pathogenèse et virulence dahhh c'est écrit dans le titre Flashcards
Nommez les 4 postulats de Koch pour prouver l’étiologie infectieuse
1- Un même agent pathogène doit être présent chez tous les individus qui ont la maladie
2- On doit pouvoir isoler cet agent pathogène chez la personne malade et obtenir une culture pure
3- L’agent pathogène extrait de la culture pure doit provoquer la même maladie si on l’injecte à un animal de labo sain et réceptif
4- On doit pouvoir isoler l’agent pathogène de l’animal inoculé et démontrer qu’il s’agit bien du microorganisme originel
Nommez des exemples de facteurs prédisposants
Génétique, âge, maladie, malnutrition et habitudes de vie, prise de médicaments, environnement
Nommez les 3 types de réservoirs d’infections
Réservoir humain
Réservoirs animaux
Réservoirs inanimés
Quel type de réservoir est le principal pour les pathogènes humains?
Réservoir humain
Quels sont les 2 types de porteurs humains d’agents pathogènes?
Porteurs de germes actifs (individu qui présente les symptômes) Porteurs sains (individus qui ne sont pas malades)
Comment se nomment les maladies qui touchent principalement les animaux mais qui sont transmissibles aux humains?
Zoonoses
Quels sont les 3 modes de transmission de pathogènes d’un réservoir à un hôte sensible?
Transmission par contact
Transmission par véhicule
Transmission par vecteur
Nommez les 3 sortes de transmissions par contact
1- Contact direct (contact physique direct entre la source et l’hôte, pas d’intermédiaire)
2- Contact indirect (via intermédiaire qui est un objet inanimé)
3- Goutelettes (présentes dans l’air, courtes distances)
Quels intermédiaires sont compris dans la transmission par véhicule?
Eau, nourriture, air, sang et autres liquides organiques, médicaments, solutés, etc (pas des vrais objets comme dans tramsmission par contact indirect)
Qu’est-ce qu’un vecteur?
Animal qui transporte des agents pathogènes d’un hôte à un autre (principalement les arthropodes, ark)
Quels sont les deux modes principaux de transmission par vecteur? (et mini explication)
- transmission mécanique : transport passif (ex.: sur les pattes, touche à la nourriture, hôte ingère)
- transmission biologique : processus actif via morsure ou piqûre (en +, pathogène se multiplie dans le vecteur, accroit le risque de transmission)
Quelle est la première ligne de défense antimicrobienne?
Barrières cutanée et des muqueuses
Vrai ou faux?
La peau intacte est complètement imperméable aux microorganismes
Faux, elle est impénétrable pour la plupart des organismes mais certains sont capables de la passer (ex.: larves des ankylostomes et certains mycètes)
À part les muqueuses et la peau (surtout via ses orifices naturels), quelle est l’autre porte d’entrée des agents pathogènes?
La voie parentérale (morsures, piqûres, coupures) -> directement dans les tissus sous la peau et les muqueuses = milieu chaud et humide qui favorise l’infection
Quels sont les 3 facteurs qui constituent un risque important de provoquer une infection nosocomiale?
- Présence de microorganismes dans le milieu hospitalier (réservoirs)
- État d’affaiblissement de l’hôte
- Présence d’une chaine de transmission dans le milieu hospitalier
Dire si les éléments suivants se rapportent à la virulence ou au pouvoir pathogène
1- Qualitatif
2- Ne réfère qu’au microorganisme
3- Réfère à l’aptitude du microorganisme de se développer dans un organisme hôte
4- Réfère à provoquer des troubles morbides chez un hôte
5- Quantitatif et mesurable
6- Tient compte du microorganisme et de l’hôte (sensibilité)
7- Ne réfère qu’aux moyens d’agression du microbe
1- Pouvoir pathogène 2- Pouvoir pathogène 3- Virulence 4- Virulence 5- Virulence 6- Virulence 7- Pouvoir pathogène
Quel est le lien entre virulence et pouvoir pathogène?
La virulence désigne le degré de pathogénécité d’un microorganisme, c’est à dire son aptitude à se développer dans un organisme hôte et à provoquer des troubles morbides
Nommez 2 façons de mesurer la virulence d’un pathogène non-expérimentalement et expérimentalement
Non expérimentalement ;
- Taux de morbidité (% de la popu. atteint de l’infection)
- Taux de mortalité (% d ‘individus mourant de l’infection)
Expérimentalement ;
- Dose minimale mortelle
- Dose létale 50 (DL50) -> dose qui tue la moitié des animaux
Vrai ou faux?
La virulence est une propriété intrinsèque stable
Faux, la virulence n’est pas une propriété permanente ; elle varie sous l’influence de différents facteurs
Comment peut-on augmenter la virulence d’un agent pathogène?
Exaltation
En effectuant des transferts successifs du microorganisme pathogène sur une série d’hôtes SENSIBLES (augmente progressivement le potentiel d’agression du microorganisme)
Comment peut-on diminuer la virulence d’un agent pathogène? (5 exemples)
Atténuation
- Pression de sélection favorable aux microorganismes peu virulents
- Perte de l’info génétique controlant l’expression de la pathogénicité
- Vieillissement des cultures
- Changement de température
- Certains composés chimiques
Quelle est la principale utilité de l’atténuation?
Vaccins
Quels vaccins sont les plus efficaces?
A) Ceux constitués d’organismes morts
B) Ceux à partir de microorganismes avec leur pathogénicité atténuée
C) Ceux à partir de microorganisme qui ressemblent beaucoup à celui dont on tente de s’immuniser
B
Quelles sont, en ordre, les 4 étapes du processus infectieux pour les microorganismes?
1- Pénétrer dans l’organisme
2- Adhérence aux cellules hôtes
3- Processus d’invasion
4- Induction de dysfonctions physiologiques
Comment se nomme la molécule de surface d’un microbe qui permet son adhérence à une cellule hôte?
Adhésine
Nommez des exemples d’adhésine
Pili commun Pili sexuel (*attachement entre 2 procaryotes) Fimbriae type 1 Glycocalix Capsule Lopopolysaccharide (LPS) -> Gram - Acide teichoique -> Gram +
Quelles sont les 2 types d’adhérence et leurs caractéristiques?
Adhérence non-spécifique :
- Attachement réversible
- Forces d’attraction ; bactérie s’approche de la surface de la cellule hôte mais ne s’y attache pas fermement
Adhérence spécifique :
- Attachement irréversible
- Plusieurs liens entre adhésine et récepteurs
Quelle est un grand avantage de l’adhérence pour un agent infectieux?
Permet de délivrer ses toxines aux récepteurs des cellules hôtes
Quel élément peut exercer une interférence dans le processus de liaison de microbes pathogènes à des cellules de l’hôte?
La flore indigène
Par quels mécanismes la flore indigène peut-elle faire de l’interférence avec le processus de liaison de microbes pathogènes à des cellules de l’hôte?
- Modifier les récepteurs d’adhésine
- Être elle même un récepteur pour l’adhésine
- Inhiber la multiplication des pathogènes via inhibiteurs et compétition pour les nutriments
- Compétition pour les sites d’adhésion
Nommez 3 facteurs qui contribuent au pouvoir des bactéries à envahir l’hôte et de résister aux réaction de défense de l’organisme hôte.
Compétition pour le fer
Défenses contre le complément, la phagocytose et la réponse humorale
Enzymes extracellulaires (exoenzymes)
Vrai ou faux?
Le fer est un élément essentiel à la vie de tout organisme
Vrai, car il est un centre catalytique d’enzymes nécessaires à un grand nombre de réactions, dont les réactions d’oxydoréduction
Vrai ou faux?
Comme le fer est un élément abondant sur la terre, sa biodisponibilité est grande
Faux, biodisponibilité réduite dans les milieux aérobies.
Comment l’hôte protège-t-il son fer? Quel est l’effet sur les microorganismes?
L’hôte séquestre son fer par la lactoferrine, transferrine et ferritine.
Conséquence ; le fer devient un FACTEUR LIMITANT dans le développement des microorganismes
Comment la bactérie arrive-t-elle à aller chercher le fer dans l’hôte nécessaire à son fonctionnement?
Via les SIDÉROPHORES qui sont capable d’aller chercher le fer séquestré par leur grande affinité pour le Fe3+ (compétition avec lactoferrine, transferrine, ferritine)
Quelles sont les 2 classes de sidérophores?
Catéchols et hydroxamates
Nommer 7 moyens qu’ont les bactéries pour se défendre contre le complément, la phagocytose et la réponse humorale (surement pas à savoir par coeur mais avoir une tite idée là)
- Capsule (pas de réponse inflammatoire, d’activation du complément ni de phagocytose)
- Endotoxines
- C5a peptidase (interfère avec signalisation du complément)
- Protéine A et G (affecte IgG)
- Excrétion de leucocidines (détruit neutrophiles et macrophages)
- Modification des structures de surface (pour échapper aux anticorps)
- Interférence avec la phagocytose (inhiber fusion phagosome avec lysosome, survivre à l’intérieur du phagolysosome, échapper au phagosome et se retrouver dans le cytoplasme)
Nommez 5 exoenzymes pouvant être produites par des bactéries
Cytolysine
Hémolysine
Coagulase & fibrinolysine
Leucocidine
Quelle est la fonction de la cytolysine?
Favoriser la dispersion des agents pathogènes en hydrolysant le tissu conjonctif (ex.: collagénase, hyaluronidase)
Quelle est la fonction de l’hémolysine?
Induire la formation de pores dans la membrane cellulaire afin que s’échappent le contenu cellulaire (surtout sur globules rouges)
Quels sont les 2 types d’hémolysine et l’apparence qu’elles induisent sur une gélose de sang?
B-hémolysine ; détruit complètement les globules rouges, donc zone claire autour des colonies
a-hémolyzine ; hémolyse partielle, donc cercle verdatre autour des colonies
Quelle est la fonction de la coagulase et comment favorise-t-elle ainsi l’invasion des bactéries?
Transforme le fibrinogène en fibrine -> caillot qui stoppe le flot sanguin, et protègent ainsi les bactéries des phagocytes
Quelle est la fonction de la fibrinolysine et comment favorise-t-elle ainsi l’invasion des bactéries?
Hydrolyse la fibrine des petits caillots qui se forment dans les capillaires entourant une zone infectés -> favorise ainsi la propagation des bactéries présentes dans le sang
Quelles sont les 2 fonctions possibles des leucocidines?
Attirer les globules blancs et les tuer
ou
Inhiber le chimiotactisme des globules blancs ce qui empêche leur déplacement vers le foyer infectieux
Pourquoi dit-on que les bactéries produisant des leucocidines sont pyogènes?
Car leucocidine tuent les globules blancs, et les globules blancs morts forment le pu.
Vrai ou faux?
Les exotoxines ont toujours des actions spécifiques
Faux, certaines toxines ont plusieurs cibles (mais les exemples qu’on vient de voir sont tous spécifiques)
Choisir les éléments qui déterminent un exotoxine :
A) Présente chez Gram + ou Gram -?
B) Produite à l’intérieur de la cellule ou à l’extérieur?
C) Libérée au cours de la croissance ou à la mort de la bactérie?
A) Gram +
B) À l’intérieur
C) Au cours de la croissance
Choisir les éléments qui déterminent un endotoxine :
A) Présente chez Gram + ou Gram -?
B) Déjà présente dans la paroi ou produite durant la croissance?
C) Libérée au cours de la croissance ou à la mort de la bactérie?
A) Gram -
B) Déjà présente dans la paroi
C) À la mort de la bactérie
Vrai ou faux?
Les exotoxines sont des protéines
vrai
Où se situent les gènes de la plupart des exotoxines?
Dans les plasmides bactériens ou les phages
Vrai ou faux
Les exotoxines ne sont pas solubles dans le sang ce qui leur confère une action locale
Faux, solubles dans le sang donc sont rapidement disséminés dans le corps
Vrai ou faux?
Les endotoxines sont plus toxiques que les exotoxines
fauuuux, les exotoxines sont ultra-méga-supra toxiques
Les exotoxines peuvent-elles être dénaturées? Si oui, par quoi?
Oui, par la chaleur, une variation de pH ou des agents chimiques
Les exotoxines sont thermolabiles. Qu’est-ce que ça implique?
Qu’une exposition è 60*C pendant 1h transforme les exotoxines en anatoxines (pouvoir toxique atténué ou détruit, mais pas perdu leur antigénicité)
En quoi le pouvoir atténué ou détruit des anatoxines mais la conservation de l’antigénicité peut-il être utile?
Vaccins (ex.: diphtérie et tétanos)
Vrai ou faux?
Les bactéries qui produisent des exotoxines sont très virulents et causent de grandes infections
Faux! Ces microorganismes sont peu virulents et ne se multiplient pratiquement pas ; les effets pathologiques sont plutôt dus à l’action des toxines. Il s’agit plus d’un empoisonnement que d’une infection proprement dite.
Vrai ou faux?
Dans le cas du botulisme, l’ingestion de l’exotoxine (présente dans l’aliment) mais non de la bactérie provoque les symptomes
Vrai
Les exotoxines sont spécifiques. Nommez les 3 grandes catégories d’exotoxines et leur spécificité
Cytotoxines ; tuent les cellules hôtes ou altèrent leur fonctionnement
Neurotoxines ; perturbent la transmission des influx nerveux
Entérotoxines ; s’attaquent aux cellules tapissant le tube digestif
Quelles sont les sous-unités des exotoxines et leurs responsabilités respectives?
sous-unité A : responsable de l’activité enzymatique (toxique)
sous-unité B : responsable de la liaison au récepteur spécifique sur la membrane cellulaire qui transfère l’enzyme à l’intérieur de la cellule
Quels sont les 3 modes d’action des exotoxines? Donner des exemples de maladies utilisant ces modes d’actions
- Augmentation des AMPc (ex.: choléra)
- Inhibition de la synthèse des protéines (ex.: diphtérie, E.coli, P.aeruginosa)
- Inhibition de la libération des neurotransmetteurs (ex.: tétanos, botulisme)
Comment la toxine botulinique engendre-t-elle la paralysie musculaire?
En internalisant l’exotoxine qui bloque la libération d’acétylcholine.
Vrai ou faux?
L’effet de la toxine botulinique (paralysie) est irréversiblie
Faux, cellule nerveuse peut redevenir fonctionnelle par ramification
Nommez des utilisations de la toxine botulinique
Esthétique, transpiration et bavage (via paralysie parasympathique), dystonie (spasmes), bruxisme, syndrome CHARGE (hypersécrétion salive)
Où se retrouvent les endotoxines?
Dans la couche externe de la paroi cellulaire des bactéries à Gram -
Vrai ou faux?
Les endotoxines sont invariablement associées aux bactéries à Gram -, peu importe si l’espèce est pathogène ou non
Vrai
Vrai ou faux? Expliquez.
Les endotoxines sont, tout comme les exotoxines, des protéines
Faux, les endotoxines sont des lipopolysaccharides (LPS). La partie toxique est dans sa partie lipidique, appelée lipide A.
Vrai ou faux?
Les antibiotiques utilisés pour les Gram - neutralisent les endotoxines et diminuent ainsi les symptômes.
FAUUUUUX
Les antibios vont tuer les Gram - ce qui va libérer l’endotoxine et EXACERBER LES SYMPTOMES DANS L’IMMÉDIAT. Toutefois, l’état du patient va s’améliorer au fur et à mesure que l’endotoxine se dégrade.
Vrai ou faux?
La composition de l’endotoxine est la même chez toutes les expèces de bactéries à Gram -
Faux, composition chimique varie bcp entre les espèces et même au sein d’une même espèce
Les endotoxines peuvent-elles être dénaturées? Si oui, par quoi?
Très difficilement, les endotoxines sont thermostables et ne peuvent être dénaturées par la chaleur, ni transformées en anatoxines
Vrai ou faux?
Contraitement aux exotoxines, les endotoxines exercent leur pouvoir toxique sans période de latence
vrai
Le fait que les endotoxines ne favorisent pas la formation d’antitoxines efficaces signifie :
A) Qu’elles empêchent la formation d’anticorps
B) Qu’elles sont résistantes aux anticorps
C) Qu’elles produisent des anticorps qui ne s’opposent pas à leur action
C)
Effectivement, les endotoxines induisent la formation d’anticorps, mais ceux-ci ne s’opposent généralement PAS à l’action de la toxine (même que desfois ça augmente les effets!)
Vrai ou faux?
Les endotoxines ne sont pas spécifiques ; les endotoxines de différentes espèces ayant des compositions chimiques différentes produisent tout de même les mêmes signes et symptômes
Vrai, c’est l’intensité qui varie selon les espèces
Quels sont les principaux symptômes engendrés par les endotoxines? (et leurs mécanismes pour ceux qu’on a vu)
Fièvre (via interleukine 1) frissons douleurs généralisée hypoglycémie troubles de l'hémostase (endotoxine active coagulation -> coagulation intravasculaire disséminée) libération de substances vasoactives (baisse TA, aug. réflexe FC et Fresp) état de choc mort.
Comment se nomme
1- l’état de choc induit par une bactérie?
2- l’état de choc induit par une bactérie à Gram -?
1- Choc septique
2- Choc endotoxique
Nommez 2 facteurs qui contribuent à la baisse de pression menant à l’état de choc
Libération de substances vasoactives (prostaglandines, NO)
Libération de TNF par macrophages qui augmente la perméabilité des capillaires -> perte de liquide plasmatique
