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SF2 examen 1 > Patho - Thème V > Flashcards

Patho - Thème V Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de la réaction inflammatoire?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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Q

Où survient l’inflammation?

A

Dans les tissus vascularisés

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Q

Quels sont les 4 stimuli inflammatoires?

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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4
Q

Quels sont les 2 changements vasculaires qui surviennent dans l’inflammation aïgue?

A
  1. Vasodilatation qui résulte en une augmentation du flot sanguin localement
  2. Perméabilité vasculaire augmentée qui permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
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5
Q

Quelle est la différence entre le transsudat et l’exsudat?

A

Transsudat: pauvre en protéines et en cellules inflammatoires
Exsudat: riche en protéines et en cellules inflammatoires

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6
Q

Quels sont les 2 mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Rétraction des cellules endothéliales et dommage direct à l’endothélium

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7
Q

Quelles sont les 2 cellules principalement impliquées dans l’inflammation chronique?

A

Lymphocyte et macrophage

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8
Q

Quelle est la principale cellule impliquée dans l’inflammation aiguë?

A

Neutrophile

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9
Q

Comment s’adhèrent les leucocytes aux cellules endothéliales?

A

Grâce à l’interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales

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10
Q

La diapédèse se produit grâce à quelle famille de molécules adhésives?

A

PECAM-1

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11
Q

Quelles sont les 6 composantes de l’exsudat inflammatoire?

A

Eau et sels, glucose et oxygène, immunoglobulines, fibrine, leucocytes, vaisseaux lymphatiques

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12
Q

Quels sont les 2 médiateurs locaux préformés?

A

Histamine et enzymes lysosomiales

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13
Q

Quels sont les 5 médiateurs locaux synthétisés dans le RER?

A

PG, LT, PAF, NO et cytokines

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14
Q

Quels sont les 3 types de cellules qui libèrent l’histamine par dégranulation?

A

Mastocytes, basophils et plaquettes

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15
Q

La dégranulation peut être provoquée par 3 facteurs, quels sont-ils?

A

Dommages physiques, anticorps (réactions allergiques) et complément

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16
Q

Quels sont les 2 effets principaux de l’histamine?

A

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

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17
Q

L’acide arachide bique peut être métabolise en 3 différents métabolites, quels sont-ils?

A

Prostaglandines, leucotriènes et lipoxines

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18
Q

Le facteur d’activation plaquettaire est produit par quel type de cellule?

A

Des leucocytes, surtout des basophiles et des mastocytes

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19
Q

Quels sont les 3 principaux effets du facteur d’activation plaquettaire?

A
  1. Agrégation/stimulation plaquettaire
  2. Chimiotaaxie et adhésion leucocytaire
  3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
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20
Q

Quel est le rôle général des cytokines?

A

Initier et réguler les réactions immunitaires et inflammatoires

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21
Q

Quels sont les 2 principaux médiateurs de la vasodilatation?

A

Histamine et PG

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22
Q

Quels sont les 3 principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire?

A

Histamine, complément et leucotriènes (LT)

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23
Q

Quels sont les 3 principaux médiateurs de la chimiotaxie?

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément et LT

24
Q

Quels sont les 2 principaux médiateurs de la fièvre?

A

Chimiokines (TNF, IL-1) et PG

25
Q

Quels sont les 3 principaux médiateurs de la douleur?

A

PG, bradykinine et neuropeptides

26
Q

Quels sont les 2 principaux médiateurs du dommage tissulaire?

A

Enzymes lysosomiales et ROS

27
Q

Quelles sont les 6 étapes de la résolution de l’inflammation aiguë?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
28
Q

Quel est le prototype de l’inflammation séreuse?

A

Phylctène cutanée due à une brûlure

29
Q

Quel est le prototype de l’inflammation fibrineuse?

A

Péricardite fibrineuse

30
Q

Quel est le prototype de l’inflammation suppuration ou purulente?

A

Pneumonie abcédée

31
Q

Quel est le prototype de l’ulcère?

A

Ulcère duodénal

32
Q

Quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément dans l’inflammation chronique?

A
  1. Inflammation active
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentatives de réparation
33
Q

Quelles sont les 3 causes de l’inflammation chronique (en excluant l’inflammation aiguë)?

A
  1. Infection persistante
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
34
Q

La morphologie de l’inflammation chronique est caractérisé par 3 éléments, quels sont-ils?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléose
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammée par un tissu fibreux richement vascularisé
35
Q

Quels sont les 3 rôles des macrophages?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires
  3. Initiation du processus de réparation
36
Q

Quels sont les 2 types de granulomes selon leur pathogenèse?

A

Type à corps étranger et type immun

37
Q

Quels sont les 2 types de granulomes selon leur morphologie?

A

Nécrosant et non-nécrosant

38
Q

Quels sont les 5 effets systémiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
  3. Leucocytose
  4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
  5. Choc septique dans les infections sévères
39
Q

Quels sont les 2 processus de réparation?

A

Régénération et cicatrisation

40
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la régénération tissulaire?

A

Cellules capables de division (stables et labiles), présence de cellules souches tissulaires et intégrité du tissu de soutien

41
Q

Quel est le prototype de la régénération tissulaire?

A

La régénération post-hépatectomie

42
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la cicatrisation?

A

Cellules incapables de division (permanentes), absence de cellules souches tissulaires et perte de l’intégrité du tissu de soutien

43
Q

Quel est le prototype de la cicatrisation?

A

La cicatrice d’infarctus myocardique

44
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques qui déterminent la quantité de cellules?

A

Prolifération cellulaire, apoptose, différenciation et cellules souches

45
Q

Que signifie la division cellulaire asymétrique?

A

Lorsqu’une cellule souche se divise, une cellule fille devient une cellule mature alors que l’autre reste une cellule souche indifférenciée

46
Q

Qu’est-ce que la division cellulaire symétrique?

A

La division d’une cellule souche donne deux cellules filles indifférenciées

47
Q

Qu’est-ce qu’un signal autocrine?

A

Autostimulation

48
Q

Qu’est-ce qu’un signal paracrine?

A

Stimulation d’une cellule adjacente

49
Q

Qu’est-ce qu’un signal endocrine?

A

Stimulation à distance via le sang

50
Q

Quels sont les 2 constituants de la matrice extracellulaire?

A

Matrice interstitielle et membrane basale

51
Q

Par quoi est-elle synthétisée la MEC?

A

Par les cellules mésenchymateuses (fibroblastes)

52
Q

Quels sont les 3 constituants de la matrice interstitielle?

A

Protéines structurales, glycoprotéines d’adhésion et protéoglycans et acide hyaluronique

53
Q

Quels sont les 2 constituants de la membrane basale?

A

Protéines structurales et glycoprotéine d’adhésion

54
Q

Que signifie cicatrisation par première intention?

A

Les deux bords de la plaie sont bien rapprochés et l’inflammation a évolué sans nécrose

55
Q

Quels sont les 6 facteurs locaux qui influencent la réparation?

A
  1. Infection
  2. Facteurs mécaniques
  3. Corps étrangers
  4. Type et étendu des dommages
  5. Site anatomique des dommages
  6. Ischémie par perfusion localement insuffisante
56
Q

Quels sont les 3 facteurs systémiques qui influencent la réparation?

A
  1. Diabète
  2. Nutrition
  3. Glucocorticoïdes

SF2 examen 1 (7 decks)

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