproduceerd ‘in situ’
• klinisch beeld: moeilijk ku zuigen en slikken + verminderde spiertonus, constipatie, ‘failure to thrive’

wond botulisme:
• zeer zeldzame vorm
• productie toxine in gecontamineerde wonde
• beeld vergelijkbaar voedselintoxicatie

57
Q

P

Staphylococcus aureus

A

• introductie via wonde, operatieve ingreep of beschadigde huid & mucosa
• penetratie in weefsels → abcesvorming (over het algemeen blijven stafylokokkeninfecties gelokaliseerd in abces)
• soms verspreiding nr diepere subcutane/submuceuze weefsels -> diffuse ontsteking: cellulitis
• occasioneel ontsnappen uit abces -> nr bloedbaan (bacteriëmie) -> mogelijkheid metastase via bloedstroom, vorming abcessen in beenderen, hart, gewrichten, longen, nieren, lever
—-besmetting longen ook via aspiratie uit bovenste luchtwegen
• intoxicatie via voedsel met toxine producerende stammen of met toxines

58
Q

Z

Staphylococcus aureus

A

• huidinfecties:
-folliculitis, furunkel, karbonkel, impetigo, cellulitis

• sepsis:
-vanuit lokale ontsteking, na chirurgische ingreep, bij intravasculaire katheters

• metastatische abcessen:
-osteomyelitis, endocarditis, septische artritis

• pneumonie:

- hematogeen of door aspiratie
- eventuele progressie naar empyeem en cyste

• Staphylococcal Scalded Skin Syndrome:

- infectie met stammen die exfoliatief toxine produceren
- huid met talrijke bullae en blazen
- desquamatie
- verdwijnt door vorming antistoffen zonder restletsels
- jonge kinderen

• Toxische shock:

- menstruerende vrouwen, personen met gelokaliseerde of systemische S. aureus infecties 
- plotse koorts, bloeddrukdaling, diffuse huiduitslag en multi-orgaan falen, desquamatie

• Voedselvergiftiging

- zeer frequente oorzaak van voedselvergiftiging
- door mensen bereid vlees, salades, ijsroom en bewaring bij kamertemperatuur leidt tot groei en toxine-vrijzetting
- verwarmen geen effect, geen smaakwijziging
- abrupte start met braken, waterige diarree, krampen, misselijkheid, geen koorts, symptomen stoppen na 24 uur
- symptomen gevolg van gepreformeerde toxines
59
Q

P & Z

S. Epidermis en andere CNS

A

• stijgend # pt’en met lage weerstand, blijvende vreemde lichamen, tijdelijke vreemde lichamen -> # infecties met CNS stijgt

  • introductie bij plaatsen vreemd-lichamen (hartkleppen, katheters, gewrichtsprothesen)
  • trage groei met productie biofilm  moeilijke eradicatie
  • endocarditis, katheter-gerelateerde bacteriëmie, gewrichtsinfecties
60
Q

P & Z

Clostridium perfringens

A
  • infectie door besmetting wonde, productie grote hoeveelheid toxines en evolutie naar gasgangreen
  • frequente oorzaak voedselintoxicatie
61
Q

P

Borrelia burgdorferi

A

zoönose: overbrenging door teken (Ixodes)
• teken besmet na bloedmaal bij kleine zoogdieren
• bacteriën koloniseren darm teek, bij volgende bloedmaal bacteriën geactiveerd en migreren naar speekselklier teek, indien mens toevallige gastheer van teek besmetting via speeksel teek
• kans besmetting stijgt met duur bloedmaaltijd, besmetting al mogelijk na 6 h
• snelle spreiding via bloed en in weefsels
• in latere stadia Borrelia zelden te isoleren

62
Q

Z

Borrelia burgdorferi

A

•Ziekte van Lyme
-variabele symptomen en moeilijke diagnostiek
-vroege uitingen (<3 weken na inoculatie):
—gelokaliseerde huidletsels:
erythema chronicum migrans
—veralgemeende verschijnselen: neurologisch
(meningitis, zenuwaantasting), cardiaal
-late uitingen (1 week - 2 jaar na initiële symptomen)
—80% van onbehandelde gevallen,
—neurologische symptomen, arthralgiën en arthritis
—huid aantastingen: acrodermatitis chronica atrophicans

63
Q

P & Z

Leptospira interrogans

A
  • via urine besmette dieren in oppervlakte water en infectie mens via wondjes
  • snelle verspreiding in lichaam, interne bloedingen, lever, nieraantasting (ziekte van Weil)
64
Q

P & Z

Bacillus anthracis

A
  • via contact besmette dieren (inoculatie sporen in wonden, inademing of orale ingestie)
  • wond, inhalatie of abdominale anthrax, dodelijk indien niet behandeld
  • gebruikt in biologische oorlogsvoering
  • cutane anthrax
  • respiratoire anthrax
  • intestinale anthrax
65
Q

P

Clostridium tetani

A
  • besmetting (sporen) wonde
  • ontkiemen sporen, productie tetanospasmine (neurotoxine), komt vrij bij cellyse
  • toxine migreert via retrograad axonaal transport door motorische neuronen naar ruggemerg
  • inhibitie vrijzetting inhiberende neurotransmitters antagonistische spiergroep
  • spastische paralyse
66
Q

Z

Clostridium tetani

A

veralgemeende tetanus:
• begin: spasme masseter (trismus)
• risus sardonicus, opisthotonus
• aantasting autonoom zenuwstelsel: hartritmestoornissen, dehydratie, bloeddrukveranderingen

gelokaliseerde tetanus:
• enkel aantasting musculatuur infectiesite

neonatale tetanus:
• infectie via navelstreng
• evolutie naar gegeneraliseerde tetanus
• hoge mortaliteit

67
Q

P

Treponema pallidum

A

• vroege infectie

  • lokale infectie, vermenigvuldiging op plaats inoculatie en in regionale lymfeklieren
  • lokaal cellulaire en humorale immuunreactie
  • verspreiding over ganse lichaam, niet altijd met symptomen, basis secundaire of late syphilis

• late infectie

  • meestal na latente periode
  • verminderde cellulaire immuniteit en ‘herinfectie’ vanuit beschermde locaties of hyper-sensitiviteits-reactie en chronische ontsteking
68
Q

Z

Treponema pallidum

A

Vroege syphilis
=> primaire syphilis (3-tal weken na besmetting)
= vroege gelokaliseerde fase
• ulcus durum (harde sjanker) op plaats inoculatie (genitalia)- arteritis, infiltratie onstekingscellen, pijnloos
• regionale lymfadenopathie
• spontane genezing na 1 tot 2 maanden
=> secundaire syphilis (< 1 jaar na besmetting)
= vroege veralgemeende fase
• 25% onbehandelde patiënten, meestal na latente periode
• grippaal syndroom: zwak, hoofdpijn, koorts
• veralgemeende huidletsels (polymorf exantheem, condylomata lata), zeer besmettelijk
• ontstekingen lever, darm, bewegingsstelsel, CZS
=> vroege latente syphilis (< 1 jaar na besmetting)
• geen symptomen, maar wel serologische evidentie T. pallidum infectie
• kunnen seksuele partners besmetten
• transplacentaire besmetting mogelijk
Late syphilis (≥1 jaren na besmetting)
• niet steeds voorafgegaan door vroege syphilis, 25-40% onbehandelde patiënten, patiënten niet besmettelijk
=> tertiaire syphilis:
• diffuse, chronische inflammatie
• gumma: subcutane noduli, beenderen, interne organen
• cardiovasculaire syfilis : aorta-insufficiëntie en aneurysmavorming
=> Late latente syphilis
• geen symptomen, maar wel serologische evidentie
T. pallidum infectie
neurosyphilis
• kan optreden op elk moment na besmetting
• vroege vormen : meningitis, oogaantasting
• late vormen : dementia paralytica, tabes dorsalis
congenitale syfilis
• mors in utero
• meestal geen klinische tekens bij geboorte, daarna
• rhinitis
• huidsymptomen: rash
• beenderdestructie, cardiovasculaire syfilis

69
Q

P

Neisseria gonorrhoea

A

• inoculatie thv genitale slijmvliezen
• hechting (via pili) en kolonisatie slijmvlies
• vergiftiging gecilieerde cellen en uitstoten dode cellen -> snelle vermenigvuldiging gonokok
• adherende gonokok: transcytose en penetratie in subepitheliale ruimte via macrofagen
–activatie immuunsysteem en overvloedige aanwezigheid in genitale secreties
• lokale subepitheliale infecties of veralgemeende infectie

70
Q

Z

Neisseria gonorrhoea

A

infecties genitale tractus:
–man:
• urethritis met etterig verlies en dysurie
• epididymitis, prostatitis, periurethrale abcessen
• spontane verdwijning symptomen na enkele weken, asymptomatische infecties mogelijk
–vrouw:
• cervicitis met vaginaal verlies, dysurie en abdominale pijn
• 1 op 3 asymptomatisch
• 10 tot 20% salpingitis, tubo-ovariële abcessen, PID
• infertiliteit, ectopische zwangerschap, chronische pijn

veralgemeende infectie:
• 1 tot 3% vrouwen
• koorts, arthralgieen, arthritis in grote gewrichten
• rash

ophtalmia neonatorum

purulente conjuctivitis ogen

anorectale gonorrhoea en faryngitis

71
Q

P

Chlamydia trachomatis

A

• adhesie en primaire infectie thv slijmvliezen urogenitale tractus, respiratoire tractus, conjunctivae
–chronische infectie → littekenvorming

• LVG serovars :

- -granuloma’s in lymfeknopen die site primaire infectie draineren
- -necrose granuloma’s, spreiding infectie naar omliggende weefsels →  abcessen en fistels
72
Q

Z

Chlamydia trachomatis

A

• urogenitale infecties
-meest bij vrouwen - 75% asymptomatisch
(cervicitis, endometritis, urethritis, salpingitis, PID)
-bij man meestal symptomatisch
(post- en non-gonokokken urethritis, epididymitis)

• infecties neonaat bij passage geboortekanaal

- inclusie conjunctivitis
- atypische pneumonie post-nataal

• trachoma

- chronische conjunctivitis met progressie naar verlittekening en blindheid
- voornaamste oorzaak infectieuze blindheid in endemische gebieden
- vooral kinderen, gebrekkige hygiënische omstandigheden

• lymphogranuloma venereum

- SOA, laesie op inoculatieplaats (vaak gemist) evolutie naar ulceratie, daarna zwelling en abcedatie regionale lymfeknopen, evolutie naar chronisch ulceratieve aandoening met fibrose en fistel vorming
- gepaard met systemische manifestaties: koorts, huiduitslag, gewrichtspijn
73
Q

vanaf nr 35 zie notities

A

/